Диссеминированный туберкулез легких: симптомы, лечение, дифференциальная диагностика

МКБ-10

  • Причины
    • Факторы риска
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы
    • Острая форма
    • Подострая форма
    • Хроническая форма
  • Диагностика
  • Лечение диссеминированного туберкулеза легких
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Диссеминированный туберкулез легких может представлять собой осложненный вариант первичного туберкулеза или носить вторичный характер и развиваться у пациентов, ранее перенесших первичную туберкулезную инфекцию. Возникновение диссеминированной формы связано с распространением микобактерий по кровеносным или лимфатическим путям из легочного очага или других органов (внутригрудных лимфатических узлов, костей, мочеполовой системы и т. д.). Для развития диссеминированного туберкулеза легких необходимо наличие следующих условий:

Отличия от других видов туберкулеза

Воспалительный процесс при диссеминированном туберкулезе несколько отличен от протекания его в других формах туберкулезной инфекции.

Разница между видами туберкулёзной инфекции:

  • преимущественно инфекция не затрагивает другие органы человека;
  • отсутствуют уплотнения и какие-либо изменения на участках, пораженных бактериями;
  • процесс заражения происходит в умеренном темпе;
  • места воспаления около 1 см.

Существует три фазы развития болезни:

Диссеминированный туберкулез легких – Симптомы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Различные патоморфологические изменения и патофизиологические расстройства, возникающие при диссеминированном туберкулёзе, обусловливают характерные симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких.

Острый диссеминированный (милиарный) туберкулёз лёгких обычно развивается в течение 3-5 дней, достигая полной выраженности к 7-10-му дню болезни. Первыми появляются следующие симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких: слабость, повышенная потливость, ухудшение аппетита, повышение температуры тела, головная боль, иногда диспепсические расстройства. Температура тела быстро повышается до 38-39 °С; отмечают лихорадку гектического типа. Нарастание интоксикации и функциональных расстройств сопровождается потерей массы тела, адинамией, усилением потливости, оглушённостью или временной потерей сознания, бредом, тахикардией и акроциа-нозом. Характерный клинический симптом диссеминированного туберкулёза лёгких – одышка. Возможно появление кашля, чаще сухого, иногда с выделением скудной слизистой мокроты. В отдельных случаях на передней поверхности груди и верхней части живота выступает нежная розеолёзная сыпь, обусловленная развитием токсико-аллергического тромбоваскулита.

Над всей поверхностью лёгких определяют тимпанический перкуторный звук, выслушивают ослабленное или жёсткое дыхание, небольшое количество сухих или мелкопузырчатых хрипов. Нередко отмечают увеличение печени и селезёнки, иногда умеренное вздутие живота.

Резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими функциональными расстройствами ЦНС напоминают брюшной тиф и являются основанием для диагностики тифоидной формы милиарного туберкулёза. Таких больных нередко первоначально госпитализируют в общие инфекционные отделения.

Одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз, а также сухой надсадный кашель, обусловленный высыпанием милиарных очагов в слизистой оболочке бронхов, позволяют диагностировать лёгочную форму милиарного туберкулёза. Больных с этой формой туберкулёза часто госпитализируют в терапевтические отделения, предполагая неспецифическую этиологию воспалительного процесса в лёгких.

Без этиотропного лечения милиарный туберкулёз быстро прогрессирует и часто приобретает осложнённое течение. Нарастающая туберкулёзная интоксикация и дыхательная недостаточность приводят к смерти обычно в первые 2 мес болезни.

Подострый диссеминированный туберкулёз лёгких обычно развивается постепенно, в течение нескольких недель и не имеет ярких проявлений. Несмотря на значительную протяжённость поражения, самочувствие больного может быть хорошим. а общее состояние удовлетворительным. Типично несоответствие между малой выраженностью клинических проявлений и множественным характером поражения лёгких. У больных подострим диссеминированным туберкулёзом отмечают выраженную вегетативно-сосудистая дистонию, психоэмоциональную лабильность и своеобразную эйфорию, проявляющуюся в необъективной оценке своего состояния.

В начале заболевания наиболее частые симптомы – общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, потливость, ухудшение аппетита, постепенное уменьшение масса тела. Иногда отмечают субфебрильную температуру тела, небольшую одышку и периодически возникающий продуктивный кашель. В дальнейшем нередко появляются боль в боку или першение и боль в горле при глотании, осиплость голоса. Эти симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких обычно свидетельствуют о развитии типичных осложнений диссеминированного туберкулёза. Боль в боку указывает на возможное возникновение плеврита, а изменения в верхних дыхательных путях – на туберкулёз гортани.

При объективном обследовании у больных подострым диссеминированным туберкулёзом можно обнаружить стойкий красный дермографизм, относительно симметричное укорочение перкуторного звука и непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве над зонами скопления очагов. Иногда выслушивают влажные мелкопузырчатые, а при формировании полостей распада – и среднепузырчатые хрипы.

При медленном прогрессировании подострый диссеминированный туберкулёз лёгких постепенно трансформируется в хронический диссеминированный туберкулёз.

Симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких хронического зависит от фазы туберкулёзного процесса и его давности. При обострении процесса наблюдают появление симптомов интоксикации и кашля, чаще сухого, иногда с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной реакции заболевание протекает почти бессимптомно. Однако через некоторое время процесс обостряется вновь.

Наиболее постоянным клиническим симптомом хронического диссеминированного туберкулёза считают одышку. Её развитие связано с постепенным нарастанием диффузного фиброза и эмфиземы. При обострении туберкулёзного процесса и усилении интоксикации выраженность одышки также возрастает. Нередко у больных отмечают различные невротические реакции, обусловленные функциональными изменениями центральной и вегетативной нервной системы. Возможны эндокринные расстройства, особенно гипер- или гипотиреоз.

Фиброзные изменения верхних долей обоих лёгких, деформация бронхов и хронический бронхит обусловливают укорочение перкуторного звука над верхними отделами грудной клетки, появление сухих хрипов. В период обострения можно выслушать многочисленные влажные хрипы. Над нижними отделами грудной клетки в связи с эмфиземой выявляют тимпанический перкуторный звук и выслушивают ослабленное везикулярное дыхание. Каверны при хроническом диссеминированном туберкулёзе часто «немые», т.е. при перкуссии и аускультации их не выявляют.

Без лечения хронический диссеминированный туберкулёз постепенно прогрессирует и трансформируется в фиброзно-кавернозный. Этиотропное лечение обычно приводит к частичному рассасыванию туберкулёзных очагов. Большинство очагов уплотняется и инкапсулируется, а диффузные фиброзные изменения в лёгких со временем становятся более выраженными.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Над всей поверхностью лёгких определяют тимпанический перкуторный звук, выслушивают ослабленное или жёсткое дыхание, небольшое количество сухих или мелкопузырчатых хрипов. Нередко отмечают увеличение печени и селезёнки, иногда умеренное вздутие живота.

Блокнот фтизиатра – туберкулез

  • Дифференциальная диагностика туберкулеза и других заболеваний легких
  • Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
  • Режим больного туберкулезом
  • Санаторно-курортное лечение туберкулеза
  • Первичный туберкулезный комплекс: признаки и диагностика
  • Лечение туберкулеза у беременных

У больных диссеминированным туберкулезом часто выявляются контакты с бактериовыделителем, перенесенный в прошлом первичный туберкулез, предшествующие заболеванию сухой или экссудативный плеврит, наличие внелегочного очага туберкулеза, двусторонняя локализация очагов с поражением преимущественно верхних отделов, повторные волны диссеминации с апикокаудальным их распространением.

Лечение

Гематогенно-диссеминированный туберкулез лечат химиотерапевтическими препаратами. Пациенту назначают медикаменты:

  • Рифампицин;
  • Изониазид;
  • Этамбутол;
  • Стрептомицин;
  • Пиразинамид.

Каждая история болезни содержит сведения о назначении противотуберкулезных АБ (Изониазид + Этамбутол, Изониазид + Пиразинамид). Чахотку лечат кортикостероидными медикаментами и иммуномодуляторами. Лечение диссеминированного туберкулеза у взрослых проводится в стационаре.

1 этап терапии предназначен для пациентов, выделяющих микобактерию в окружающую среду. Курс лечения чахотки состоит из интенсивной фазы, которая длится 2-4 месяца. Поддерживающая стадия терапии продолжается 7 месяцев. У пациента изучают клинико-рентгенологическую динамику болезни, величину СОЭ, массивность бактериовыделения.

Больному назначают комплексную терапию Изониазидом, Рифампицином, Пиразинамидом, Этамбутолом в дозе, соответствующей его весу. Этамбутол нередко заменяют Стрептомицином, который применяют в/м в течение 2 месяцев.

В случае заболевания очаговой пневмонией назначают АБ широкого спектра действия, химиопрепараты, витамины, иммуномодуляторы. Больной принимает Ципролет, Изониазид, Рифампицин.

Для лечения казеозной пневмонии назначают:

  • антиоксиданты;
  • антигипоксанты;
  • иммуномодуляторы;
  • гормональные препараты.

АБ используют только после бактериального посева мокроты. Во второй фазе терапии назначают следующую схему: Изониазид (Н), Рифампицин (R) + Пиразинамид (Z) + Этамбутол (Е) + Стрептомицин (S) в течение 2 месяцев.

Больному назначают комплексную терапию Изониазидом, Рифампицином, Пиразинамидом, Этамбутолом в дозе, соответствующей его весу. Этамбутол нередко заменяют Стрептомицином, который применяют в/м в течение 2 месяцев.

Диссеминированный туберкулез

Диссеминированный туберкулез легких – клиническая форма, которая характеризуется образованием множественных туберкулезных очагов вследствие гематогенной, лимфогенной или лимфогематогенной диссеминации МБТ, значительной распространенностью процесса (от 3 сегментов до тотального поражения) и двусторонней локализацией.

Особенности патогенеза диссеминированного туберкулеза следующие:

• характерна бактериемия , т. е. циркуляция МБТ в кровеносном русле. Это необходимое условие для гематогенной диссеминации, наблюдающейся в 90% случаях диссеминированного туберкулеза. Реже встречается лимфогенная диссеминация – около 10% случаев. Возможен смешанный путь диссеминации – лимфогематогенный. Бактериемия длится от нескольких дней до нескольких недель;

• массивность инфекции: люди из туберкулезных очагов болеют в 2 раза чаще остальных;

• источником распространения МБТ чаще всего бывают свежие очаги во внутригрудных лимфатических узлах или в легочной ткани или старые кальцинированные очаги, в том числе очаги Гона, внелегочные очаги, прежде всего – в костях и почках;

• провоцирующую роль могут играть физические факторы: гиперинсоляция, резкое охлаждение, неправильное назначение физиотерапевтического лечения;

• необходимо особое состояние макроорганизма. Группами риска по развитию диссеминации являются: 1) люди с функциональной патологией вегетативной нервной системы; 2) больные с хроническими изнуряющими болезнями (сахарный диабет, онкологические заболевания); 3) беременные, женщины в послеродовом периоде, подростки, старики; 4) лица с иммунодефицитными состояниями различной природы, в том числе больные с ВИЧ-инфекцией, наркоманы, больные, получающие цитостатическую, гормональную терапию.

Выделяют три варианта клинического течения диссеминированного туберкулеза:

• острый диссеминированный (милиарный);

Для милиарного туберкулеза характерно массивное обсеменение легких мелкими просовидными однотипными очагами. Очажки размером 2–2,5 мм располагаются по ходу капилляров и имеют преимущественно продуктивный характер. Милиарный туберкулез обычно развивается в результате генерализации инфекции в организме, при этом наряду с легкими поражаются почки, селезенка, печень и другие органы. Но в ряде случаев процесс локализуется преимущественно в легких. Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез чаще встречается у детей в раннем возрасте. Острый милиарный туберкулез у взрослых возникает в основном на фоне иммунологической недостаточности.

Клиническая картина. Заболевание начинается с общих нарушений. Состояние больных быстро ухудшается: повышается температура до 39–40 оС, развиваются одышка, тахикардия, цианоз, иногда – желтушное окрашивание кожных покровов. Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты. При объективном обследовании – состояние больного тяжелое. Над легочной тканью – тимпанит, дыхание жесткое или ослабленное, немногочисленные сухие и влажные хрипы. Характерны гепато– и спленомегалия. В анализе крови отмечаются: лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией на фоне прогрессирования заболевания, моноцитоз, лимфопения, эозинопения, сдвиг формулы влево, но без токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ резко повышена. В моче обнаруживается белок.

Проба Манту по мере прогрессирования болезни становится низкой и отрицательной. МБТ в мокроте обнаруживаются редко.

Рентгенологические изменения в первые дни характеризуются смазанностью легочного рисунка, а затем – его уплотнением в виде мелкопетлистой сетки. Спустя несколько дней появляются множественные однотипные, хорошо отграниченные очаги округлой формы величиной с просяное зерно – милиарные очаги. Они расположены в виде цепочек симметрично и равномерно на всем протяжении легочной ткани.

Читайте также:  Брандолинд Н: инструкция по применению, цена, отзывы, состав

При нераспознанном милиарном туберкулезе его клинические проявления прогрессируют, количество очагов нарастает, в процесс могут вовлекаться внутренние органы и менингеальные оболочки. В случае отсутствия лечения больные погибают от тяжелой интоксикации и гипоксии. При своевременно начатой специфической терапии прогноз милиарного туберкулеза в большинстве случаев благоприятный.

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез характеризуется наличием множественных крупных однотипных очагов, расположенных преимущественно симметрично в верхних отделах легких. Очаги могут сливаться с образованием инфильтратов. При прогрессировании процесса образуются каверны, которые бывают тонкостенными или дырчатыми и располагаются симметрично (штампованные каверны). С образованием каверн происходит присоединение бронхогенного пути распространения инфекции. Для подострого диссеминированного туберкулеза характерны вовлечение в процесс плевры и наличие очагов внелегочных локализаций туберкулеза.

Диссеминированный туберкулез встречается у детей старшего возраста, подростков и взрослых.

Клиническая картина. Заболевание может протекать под маской гриппа, бронхита, пневмонии, иногда начинается с экссудативного плеврита. Отмечаются интоксикационный синдром с субфебрильной или фебрильной температурой, кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, одышка. Все симптомы нарастают в течение 2 – 4 недель и достигают значительной степени выраженности. Больные могут отмечать повышенную возбудимость, раздражительность, нарушение сна. Иногда первым симптомом заболевания является кровохарканье. В отдельных случаях на первое место выходят симптомы внелегочных локализаций (гортань, почки, придатки матки, кости).

Данные обследования. При осмотре может определяться снижение массы тела больного, бледность с сероватым колоритом кожи. Отмечается укорочение перкуторного звука в верхних отделах легких, в нижних – умеренный тимпанит. Дыхание в верхних отделах жесткое, небольшое количество мелкопузырчатых хрипов на верхушках, в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. По мере прогрессирования процесса количество влажных хрипов возрастает. Со стороны крови: анемия, лейкоцитоз до 12–14 ? 109/л, палочкоядерный сдвиг до 7–14%, характерны лимфопения, моноцитоз, СОЭ до 20– 30 мм/ч. Туберкулиновая чувствительность у многих больных гиперергическая. МБТ+ в мокроте. Характерно поражение бронхов, образование внелегочных очагов поражения: туберкулез глаз, костей и суставов, мочеполовых органов.

Рентгенологически при подостром диссеминированном туберкулезе определяются однотипные крупные очаги (5–10 мм) с тенденцией к слиянию, в обоих легких – симметрично. В верхних отделах очаги более крупные, в нижних – меньшего размера и интенсивности, что отражает этапность их возникновения. В верхних долях легких обнаруживаются полости распада, преимущественно тонкостенные, которые часто располагаются симметрично, – «штампованные каверны».

Течение и исход. Подострый диссеминированный туберкулез имеет наклонность к прогрессирующему течению. При неблагоприятном развитии возможен переход в бронхолобулярную казеозную пневмонию с вовлечением в процесс легочной ткани на всем протяжении, специфическим поражением кишечника и гортани. В доантибактериальную эру процесс заканчивался смертью больных в течение 4–6 мес. В настоящее время при своевременно начатом и полноценном лечении, отсутствии лекарственной устойчивости МБТ прогноз, как правило, благоприятный. Однако полное рассасывание очагов при подостром диссеминированном туберкулезе наблюдается реже, чем при остром процессе.

Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез

Хронический диссеминированный туберкулез на начальном этапе характеризуется появлением немногочисленных очагов симметрично в верхушках обоих легких. Затем происходит апикокаудальное (т. е. сверху вниз) распространение процесса с образованием новых очагов. На поздних этапах образуются полости распада преимущественно в верхних отделах легких с формированием штампованных каверн, расположенных часто симметрично. Характерно наличие внелегочных локализаций. Клинически процесс протекает волнообразно, со сменой периодов обострений и интервалов между ними.

Клиника хронического диссеминированного туберкулеза характеризуется незаметным началом. Отмечаются похудание, утомляемость, небольшие подъемы температуры, покашливание со скудной мокротой. Характерны признаки дисфункции нервной и эндокринной систем. Хронический диссеминированный туберкулез может протекать под маской астматического бронхита. Если заболевание своевременно не выявляется, клинические проявления нарастают: отмечаются одышка, повышение температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. Наблюдается синдром, характерный для формирования каверны: влажные хрипы, кашель с мокротой, кровохарканье, появление МБТ, – это 4 признака развивающегося распада. Иногда заболевание дебютирует экссудативным плевритом. Вследствие гематогенной диссеминации МБТ возможны также, одновременно с легкими, поражение эндокринной системы (щитовидная железа, надпочечники) и развитие внелегочных очагов с наиболее частой локализацией специфического поражения в гортани.

Данные обследования. При осмотре больного определяются бледность, похудание, снижение тургора тканей. Иногда наблюдаются явления гипертиреоза: потливость, тахикардия, блеск глаз, лабильность вазомоторов. Перкуторный звук укорочен в верхних отделах легких, в нижних – коробочный звук из-за эмфиземы. В верхних отделах могут выслушиваться сухие и влажные хрипы на фоне ослабленного или бронхиального дыхания, в нижних отделах легких – ослабленное дыхание.

При вспышке хронического диссеминированного туберкулеза и при образовании полостей отмечаются увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево, возможны моноцитоз и лимфоцитопения. В мокроте часто обнаруживаются МБТ. Туберкулиновые пробы чаще положительные, нормергические.

Рентгенологически характерны двусторонность поражения, полиморфизм очагов: разные их размеры и стадии развития. Обычно в верхних отделах легких очаги более крупные, сливающиеся, могут обнаруживаться каверны. По направлению сверху вниз очаги в легочной ткани уменьшаются по размеру и интенсивности. Выражен интерстициальный склероз, участки фиброза преимущественно в верхних отделах и эмфиземы – в нижних.

Течение и исход. Течение процесса длительное, волнообразное. При своевременно начатой комплексной терапии возможно достижение клинического излечения. При неблагоприятном течении и позднем выявлении процесса хронический диссеминированный туберкулез переходит в двусторонний кавернозный и фиброзно-кавернозный.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза

Существует около 200 заболеваний различной природы, объединенных рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Диссеминированный туберкулез легких в клинической практике наиболее часто приходится дифференцировать со следующими из них.

Двусторонняя мелкоочаговая пневмония – возникает при гематогенном распространении инфекции в легких, чаще как осложнение гриппа, микоплазменной инфекции, ассоциаций возбудителей (вирусы и бактерии), сепсиса. Характерно острое начало с резко выраженными симптомами интоксикации. В легких выслушиваются многочисленные влажные и сухие хрипы. Рентгенологически определяются различного размера нечетко очерченные тени на фоне усиленного легочного рисунка преимущественно в средних и нижних отделах легких. При адекватной антибактериальной терапии очаги в течение 10–15 дней рассасываются.

Пневмомикоз – обычно вызывается грибами рода Candida. Встречается в острой и хронической формах. Острая форма чаще всего возникает на фоне лечения антибиотиками, цитостатиками, глюкокортикоидами. Заболевание на начальных стадиях по клиническому течению напоминает бронхит. Рентгенологически определяются множественные пятнистые затенения, имеющие вид «снежных хлопьев», более крупные – в нижних отделах. Корни расширены, могут образовываться тонкостенные полости. Диагностика основывается на посевах мокроты и серологических реакциях.

Экзогенный аллергический альвеолит возникает вследствие вдыхания органической и неорганической пыли (болеют работники птицефабрик, мукомолы и др.). При остром течении симптомы исчезают через 12–24 ч. При хроническом течении прогрессируют одышка, кашель, характерен субфебрилитет. Рентгенонологически – интерстициальные изменения, могут быть милиарные очаги. В исходе формируется ячеистый фиброз, больше выраженный в верхних отделах. При хроническом течении информативна открытая биопсия.

Пневмокониозы – профессиональные заболевания, связанные с воздействием пыли, сопровождающиеся выраженным фиброзом. В диагностике важен профессиональный анамнез.

Бронхиолоальвеолярный рак – аденокарцинома из эпителия слизистых желез бронхов. Характерны кашель с обильной пенистой мокротой (до 2 л в сутки и более), одышка, похудание. Рентгенонологически – очаговые тени преимущественно в нижних и средних долях легких с тенденцией к слиянию, интерстициальные изменения. В мокроте могут быть найдены раковые клетки.

Карциноматоз легких – метастатическое поражение легких при раке легких, желудка, поджелудочной железы, молочной железы, прямой кишки, почек и др. Рентгенонологически – множественные очаговые образования различного генеза и плотности. Может быть сетевидный лимфангит и увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

Саркоидоз. Необходимо дифференцировать диссеминированный туберкулез с саркоидозом II и III cтадий. Во II стадии саркоидоза внутригрудные лимфоузлы увеличены. Характерно усиление легочного рисунка в прикорневых и средних отделах легких, множественные мелкие очаги размером 2,5–5 мм, расположенные симметрично. В III стадии саркоидоза лимфоузлы могут не определяться. Развиваются диффузный пневмосклероз, участки цирроза, эмфизема. При исследовании биопсийной ткани лимфоузлов, легких, слизистой оболочки бронхов можно обнаружить саркоидную гранулему, состоящую из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова – Лангханса без творожистого некроза.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена-Рича). Заболевание может начинаться остро (более чем в половине случаев) с подъема температуры до 38–40 оС или постепенно. Течение неуклонно прогрессирующее. Основная особенность – нарастающая одышка, дыхательная недостаточность. Характерны пальцы в виде «барабанных палочек», ногти – «часовые стекла». При аускультации определяется нежная или грубая крепитация. Рентгенонологически – усиление легочного рисунка, его сетчатая деформация, преимущественно в нижних отделах, могут быть милиарные очаги. При прогрессировании нарастает тяжистость легочного рисунка. Диагностическую ценность имеет биопсия легких.

Коллагенозы – имеют клиническую картину соответствующего заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит и др.) в сочетании с легочным васкулитом.

Гемосидероз – идеопатическая бурая индурация легких. Характерны: кровохарканье, ржавая мокрота, боли в грудной клетке, бледность, цианоз, в легких – влажные хрипы. В крови – анемия, анизо– и пойкилоцитоз, ретикулоцитоз. В мокроте – сидерофаги, положительная реакция Кумбса, положительная десфераловая проба. При чрезбронхиальной биопсии легких в альвеолах выявляются сидерофаги. Рентгенонологически – очаги от 1–2 мм до 1–2 см и более в средних и нижних отделах обоих легких. В фазе ремиссии определяется фиброз, мелкие очажки.

Синдром Гудпасчера – геморрагическая пневмония с нефритом. Характеризуется прогрессирующим кровохарканьем, инфильтратами пятнистой структуры в легких. Характерны сидерофаги в мокроте, изменения в моче – гематурия, цилиндрурия, протеинурия.

Шоковое легкое – возникает при различных видах тяжелого шока (травматический, кардиогенный, бактериемический, ожоговый). Характерно быстрое развитие дыхательной недостаточности, обильные крепитирующие хрипы, сосудистая недостаточность. Рентгенонологически определяются усиление легочного рисунка и мелкоочаговые изменения преимущественно в нижних отделах легких.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с общих нарушений. Состояние больных быстро ухудшается: повышается температура до 39–40 оС, развиваются одышка, тахикардия, цианоз, иногда – желтушное окрашивание кожных покровов. Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты. При объективном обследовании – состояние больного тяжелое. Над легочной тканью – тимпанит, дыхание жесткое или ослабленное, немногочисленные сухие и влажные хрипы. Характерны гепато– и спленомегалия. В анализе крови отмечаются: лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией на фоне прогрессирования заболевания, моноцитоз, лимфопения, эозинопения, сдвиг формулы влево, но без токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ резко повышена. В моче обнаруживается белок.

Диагностика и лечение диссеминированного туберкулеза легких

Возбудители туберкулеза в обычной форме образуют отдельные очаги. Диссеминированный туберкулез легких опасен тем, что возникают множественные поражения органов дыхания. Чаще всего этим недугом болеют взрослые. У детей и подростков это заболевание встречается редко. Всего лишь 25% от общего количества больных туберкулезом страдают именно диссеминированным.

Читайте также:  Как принимать активированный уголь перед УЗ-исследованием брюшной полости?

Различают несколько форм течения этого заболевания. К ним относят острую, подострую и хроническую. Выделяют также генерализованный гематогенно-диссеминированный туберкулез.

Различают несколько форм течения этого заболевания. К ним относят острую, подострую и хроническую. Выделяют также генерализованный гематогенно-диссеминированный туберкулез.

Диссеминированный туберкулез легких: симптомы, лечение, дифференциальная диагностика

Оглавление

Мы остановимся здесь на дифференциальной диагностике только некоторых из них, наиболее часто встречающихся.
Клинически острый милиарный туберкулез и подострый диссеминированный туберкулез легких, как указывалось выше, могут походить на острое инфекционное заболевание, в частности на брюшной тиф. Еще не так давно больные с такими нераспознанными формами туберкулеза составляли до 20% всех лечившихся в инфекционных отделениях больниц. Между тем при внимательном учете ряда клинических и рентгенологических признаков правильный диагноз у подавляющего большинства больных может быть установлен уже в начале заболевания. В пользу туберкулеза и против брюшного тифа свидетельствуют, например, такие симптомы, как одышка, цианоз, ускоренный без признаков дикротии пульс, иногда неправильного типа лихорадка, отсутствие диспепсических расстройств, чистый и влажный язык, незначительное увеличение или нормальные размеры селезенки, положительные туберкулиновые реакции.
Важное дифференциально-диагностическое значение приобретает гемограмма, которая при брюшном тифе характеризуется лейкопенией, относительным лимфоцитозом (на 3—4-й неделе), а при остром милиарном и подостром диссеминированном туберкулезе легких — умеренным лейкоцитозом или нормальным содержанием лейкоцитов с небольшим сдвигом нейтрофилов влево и моноцитозом.
Различны рентгенологические изменения при этих заболеваниях. При брюшном тифе, если он осложнился поражением легких, определяются на фоне избыточного рисунка крупные, одинаковые по величине, часто сливающиеся очаги преимущественно в средних и нижних отделах легких. Подобные изменения возникают обычно при тяжелых формах брюшного тифа, иногда одновременно с такими осложнениями, как прободение кишечных язв и кровотечение, гепатит. По мере улучшения общего состояния брюшнотифозная пневмония сравнительно быстро ликвидируется. При остром и подостром гематогенно-диссеминированном туберкулезе очаги меньших размеров, более однотипные, множественные и располагаются на всем протяжении или преимущественно в верхних и средних отделах легких с вовлечением их кортикальных зон. Даже при интенсивном лечении антибактериальными средствами они рассасываются в течение нескольких месяцев, т. е. значительно медленнее, чем брюшнотифозная пневмония.
Подострый диссемииированный туберкулез может напоминать двустороннюю очаговую пневмонию различной этиологии, которая иногда приобретает характер острого диффузного альвеолита. Однако следует учесть, что такого типа вирусные или микоплазменные пневмонии начинаются обычно остро, с повышением температуры до 39—40°С, которая длится 6—10 дней, головными болями и болями в груди и суставах, значительной одышкой, кашлем с выделением слизистой мокроты, иногда с примесью крови. При этом в легких выслушиваются в большем или меньшем количестве не только влажные, но и сухие хрипы. Гематологические сдвиги характеризуются выраженным лейкоцитозом, относительной лимфопенией, сдвигом нейтрофилов влево, моноцитозом, реже эозинофилией и нерезко ускоренной СОЭ (15—20 мм/ч).
Рентгенологически при распространенной очаговой пневмонии в одном или обоих легких, преимущественно в средних и нижних отделах, определяются рассеянные средние или более крупные нерезко очерченные лобулярные очаги на фоне резко выраженных иитерстициальных воспалительных изменений. Корни легких расширены. Нередко наблюдается реакция плевры. При благоприятном течении, болезни очаги в течение 10—12 дней рассасываются. Медленнее восстанавливается нормальный рисунок легких и их корней. Только у отдельных больных заболевание принимает затяжное или рецидивирующее течение с образованием новых очагов.

Сходная рентгенологическая картина наблюдается при орнитозных пневмониях, возникающих в результате воздушно-капельного заражения главным образом от голубей. Заболевание имеет спорадический или групповой характер. В последнем случае оно связано с производственной инфекцией при обработке домашней птицы. Болезнь пачинается большей частью остро, под видом гриппа, с ознобом, кашлем, выделением мокроты, иногда с примесью крови, болями в суставах. В гемограмме отмечается нередко эозинофилия. Физические изменения в легких часто мало выражены. Важным диагностическим признаком орнитозной пневмонии является положительная внутрикожная реакция на специфический антиген и реакция связывания комплемента (в титрах между 1 : 64 и 1 : 2048)


Рис. 72. Карциноматоз легких.

Тяжелее протекают гематогенные метастатические септические пневмонии на почве стрептококковой или стафилококковой инфекции. Источником их могут быть ангина, язвенный эндокардит, фурункулы, карбункулы и флегмоны, разлитые и ограниченные гнойные процессы в брюшной полости, в малом тазу, в среднем ухе, колотые и рваные раны кожи и др. В тех случаях, когда не удается выявить первичный очаг, их связывают с так называемым криптогенным сепсисом.
Заболевание начинается и протекает остро, со значительно выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой, ознобом, кашлем с выделением гнойной мокроты с примесью крови. В мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза, но иногда находят эластические волокна. Катаральные явления в легких, сначала скудные, нарастают при слиянии и укрупнении пневмонических очагов, особенно при их абсцедировании и распаде. Гемограмма характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом, значительным сдвигом ядерных элементов влево. СОЭ резко ускорена. Туберкулиновые реакции часто отрицательные.
Рентгенологически отмечается изменение легочного рисунка за счет воспалительного процесса в интерстициальной ткани. Одновременно определяются нечетко отграниченные, многочисленные, различной величины округлые или неправильные полигональные очаги и фокусы. Корни легких обычно расширены.
Как и при процессах вирусного происхождения, клинико-рентгенологическая картина септической пневмонии весьма динамична. При своевременном лечении антибиотиками широкого спектра действия воспалительные очаги сравнительно быстро и полностью рассасываются, корни легких становятся почти нормальными. При отсутствии лечебного эффекта очаги сливаются в бронхо-лобулярные фокусы, при этом нередко в них образуются полости распада. Приведенные симптомы позволяют отличить эти формы пневмонии от диссеминированного туберкулеза легких. Наиболее важными критериями являются данные анамнеза, результаты исследования мокроты и крови, а главным образом характер и динамика изменений в легких.


Рис. 73. Диффузный аденоматоз легких

Иногда диссеминированный туберкулез принимают за метастатический рак легких, протекающий по типу карциноматоза. Первичный очаг при этом локализируется иногда в том или ином бронхе, а чаще вне легких: в почках, поджелудочной, предстательной или молочной железах, желудочно-кишечном тракте, в матке или ее придатках или в других органах. Отсюда опухоль распространяется гематогенным или лимфогенпым путем, поражая легкие. Заболевание чаще возникает в среднем или пожилом возрасте, но иногда, как мы убедились, и у молодых людей. В отличие от первичного рака легких рассеянный карциноматоз почти одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Он характеризуется тяжелым и часто быстро ухудшающимся общим состоянием больного, резкими болями в груди, одышкой, цианозом, сухим надсадным кашлем, частым кровохарканьем, нарастающими слабостью, истощением и адинамией при нормальной или субфебрильной температуре, пониженной или отрицательной туберкулиновой чувствительностью. Но у отдельных больных в начальной фазе процесса мы наблюдали его малосимптомное или инапперцептпое течение. Туберкулостатическая терапия в таких случаях, естественно, не оказывает эффекта и болезнь неуклонно прогрессирует. При физическом исследовании определяются жесткое дыхание и небольшое количество мелких влажных и сухих хрипов, иногда признаки плеврита, обычно серозно-геморрагического характера.
Карциноматоз легких рентгенологически отличается от диссеминированного туберкулеза локализацией очагов преимущественно в средних и нижних отделах, ближе к корням легких. Очаги бывают часто округлой формы, но различной величины (симптом «разменной монеты»). При выраженном лимфангите определяется избыточный сетчатый рисунок. Иногда при этом выявляются гиперплазированные внутригрудные лимфатические узлы. Несмотря на значительную распространенность и выраженность процесса, признаки эмфиземы отсутствуют (рис. 72).
Диагноз карциноматоза легких подтверждается обнаружением клеток опухоли в мокроте или результатами гистологического исследования периферических лимфатических узлов, слизистой оболочки бронхов или легочной ткани, полученной при открытой биопсии или пункции.

За диссеминированный туберкулез нередко принимают диффузный аденоматоз легких. Последний в отличие от узловатой его формы характеризуется наличием множественных разнокалиберных, неодинаковых по форме очагов, расположенных преимущественно в средних и нижних отделах обоих легких. Некоторое время они остаются как бы в стационарном состоянии, но затем быстро укрупняются и количество их увеличивается. При их слиянии образуются массивные конгломераты и уплотнения легочной ткани, которые обычно не подвергаются распаду. Процесс метастазирует во внутригрудные лимфатические узлы и плевру. Такая рентгенологическая картина не характерна для диссеминированного туберкулеза легких (рис. 73).
Кроме того, эти заболевания различаются по своей симптоматологии и клиническому течению. Если на первых порах аденоматоз, как указывалось выше, может и не сопровождаться выраженными явлениями интоксикации и физически определяемыми патологическими изменениями со стороны легких, то по мере прогрессировании он напоминает затяжную или хроническую пневмонию. При этом в легких удается прослушать большое количество рассеянных влажных хрипов. У части больных (приблизительно у XU) появляется типичный для аденоматоза симптом — обильное выделение жидкой мокроты (до 1 — 2 л в сутки), в которой иногда можно обнаружить опухолевые клетки. Одновременно возникает кровохарканье или легочное кровотечение.
Болезнь некоторое время протекает волнообразно, а затем принимает неуклонно прогрессирующий характер. Тогда, помимо выраженных симптомов интоксикации, усиливаются боли в груди, нарастают одышка и цианоз, пальцы принимают вид «барабанных палочек», появляются полиглобулия, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, развиваются легочно-сердечная недостаточность и кахексия. Длительность болезни колеблется от нескольких месяцев до 2—3 лет.
Если в конечной ее фазе и при наличии указанного синдрома диагноз установить сравнительно легко, то в начальной стадии процесса часто возникают диагностические затруднения. Тогда распознавание аденоматоза становится возможным лишь в результате гистологического исследования ткани легкого, полученной при его пункции или открытой биопсии.

На туберкулез могут походить и некоторые формы лимфогранулематоза в тех редких случаях, когда он рано поражает легочную ткань или (чаще) пограничные с ней лимфатические узлы, а рентгенологически проявляется наличием в легких интерстициальных изменений и рассеянных сливных очагов. При этом следует учесть, что и то, и другое заболевание встречаются в молодом и среднем возрасте и имеют довольно сходную клиническую картину.
При дифференциальной диагностике следует учесть, что легкие при лимфогранулематозе поражаются чаще всего вторично. При наблюдении за 205 лицами, страдавшими этой болезнью, В. И. Шашлов (1966) отметил в среднем у 35,1%, а в терминальной стадии — почти у 50% вторичное поражение легких. Kohout (1974) обнаружил изменения в легких у 39,5% больных лимфогранулематозом. Вместе с тем обращают на себя внимание и некоторые скиалогические особенности поражения легких при лимфогранулематозе: при нем, в отличие от диссеминированного туберкулеза, значительно увеличены внутригрудные лимфатические узлы, преимущественно паратрахеальные, легочные изменения локализуются чаще в средних и прикорневых отделах. Редко образуются полости распада, но в части случаев возникает выпотной плеврит. При такой рентгенологической картине в сочетании с другими характерными клинико-лабораторными показателями диагноз легочных проявлений лимфогранулематоза не представляет затруднений.

Значительно чаще приходится дифференцировать диссеминированный туберкулез от различных профессиональных запылений легких и прежде всего от силикоза и силикотуберкулеза.

Нередко за диссеминированный туберкулез принимают саркоидоз органов дыхания II и III стадии. Так, из 247 таких больных, которые наблюдались нами совместно с М. II. Доброхотовой и Н. С. Тонитровой, 1/3 длительное время наблюдались в диспансерах по поводу предполагавшегося у них диссеминированного туберкулеза легких и лечились специфическими препаратами. И действительно, то и другое заболевание могут начинаться и протекать некоторое время остро, подостро, постепенно или скрыто. При них отмечаются иногда общие симптомы: субфебрильная температура, кашель, одышка, боли в груди, изредка кровохарканье. В легких выслушиваются сухие или влажные хрипы. В единичных случаях при саркоидозе возможно даже однократное бацилловыделение.
Тем не менее ряд признаков позволяет дифференцировать эти процессы. Больные саркоидозом — преимущественно женщины молодого и среднего возраста. У них редко имеет место контакт с бацилловыделителями. Болезнь развивается часто инапперцептно с наклонностями к спонтанпому излечению (кроме III стадии процесса). В ряде случаев определяются увеличенные наружные и в большинстве случаев внутригрудные лимфатические узлы без перифокального воспаления. В легких, преимущественно в прикорневых и нижнемедиальных отделах, вначале определяется неравномерно избыточный деформированный крупно сетчатый рисунок (IIа стадия). При прогрессировании процесса на фоне интерстициальных изменений появляются мелкие очаги (до 2,5 мм в диаметре), редко милиарные, что соответствует 116 стадии саркоидоза органов дыхания. Чаще очаги более крупные (5—10 мм) и располагаются, в отличие от гематогенного туберкулеза, главным образом в средних и нижних и, реже, в верхних отделах легких, обычно симметрично (IIв стадия). При их слиянии формируются различной величины фокусы (IIг стадия) (рис. 74).
По мере дальнейшей эволюции болезни в легких развивается выраженный диффузный склероз, который сочетается с различными по протяженности, величине и форме очаговыми и фокусными конгломеративными изменениями (IIIа стадия). При отсутствии гранулематозных заболеваний и массивном интерстициальном склерозе или циррозе диагностируют IIIб стадию саркоидоза. И при этой форме процесс локализуется преимущественно в средне-нижних и, реже, в средне-верхних отделах легких (рис. 75).
Отличается от туберкулезного эндобронхита и картина патологических изменений, обнаруживаемых при бронхоскопическом исследовании больных саркоидозом. В этих случаях отмечаются катаральпый эндобронхит, утолщение и шероховатость слизистой оболочки бронхов, иногда симптомы их сдавления увеличенными лимфатическими узлами, по не находят инфильтратов, язв, свищей, стеноза.
Туберкулиновая чувствительность часто оказывается резко сниженной, а реакция Квейма — Никерсона положительной. В гемограмме определяется наклонность к лейко- и лимфопении, моноцитозу, увеличению уровня как

Читайте также:  Ветрянка у детей: как выглядит, сколько дней длится инкубационный период

Оглавление

Лечение

Подтверждение болезни требует немедленной госпитализации пациента в противотуберкулезный стационар. Терапия проводится при помощи консервативных методов, основу которых составляют:

  • специально предназначенная химиотерапия;
  • прием противотуберкулезных и антибактериальных средств — при диссеминированном туберкулезе легких лечение подбирается в индивидуальном порядке;
  • применение муколитиков, отхаркивающих веществ, гепатопротекторов и иммуномодуляторов;
  • физиотерапевтические процедуры, в частности лекарственный электрофорез, СВЧ-терапия, магнитотерапия, ингаляции и аэротерапия — физиотерапия запрещена при остром протекании туберкулеза;
  • использование народных средств медицины, предназначенных для укрепления иммунной системы.

В случае неэффективности лечебных мероприятий и при непереносимости того или иного лекарственного препарата гематогенно-диссеминированный туберкулез устраняют при помощи хирургического вмешательства. Во время операции осуществляют полное или частичное иссечение легкого.


Не менее важна дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза, во время которой заболевание отличают от следующих патологий:

При хронизированном ТБ

Опасность первичного туберкулеза заключается в хронизации патологического процесса. Болезнь хронизирует в 95% случаев. Активация воспаления провоцирует развитие интоксикации с характерными признаками:

  • повышение температуры;
  • тошнота, рвота;
  • ухудшение аппетита;
  • нарушение сна;
  • недомогание;
  • боли грудной клетки;
  • психоэмоциональная нестабильность.

Длительное течение отличается развитием постоянного кашлевого рефлекса без или с отделением мокроты, дыхательной недостаточностью с одышкой, цианозом.

Разрушение сосудов легочных полей приводит к нарушению легочного рисунка на компьютерной томографии, рентгене. Изменение кровотока повышает давление в малом круге кровообращения, способствует формированию легочного сердца.


Реакция манту при острой форме диссеминированного синдрома может показать умеренно-положительный или положительный результат, однако после повторного проведения возможно отрицательная реакция. При подострой или хронической форме чувствительность к туберкулину практически не определяется.

75. Диссеминированный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Диссеминированный ТБ (ДТБ) – послепервичный ТБ, возникающий в результате множественного поражения органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или лимфогенного рассеивания:

2) с преимущественнным поражением легких

3) с преимущественным поражением других органов.

Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного ТБ (чаще в внутригрудных л.у.) при иммунодефиците, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании (поздняя генерализация) –>

1) бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам –> гематогеная диссеминация –> симметричное поражение обоих легких ИЛИ

2) лимфостаз, ретроградный ток лимфы из внутригрудных л.у. –> лимфогенная диссеминация –> ассиметричное поражения легких чаще с одной стороны в прикорневой зоне

а) острый диссеминированный ТБ (миллиарный) – множественные просовидные диаметром 1-2 мм желтовато-серые очаги по ходу капилляров в обоих легких, возникает при тяжелом иммунодефиците.

б) подострый диссеминированный ТБ – очаги средних и крупных размеров (5-10 мм) чаще расположенные субплеврально в верхних и средних отделах легкого, сливающиеся с формированием очагов деструкции, возникает в случае умеренного иммунодефицита при бактериемии

в) хронический диссеминированный ТБ – поэтажное появление свежих очагов в ранее интактных участках легкого, начиная с верхушечного и заднего сегментов; диссеминация полиморфна, в свежих очагах преобладает экссудация, старые замещены фиброзной тканью, содержат соли кальция, к слиянию не склонны; характерны штампованные (очковые) каверны – симметричные полости распады в верхних долях с тонкими стенками и свободным просветом; возникает в случае умеренного дефицита при лимфогематогенной диссеминации

Клинические проявления ДТБ:

а) милиарного ТБ:

– острое начало с нарастающими симптомами интоксикации, гектической лихорадкой

– одышка, сухой кашель, перкуторно над всей поверхностью легких тимпанит, аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых или сухих хрипов

– нежная розеолезная сыпь на коже (токсико-аллергический тромбоваскулит)

Клинические формы МТ:

а) тифоидная форма – резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами ЦНС

б) легочная форма – одышка асфиксического типа, сухой надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов), акроцианоз, нарастающая тахикардия

б) подострого – развивается постепенно: вначале астено-вегетативный синдром, одышка, периодический продуктивный кашель, затем – признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при туберкулезе гортани) и т.д.; физикально симметричное притупление легочного звука, непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве

в) хронического – протекает с фазами обострения, когда ухудшается общая состояния, выражен сухой кашель, ремиссии; постепенно прогрессирует одышка вследствие пневмофиброза, невротические реакции, эндокринные расстройства; физикально западение над- и подключичных пространств, притупление легочного звука над очагами поражения, признаки эмфиземы нижних отделов, сухие, а при обострении процесса и влажные, хрипы над очагами поражения.

1. Проба Манту: нормергическая вне обострения, гипо- или анергическая при обострении, при МТ – отрицательная анергия

2. Бактериологическое исследование: бактериовыделение не характерно или мало (из-за отсутствия очагов деструкции)

3. Рентгенодиагностика: синдром очаговой диссеминации

а) милиарный ТБ: тотальная очаговая диссеминация; очаговые тени не > 2 мм, округлые, малой интенсивности, с нечеткими контурами, часто располагаются в виде цепочки по ходу сосудов

а) подострый ДТБ: субтотальная (больше в верхних и средних отделах) крупная (5-10 мм) диссеминация в виде разновеликих очагов средней и малой интенсивности с нечеткими контурами; некоторые очаги сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления (из-за деструкции)

б) хронического ДТБ: субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная разноинтенсивная равновеликая диссеминация; иногда полости распада в виде кольцевидных просветлений с четкими внутренними и наружными границами (штампованные каверны); с-м «плакучей ивы»: тени корней легких симметрично подтянуты вверх; «капельное сердце»; объемные изменения легких, интерстициальный фиброз

Исходы диссеминированного туберкулеза: летальный исход; трансформация в фиброзно-кавернозный; диффузный фиброз; рассасывание; множественные фиброзные очаги; каверна; туберкулема

Дифференциальная диагностика: пневмонии нетуберкулезного генеза, гемосидероз, микозы, саркоидоз, пневмокониоз, карциноматоз, гистиоцитоз, фиброзирующий альвеолит и др. Лечение: см. вопрос 71.

б) легочная форма – одышка асфиксического типа, сухой надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов), акроцианоз, нарастающая тахикардия

Диссеминированный туберкулез лечение

Этот вид туберкулеза поддается лечению достаточно тяжело. На антибиотики широкого спектра диссеминированный туберкулез, как правило, не реагирует.

Решают эту проблему путем определения чувствительности МБТ к антибиотикам и назначения тех препаратов, которые способны подействовать на микроорганизм. Кроме того, применяют иммуномодуляторы и иммуностимуляторы, используют витаминотерапию. Если у больного диссеминированный туберкулез легких, лечение он проходит в стационаре.

При казеозной пневмонии иногда приходится удалять пораженный участок легкого затем, чтобы бактерии из него не попали в здоровые ткани.


Любое промедление может привести к потери большого объема легочной ткани, а также распространению микобактерий в различные органы. Милиарный сепсис является самой неблагоприятной формой заболевания, он может быстро привести к смерти.

Поступление микобактерий в организм зависит от его формы распределения:

  • гематогенной;
  • лимфогенной;
  • лимфобронхогенной.

В большинстве случаев встречается гематогенный способ, бывает мелкоочаговым (1-2 мм), крупноочаговым (8-10 мм).

Прохождение флюорографии может помочь обнаружить густую диссеминацию (просовидную), расположившуюся в обоих легких симметрично.

Иногда вызывает лихорадку с четко выраженной интоксикацией (тифоидный тип).

Течение такого туберкулеза может проходить по легочному типу.

Крупноочаговый туберкулез легочных тканей острой формы проходит по типу казеозной пневмонии.

Очаги — симметричные, размещаются в верхней части доли.

Прогресс образования крупных очагов допускает деструкцию легких, образование каверн.

Присутствует наличие гематогенного, лимфогенного генеза.

Первый вариант находится в верхней части легочной доли, второй – нижней и прикорневой, соединяется со сформировавшимся лимфангитом.

Размеры очагов могут быть — средними, крупными, совмещаться с каверной, также с пневмосклерозом.

Первоначальная форма начинается при вторичном заражении микобактериями.

Диссеминация легочных тканей полиморфна, очаги преображаются в разные стадии давности; размеры – мелкие, средние, крупные. Увеличение количества происходит во время обострения.


Диссеминированный туберкулез легких – следствие осложнения первичного типа.

Симптомы, лечение и диагностика диссеминированного туберкулеза легких. Заразен он или нет?

Диссеминированная форма туберкулеза (код по МКБ 10 – А19) – это инфекционный процесс, характеризующийся образованием множественных туберкулезных очагов в легких, а иногда и в других органах. Чтобы своевременно начать эффективное лечение, необходимо знать первые симптомы болезни, о которых рассказано в статье, и вовремя обратиться к врачу. Это дает возможность достичь выздоровления и избежать осложнений.

Инфекционный процесс имеет различную локализацию и распространенность, поэтому выделяют несколько его разновидностей:

Милиарный туберкулез

Зачастую необходимо отличать от брюшного тифа, имеющего некоторые схожие симптомы. Отличием является острое начало в первом случае и постепенное развитие во втором.

При туберкулезе отмечается сильное повышение сердцебиения. При тифе преимущественно через неделю появляется сыпь. При этом отмечаются диспепсические расстройства, которых при туберкулезе нет.

Поражение легких при инфильтративном туберкулезе имеет разный характер, в том числе острый, бессимптомный или слабовыраженный.

Добавить комментарий