Какие бывают осложнения артериальной гипертензии?

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – это патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек. Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. Обследование при гипертонической болезни включает мониторинг АД, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ артерий почек и шеи, анализ мочи и биохимических показателей крови. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска.

  • Причины
    • Факторы риска
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы гипертонической болезни
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гипертонической болезни
  • Прогноз
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Ведущее проявление гипертонической болезни – стойко высокое артериальное давление, т. е. АД, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств. Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. ст. Превышение систолического показателя свыше 140-160 мм рт. ст. и диастолического – свыше 90—95 мм рт. ст., зафиксированное в состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных осмотров, считается гипертонией.

Распространенность гипертонической болезни среди женщин и мужчин приблизительно одинаковая 10-20%, чаще заболевание развивается в возрасте после 40 лет, хотя гипертония нередко встречается даже у подростков. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию и тяжелому течению атеросклероза и возникновению опасных для жизни осложнений. Наряду с атеросклерозом гипертония является одной из самых частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения.

Причины

Различают первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию (или гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию.Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. При гипертонической болезни повышенное давление является следствием дисбаланса в регулирующей системе организма.

Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Вторичная гипертензия служит проявлением основного заболевания:

  • болезней почек (гломерулонефрита, пиелонефрита, туберкулеза, гидронефроза, опухолей, стеноза почечной артерии);
  • патологии щитовидной железы (тиреотоксикоза);
  • заболеваний надпочечников (феохромоцитомы, синдрома Иценко-Кушинга, первичного гиперальдостеронизма);
  • коарктации или атеросклероза аорты и др.

Факторы риска

Ведущую роль в развитии гипертонической болезни играет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС, контролирующих работу внутренних органов, в т. ч. сердечно-сосудистой системы. Основные факторы, способствующие развитию гипертонической болезни:

  1. Часто повторяющееся нервное перенапряжение, длительное и сильное волнение, частые нервные потрясения. Возникновению гипертонической болезни способствует излишнее напряжение, связанное с интеллектуальной деятельностью, работой по ночам, влиянием вибрации и шума.
  2. Повышенное употребление соли, вызывающее спазм артерий и задержку жидкости. Доказано, что потребление в сутки > 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность.
  3. Наследственность, отягощенная по гипертонической болезни, играет существенную роль в ее развитии у ближайших родственников (родителей, сестер, братьев). Вероятность развития гипертонической болезни существенно возрастает при наличии гипертензии у 2-х и более близких родственников.
  4. Способствуют развитию гипертонической болезни и взаимоподдерживают друг друга артериальная гипертензия в сочетании с заболеваниями надпочечников, щитовидной железы, почек, сахарным диабетом, атеросклерозом, ожирением, хроническими инфекциями (тонзиллит).
  5. У женщин риск развития гипертонической болезни возрастает в климактерическом периоде в связи с гормональным дисбалансом и обострением эмоциональных и нервных реакций. 60% женщин заболевают гипертонической болезнью именно в период климакса.
  6. Чрезвычайно благоприятствуют развитию гипертонической болезни алкоголизм и курение, нерациональный режим питания, лишний вес, гиподинамия, неблагополучная экология.
  7. Возрастной фактор и половая принадлежность определяют повышенный риск развития гипертонический болезни у мужчин. В возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60-65 лет – уже у 50%. В возрастной группе до 40 лет гипертоническая болезнь чаще встречается у мужчин, в поле старшем возрасте соотношение изменяется в пользу женщин. Это обусловлено более высоким показателем мужской преждевременной смертности в среднем возрасте от осложнений гипертонической болезни, а также менопаузальными изменениями в женском организме. В настоящее время все чаще гипертоническая болезнь выявляется у людей в молодом и зрелом возрасте.

Патогенез

В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу.

Степень поражения различных органов при гипертонической болезни может быть неодинаковой, поэтому выделяют несколько клинико-анатомических вариантов гипертонии с преимущественным поражением сосудов почек, сердца и мозга.

Классификация

Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение.

Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. В зависимости от уровня различают:

  • Оптимальное АД – 115 мм рт. ст.

Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии:

  1. Стадия I (мягкой и умеренной гипертонии) – АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют.
  2. Стадия II (тяжелой гипертонии) – АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. ст., типичны гипертонические кризы. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга.
  3. Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. ст. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы. Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. д.

Симптомы гипертонической болезни

Варианты течения гипертонической болезни разнообразны и зависят от уровня повышения АД и от задействованности органов-мишеней. На ранних этапах гипертоническая болезнь характеризуется невротическими нарушениями: головокружением, преходящими головными болями (чаще в затылке) и тяжестью в голове, шумом в ушах, пульсацией в голове, нарушением сна, утомляемостью, вялостью, ощущением разбитости, сердцебиением, тошнотой.

В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. (или 19—21/ 12 гПа). Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» – сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность.

У пациентов с гипертонической болезнью отмечается пелена, мелькание мушек и молний перед глазами, что связано со спазмом сосудов в сетчатке глаз; наблюдается прогрессирующее снижение зрения, кровоизлияния в сетчатку могут вызвать полную потерю зрения.

Осложнения

При длительном или злокачественном течении гипертонической болезни развивается хроническое поражение сосудов органов-мишеней: мозга, почек, сердца, глаз. Нестабильность кровообращения в этих органах на фоне стойко повышенного АД может вызывать развитие стенокардии, инфаркта миокарда, геморрагического или ишемического инсульта, сердечной астмы, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты, отслоение сетчатки, уремии. Развитие острых неотложных состояний на фоне гипертонической болезни требует снижения АД в первые минуты и часы, т. к. может привести к гибели пациента.

Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами – периодическими кратковременными подъемами АД. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. д. При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой, кардиалгией, расстройством зрения.

Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом течении криза могут терять сознание. На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь преследует цели: подтвердить стабильное повышение АД, исключить вторичную артериальную гипертензию, выявить наличие и степень повреждения органов-мишеней, оценить стадию артериальной гипертонии и степень риска развития осложнений. При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний.

Информативным для определения наличия и степени гипертонической болезни является динамическое измерение АД. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать следующие условия:

  • Измерение АД проводится в комфортной спокойной обстановке, после 5-10-минутной адаптации пациента. Рекомендуется исключить за 1 час до измерения курение, нагрузки, прием пищи, чая и кофе, применение назальных и глазных капель (симпатомиметиков).
  • Положение пациента – сидя, стоя или лежа, рука находится на одном уровне с сердцем. Манжету накладывают на плечо, на 2,5 см выше ямки локтевого сгиба.
  • При первом визите пациента АД измеряют на обеих руках, с повторными измерениями после 1-2-минутного интервала. При асимметрии АД > 5 мм рт.ст., последующие измерения должны проводиться на руке с более высокими показателями. В остальных случаях, АД, как правило, измеряют на «нерабочей» руке.

Если показатели АД при повторных измерениях различаются между собой, то за истинное принимают среднее арифметическое (исключая минимальный и максимальный показатели АД). При гипертонической болезни крайне важен самоконтроль АД в домашних условиях.

Лабораторные исследования включают клинические анализы крови и мочи, биохимическое определение уровня калия, глюкозы, креатинина, общего холестерина крови, триглицеридов, исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко, пробу Реберга.

На электрокардиографии в 12 отведениях при гипертонической болезни определяется гипертрофия левого желудочка. Данные ЭКГ уточняются проведением эхокардиографии. Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости, ЭЭГ, урографию, аортографию, КТ почек и надпочечников.

Лечение гипертонической болезни

При лечении гипертонической болезни важно не только снижение АД, но также коррекция и максимально возможное снижение риска осложнений. Полностью излечить гипертоническую болезнь невозможно, но вполне реально остановить ее развитие и уменьшить частоту возникновения кризов.

Гипертоническая болезнь требует объединения усилий пациента и врача для достижения общей цели. При любой стадии гипертонии необходимо:

  • Соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления поваренной соли;
  • Прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение;
  • Избавиться от лишнего веса;
  • Повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой, совершать пешеходные прогулки;
  • Систематически и длительно принимать назначенные препараты под контролем АД и динамическим наблюдением кардиолога.

При гипертонической болезни назначают гипотензивные средства, угнетающие вазомоторную активность и тормозящие синтез норадреналина, диуретики, β-адреноблокаторы, дезагреганты, гиполипидемические и гипогликемические, седативные препараты. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней.

Критериями эффективности лечения гипертонической болезни является достижение:

  • краткосрочных целей: максимального снижения АД до уровня хорошей переносимости;
  • среденесрочных целей: предупреждения развития или прогрессирования изменений со стороны органов-мишеней;
  • долгосрочных целей: профилактика сердечно-сосудистых и др. осложнений и продление жизни пациента.

Прогноз

Отдаленные последствия гипертонической болезни определяются стадией и характером (доброкачественным или злокачественным) течения заболевания. Тяжелое течение, быстрое прогрессирование гипертонической болезни, III стадия гипертонии с тяжелым поражением сосудов существенно увеличивает частоту сосудистых осложнений и ухудшает прогноз.

При гипертонической болезни крайне высок риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и преждевременной смерти. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте. Раннее, систематическое проведение терапии и контроль АД позволяет замедлить прогрессирование гипертонической болезни.

Профилактика

Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо исключение имеющихся факторов риска. Полезны умеренные физические нагрузки, низкосолевая и гипохолестериновая диета, психологическая разгрузка, отказ от вредных привычек. Важно раннее выявление гипертонической болезни путем контроля и самоконтроля АД, диспансерный учет пациентов, соблюдение индивидуальной гипотензивной терапии и поддержание оптимальных показателей АД.

Гипертоническая болезнь: что это такое, основные симптомы, признаки

Гипертоническая болезнь — одно из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний. По данным ВОЗ, от неё страдает больше 1,1 млрд. чел. во всем мире. Повышенное кровяное давление увеличивает риск развития других болезней сердца. Гипертония — среди основных причин смертности, причем заболевание быстро «молодеет». Оно встречается не только у пожилых, но и у молодых людей. Ниже — о том, почему оно появляется, как его распознать и контролировать.

Что такое гипертоническая болезнь?

Это хроническое состояние, при котором кровяное давление повышено. Его отмечают в виде двух чисел, и оптимальное значение — 120/80 мм рт. ст. Первое число — это систолическое давление, которое возникает при выбросе крови из левого желудочка сердца в аорту в момент систолы (сокращения желудочков сердца). Второе число означает диастолическое давление, когда сердечная мышца расслаблена. Кровяное давление повышается при физических нагрузках, эмоциональном возбуждении, но его значение должно быть близким к нормальному в состоянии покоя. Если при нескольких измерениях, выполненных в разное время, систолическое давление превышает 139 мм рт. ст. и/или диастолическое давление превышает 90 мм рт. ст., диагностируют гипертонию.

Стойкое повышение кровяного давления связывают с несколькими факторами, среди которых лишний вес и недостаточная физическая активность, неправильное питание, вредные привычки, высокий уровень стресса.

Причины и факторы риска

Гипертензия может быть первичной или вторичной:

  • первичная (эссенциальная) гипертония встречается чаще — по разным оценкам в 85-95% случаев. Ее появление не связано с сопутствующими заболеваниями, давление повышается под влиянием комплекса факторов;
  • вторичная (симптоматическая) гипертоническая болезнь встречается в 5-15%. В этом случае высокое давление относится к числу симптомов, которые могут быть связаны с эндокринными нарушениями, болезнями почек, аномалиями крупных сосудов.

Когда нарушается регуляция и поддержание оптимального кровяного давления, возникает первичная гипертония. Причиной ее возникновения обычно является постоянное нервное перенапряжение. При диагностике важно как можно точнее установить, чем вызвана гипертония, нет ли у нее вторичных причин (наличие болезней, из-за которых повышается давление).

Есть ряд факторов риска, увеличивающих шансы развития первичной гипертонии:

  • лишний вес (ожирение);
  • недостаточная активность, гиподинамия, отсутствие физических нагрузок;
  • употребление алкоголя и курение;
  • стресс, постоянное эмоциональное напряжение;
  • недостаток сна, его низкое качество, бессонница;
  • избыточное количество потребляемой соли;
  • неправильно организованный режим сна и отдыха (в том числе из-за ненормированного или слишком длинного рабочего дня);
  • изменения гормонального фона (у женщин могут быть связаны с приемом оральных контрацептивов, с наступлением менопаузы);
  • наследственные факторы (всего выявлено более 20 генов, которые определяют предрасположенность к гипертонии);
  • возраст старше 65 лет (заболевание может встречаться и у молодых людей, периодически контролировать артериальное давление стоит уже после 35 лет);
  • неправильное питание (недостаток овощей и фруктов в рационе, избыток продуктов с высоким содержанием трансжиров и насыщенных жиров);
  • болезни почек, сахарный диабет и некоторые другие сопутствующие состояния, заболевания.

Многие из этих факторов связаны между собой и усиливают действие друг друга. Часть из них можно контролировать (например, рацион и режим питания, сон, физическую активность, вес, употребление алкоголя, курение). Это — простой способ снизить риск появления гипертонии или улучшить самочувствие в случае, если давление уже повышено.

Классификация

Для классификации заболевания применяют два подхода: по степеням и стадиям. Степени гипертонии различаются тем, до каких значений поднимается артериальное давление, разница между стадиями — в течении заболевания, в количестве, тяжести сопутствующих органических поражений.

Первая степень

Систолическое артериальное давление — более 139 и менее 159 мм рт. ст., а диастолическое находится на уровне 90-99 мм рт. ст. При повышенных значениях нормализовать кровяное давление можно, скорректировав образ жизни. Для этого нужно увеличить физическую активность, скорректировать питание, отказаться от вредных привычек, снизить уровень стресса.

Вторая степень

При второй степени значения артериального давления становятся высокими и составляют 160-179 мм рт. ст. для систолического и 100-109 мм рт. ст. для диастолического. При таких значениях нагрузка на сердце сильно увеличивается. Кровоснабжение головного мозга ухудшается, и это может вызывать головные боли и головокружение, снижение работоспособности. Возникают изменения на глазном дне. Начинается склероз тканей и сосудов почек, выделительная функция нарушается, возможно развитие почечной недостаточности. Состояние сосудов ухудшается. Для лечения нужно изменить образ жизни, а также начать прием лекарств.

Третья степень

Значение систолического давления — выше 180 мм рт. ст., диастолического — выше 110 мм рт. ст. При гипертонической болезни нагрузка на сердце становится слишком высокой и провоцирует необратимые изменения. Давление нужно постоянно снижать с помощью лекарств. Без этого возникает угроза острой сердечной недостаточности, аритмии, стенокардии, инфаркта миокарда, других тяжелых состояний. Пациентам с гипертонией третьей степени нужно постоянно находиться под наблюдением у врача. Необходим непрерывный прием лекарств, снижающих кровяное давление.

Читайте также:  Как рассчитывать дату родов: методы и их достоверность

Если болезнь прогрессирует, острота зрения постепенно снижается, может уменьшаться чувствительность рук или ног, в тяжелых случаях возможен их паралич. В периоды стресса, на фоне нервного перенапряжения или физической активности симптомы могут нарастать. Чаще они проявляются у людей среднего и пожилого возраста. Заболевание протекает тяжелее при наличии лишнего веса, вредных привычек, при склонности к перееданию, при высоком уровне стресса.

Обратиться за консультацией к терапевту или кардиологу нужно при регулярных головных болях, головокружении, проблемах со зрением, если при самостоятельном измерении кровяного давления его значения часто повышены.

Диагностика

Обычно диагностика ведется в трех направлениях:

  • измерение кровяного давления. Выполняется с интервалом в несколько часов или на протяжении 2-3 дней для того, чтобы определить степень гипертонии и ее стадию;
  • выявление причин болезни. Важно определить, является ли артериальная гипертензия первичной или вторичной (вызванной другими заболеваниями). Во втором случае может потребоваться специфическое лечение;
  • контроль общего состояния здоровья. При обследовании контролируют состояние сердца, сосудов головного мозга, глазного дна, почек. Из-за повышенного кровяного давления работа этих органов нарушается. При диагностике важно оценить их состояние.

На первом приеме врач проведет опрос, соберет детали анамнеза, которые относятся к заболеванию. Будет нужна информация о том, как долго пациент страдает от гипертонии, каким является уровень артериального давления, есть ли симптомы болезней сердца, апноэ, сильный храп, были ли у человека или его близких родственников инсульты, заболевания периферических артерий, подагра, диабет, болезни почек. Врач обязательно задаст вопросы об образе жизни: физической активности, вредных привычках, режиме питания, приеме лекарств.

Для пациентов с артериальной гипертензией проводят следующие обследования:

  • измерение артериального давления. Его измеряют несколько раз в состоянии покоя (за полчаса до измерения исключают физическую активность, употребление кофеина, курение), измерения проводят в разное время суток;
  • общее обследование: измерение роста и веса, окружности талии, прощупывание живота, оценка пульсации периферических артерий;
  • анализ мочи. Важны уровни альбумина и креатинина — отклонение от нормы указывает на нарушение работы почек и требует проведения УЗИ;
  • анализ крови для контроля уровней калия, креатинина, липидов, назначают УЗИ почек. Оценка уровня липидов нужна для контроля липидного обмена, чтобы исключить риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы;
  • ЭКГ выполняют при выявлении гипертрофии левого желудочка для контроля состояния сердца.

Дополнительно врач может направить пациента на кардиологическое или неврологическое обследование, на обследование органов дыхательной системы.

Лечение гипертонической болезни

Артериальная гипертензия — болезнь, которую нельзя окончательно вылечить, но можно контролировать. Терапия и изменение образа жизни позволяют остановить развитие гипертонии, уменьшить частоту и тяжесть кризов и убрать симптомы. Но самое главное — снизить риски для сердечно-сосудистой системы, головного мозга, почек.

Лечение начинают с коррекции образа жизни:

  • отказ от курения;
  • отказ от употребления алкоголя или существенное ограничение количества спиртного;
  • диета: рацион корректируют, уменьшают потребление соли (менее 3,75 г в сутки), увеличивают количество овощей и фруктов (в идеале нужно 5 порций в день), цельнозерновых, молочных продуктов, продуктов со сниженной жирностью, ограничивают потребление калорий. Если нет противопоказаний и заболеваний почек, увеличивают употребление продуктов, содержащих калий (шпинат, фасоль, тыква, рыба, молоко, кефир, йогурт и другие);
  • увеличение физической активности. Рекомендуют умеренные нагрузки, способствующие снижению веса и укреплению сердечно-сосудистой системы.

Артериальное давление при лечении снижают до целевых значений (ниже 130/80 мм рт. ст.), чтобы уменьшить риск осложнений. При таком снижении нужен постоянный контроль врача. Используемый для домашних измерений тонометр должен регулярно калиброваться. Для пациентов с диабетом, беременных женщин, пожилых и ослабленных людей применение антигипертензивных препаратов требует особой осторожности.

Для лечения гипертонии могут использоваться:

  • адренергические модификаторы. Снижают активность симпатической нервной системы и уменьшают кровяное давление, но могут вызывать сонливость, заторможенность, и поэтому применяются редко;
  • ингибиторы АПФ. Уменьшают периферическое сосудистое сопротивление, часто назначаются больным с диабетом;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина II. Имеют действие, схожее с ингибиторами АПФ, а поэтому не назначаются вместе с ними. Не назначаются при беременности;
  • бета-блокаторы. Обеспечивают снижение артериального давления за счет замедления сердечного ритма;
  • блокаторы кальциевых каналов. Снижают общее периферическое сосудистое сопротивление, могут провоцировать рефлекторную тахикардию;
  • прямые вазодилататоры. Оказывают прямое действие на кровеносные сосуды, применяются при тяжелой гипертонии;
  • диуретики. Уменьшают объем плазмы крови, что позволяет снизить артериальное давление, но при этом могут спровоцировать гиперкалиемию.

Важно! Назначать лекарства и их дозировки должен терапевт или кардиолог после обследования. Прием лекарств без назначения врача может быть опасным.

Если врач назначает прием лекарств, периодически нужно проходить контрольные осмотры, чтобы оценивать эффективность лечения и корректировать его. Важно скорректировать образ жизни, восстанавливать нормальное состояние здоровья так, чтобы для контроля течения гипертонической болезни требовалось минимальное количество медикаментов.

Возможные осложнения

Из-за повышенного кровяного давления стенки артерий теряют эластичность, а сердечная мышца работает со слишком высокой нагрузкой. Это увеличивает риск стенокардии, острой сердечной недостаточности, инфаркта. Из-за нарушений кровоснабжения головного мозга возможны транзиторные ишемические атаки и инсульты. Тяжесть гипертонии будет нарастать без лечения и коррекции образа жизни: давление продолжит повышаться, и это приведет к поражению внутренних органов, ухудшит общее состояние здоровья и самочувствие. Курение, употребление алкоголя, переедание, недостаток физической активности и высокий уровень стресса ускоряют развитие гипертонической болезни, делают ее течение более сложным.

Рисунок 2. Наглядно: какие бывают осложнения при гипертонической болезни. Источник: СС0 Public Domain

Последствия

Без лечения артериальная гипертензия провоцирует тяжелые последствия. Постоянный спазм сосудов головного мозга приводит к ишемии, инсульту. Они опасны тяжелой инвалидностью и даже смертью. Когда нагрузка на сердечную мышцу становится слишком высокой, возникает тахикардия, аритмия, сердечная недостаточность. Без лечения возможен инфаркт миокарда.

Тяжесть гипертонических кризов возрастает, они становятся осложненными, угрожают жизни и могут сопровождаться инсультом, острым коронарным синдромом и другими тяжелыми состояниями. Качество жизни на фоне гипертонической болезни без адекватной терапии и восстановления нормального состояния здоровья резко снижается, вплоть до тяжелой инвалидности.

Прогноз

Прогноз является хорошим, если пациент вовремя обращается к врачу, принимает меры для контроля кровяного давления и влияющих на гипертоническую болезнь факторов. В этом случае удается избежать отдаленных последствий гипертонии и ее тяжелого течения. Даже при тяжелой степени артериальной гипертензии необходимо проходить лечение и корректировать образ жизни.

Профилактика

Для профилактики гипертонической болезни рекомендован самостоятельный контроль артериального давления в возрасте старше 35 лет или при появлении симптомов гипертонии. Важно исключать действие факторов, провоцирующих повышение кровяного давления: контролировать питание, исключить курение и употребление алкоголя, снижать уровень стресса, больше времени уделять физической активности: словом, вести здоровый образ жизни.

Рисунок 3. Профилактика гипертонии. Источник: СС0 Public Domain

Заключение

Артериальная гипертензия — опасное заболевание, но его можно контролировать, сохраняя нормальное состояние здоровья и снижая риск осложнений. Для этого важно следить за уровнем артериального давления, контролировать вес, вести здоровый образ жизни, проходить профилактические осмотры у терапевта или кардиолога.

Артериальная гипертензия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Артериальная гипертензия – повышение артериального давления в покое систолического (до 140 мм рт. ст. и выше), диастолического (до 90 мм рт. ст. и выше) или обоих.

Артериальная гипертензия, причина которой неизвестна (первичная, эссенциальная), встречается наиболее часто; гипертензия с известной причиной возникновения (вторичная артериальная гипертензия) чаще всего бывает следствием заболевания почек. Обычно пациент не ощущает наличия гипертензии до того момента, пока она не становится выраженной или постоянной. Диагноз устанавливают измерением артериального давления. Другие исследования применяют для выяснения причины, оценки риска и выявления других факторов сердечно-сосудистого риска. Лечение артериальной гипертензии предполагает изменение образа жизни и прием препаратов, таких как диуретики, b-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

В США артериальная гипертензия присутствует примерно у 50 млн человек. Только 70 % из них знают о том, что у них артериальная гипертензия, 59 % лечатся и лишь 34 % имеют адекватный контроль артериального давления (АД). Среди взрослых артериальная гипертензия чаще встречается у афроамериканцев (32 %), чем у лиц европеоидной расы с белым цветом кожи (23 %) или мексиканцев (23 %). Заболеваемость и смертность также выше у афроамериканцев.

АД повышается с возрастом. Около двух третей людей старше 65 лет страдают артериальной гипертензией. Люди после 55 лет с нормальным АД имеют 90 % риск развития артериальной гипертензии со временем. Поскольку повышение АД часто встречается у пожилых, такая «возрастная» гипертензия может казаться естественной, однако повышенное АД увеличивает риск осложнений и смертности. Артериальная гипертензия может развиваться во время беременности.

Согласно критериям диагностики артериальной гипертензии, принятым Всемирной организацией здравоохранения совместно с Международным обществом гипертензии (WHO-ISH), и Первому докладу экспертов научного общества по изучению артериальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ-1), артериальная гипертензия – состояние, при котором уровень систолического артериального давления равен или превышает 140 мм рт.ст. и/или уровень диастолического артериального давления равен или превышает 90 мм рт.ст. при 3 различных измерениях артериального давления.

Согласно современной классификации артериальных гипертензии, под почечной артериальной гипертензией понимают артериальную гипертензию, патогенетически связанную с заболеванием почек. Это самая большая группа заболеваний из вторичных артериальных гипертензий, которая составляет около 5% от числа всех больных, страдающих артериальной гипертензией. Даже при нормальной функции почек почечную артериальную гипертензию наблюдают в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции. При снижении почечной функции частота её развития увеличивается, достигая 85-90% в стадии терминальной почечной недостаточности. С нормальным артериальным давлением остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Причины артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия может быть первичной (85-95 % всех случаев) или вторичной.

[20], [21], [22], [23]

Первичная артериальная гипертензия

Гемодинамические и физиологические составляющие (такие как объем плазмы крови, активность ренина плазмы крови) изменяются, что подтверждает предположение о том, что первичная артериальная гипертензия вряд ли имеет одну причину развития. Даже если в начале преобладающее значение отводится одному фактору, в дальнейшем множество факторов, вероятно, принимает участие в постоянном поддержании высокого АД (мозаичная теория). В приносящих системных артериолах дисфункция ионных насосов сарколеммы гладкомышечных клеток может приводить к хроническому повышению сосудистого тонуса. Предрасполагающим фактором бывает наследственность, однако точный механизм неясен. Факторы внешней среды (например, количество натрия, поступающего с пищей, ожирение, стресс) имеют значение, вероятно, только у людей с наследственной предрасположенностью.

[24], [25]

Вторичная артериальная гипертензия

Причины артериальной гипертензии включают почечные паренхиматозные заболевания (например, хронический гломерулонефрит или пиелонефрит, поликистоз почек, заболевания соединительной ткани, обструктивную уропатию), реноваскулярные заболевания, феохромоцитому, синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, гипертиреоз, микседему и коарктацию аорты. Чрезмерное употребление алкоголя и использование пероральных контрацептивов бывают частыми причинами курабельной артериальной гипертензии. Часто вклад в повышение АД вносит применение симпатомиметиков, глюкокортикоидов, кокаина или солодки корней.

Связь между почками и артериальной гипертензией привлекает внимание исследователей уже более 150 лет. Первыми в числе исследователей, внёсших существенный вклад в эту проблему, стоят имена R. Bright (1831) и F. Volhard (1914), которые указали на роль первичного поражения сосудов почек в развитии артериальной гипертензии и представили связь между почками и повышением артериального давления в виде порочного круга, где почки были одновременно и причиной артериальной гипертензии, и органом-мишенью. В середине XX столетия положение о первичной роли почек в развитии артериальной гипертензии было подтверждено и получило дальнейшее развитие в исследованиях отечественных (Е.М. Тареев, Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников и др.) и зарубежных учёных (Н. Goldblatt, A.C. Guyton et al.). Открытие ренина, вырабатываемого почкой при её ишемии, и почечных простагландинов: вазодилататоров и натрийуретиков – легло в основу развития знаний о почечной эндокринной системе, способной регулировать артериальное давление. Задержка натрия почками, ведущая к увеличению объёма циркулирующей крови, определяла механизм повышения артериального давления при остром нефрите и хронической почечной недостаточности.

Большой вклад в исследование артериальной гипертензии внёс А.С. Guyton с соавт. (1970-1980). В серии экспериментов авторы доказали роль первично-почечной задержки натрия в генезе эссенциальной артериальной гипертензии и постулировали, что причиной любой артериальной гипертензии выступает неспособность почек при нормальных значениях артериального давления обеспечивать натриевый гомеостаз, в том числе в выведении NaCl. Поддержание гомеостаза натрия достигается «переключением» почки на режим работы в условиях более высоких значений артериального давления, уровень которого затем закрепляется.

В дальнейшем в эксперименте и в клинике были получены прямые доказательства роли почек в развитии артериальной гипертензии. Они основывались на опыте трансплантации почек. И в эксперименте, и в клинике трансплантация почки от донора с артериальной гипертензией вызывала её развитие у реципиента, и, наоборот, при трансплантации «нормотензивных» почек ранее высокое артериальное давление становилось нормальным.

Значительной вехой в исследовании проблемы почек и артериальной гипертензии стали работы В. Brenner и соавт., появившиеся в середине 1980-х годов. Сохраняя в качестве основного механизма патогенеза артериальной гипертензии первичную задержку натрия почками, причину этого нарушения авторы связывают со снижением числа почечных клубочков и соответствующим уменьшением фильтрующей поверхности почечных капилляров. Это приводит к снижению почками экскреции натрия (гипотрофия почки при рождении, первичные заболевания почек, состояние после нефрэктомии, в том числе и у доноров почки). Одновременно авторы досконально разрабатывали механизм повреждающего действия артериальной гипертензии на почки как на орган-мишень. Артериальная гипертензия поражает почки (первично-сморщенная почка как исход артериальной гипертензии либо артериальная гипертензия ускоряет темп развития почечной недостаточности) за счёт нарушений внутрипочечной гемодинамики – повышения давления внутри почечных капилляров (внутриклубочковая гипертензия) и развития гиперфильтрации. В настоящее время последние два фактора рассматриваются как ведущие в неиммунном гемодинамическом прогрессировании почечной недостаточности.

Таким образом, было подтверждено, что почки могут быть одновременно причиной артериальной гипертензии и органом-мишенью.

Основную группу заболеваний, которые приводят к развитию почечной артериальной гипертензии, составляют почечные паренхиматозные заболевания. Отдельно выделяют реноваскулярную артериальную гипертензию, возникающую в результате стеноза почечной артерии.

К паренхиматозным заболеваниям почек относят острые и хронические гломерулонефриты, хронические пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, диабетическую нефропатию, гидронефроз, врождённую гипоплазию почек, травмы почек, ренинсекретирующие опухоли, ренопривные состояния, первичную задержку натрия (синдромы Лиддла, Гордона).

Частота выявления артериальной гипертензии при паренхиматозных заболеваниях почек зависит от нозологической формы почечной патологии и состояния функции почек. Практически в 100% случаев синдром артериальной гипертензии сопровождает ренинсекретирующую опухоль почек (рениному) и поражения магистральных почечных сосудов (реноваскулярная гипертензия).

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32],

Патофизиология артериальной гипертензии

Поскольку артериальное давление зависит от сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), патогенетические механизмы должны включать увеличение СВ, повышение ОПСС или оба данных изменения.

У большинства больных СВ нормален или слегка увеличен, а ОПСС повышено. Такие изменения характерны для первичной артериальной гипертензии и гипертензии, вызванной феохромоцитомой, первичным альдостеронизмом, реновас-кулярной патологией и почечными паренхиматозными заболеваниями.

У других больных СВ повышен (возможно, вследствие констрикции крупных вен), а ОПСС остается относительно нормальным для соответствующего СВ; по мере развития заболевания ОПСС нарастает, а СВ возвращается к норме, вероятно, вследствие саморегуляции. При некоторых заболеваниях, увеличивающих СВ (тиреотоксикоз, артериовенозные шунты, аортальная регургитация), особенно когда увеличивается ударный объем, формируется изолированная систолическая артериальная гипертензия. У некоторых пожилых больных присутствует изолированная систолическая гипертензия с нормальным или сниженным СВ, вероятно, из-за снижения эластичности аорты и ее основных ветвей. Больные со стойким высоким диастолическим давлением всегда имеют сниженный СВ.

При нарастании артериального давления возникает тенденция к снижению объема плазмы; иногда объем плазмы остается прежним или увеличивается. Объем плазмы при артериальной гипертензии увеличивается вследствие первичного гиперальдостеронизма или почечных паренхиматозных заболеваний и может существенно уменьшаться при артериальной гипертензии, связанной с феохромоцитомой. При нарастании диастолического артериального давления и развитии склероза артериол происходит постепенное снижение почечного кровотока. До поздних стадий развития заболевания ОПСС остается нормальным, в результате фильтрационная фракция увеличивается. Коронарный, церебральный и мышечный кровоток сохраняется до того момента, пока не присоединяется тяжелое атеросклеротическое поражение сосудистого русла.

[33], [34]

Изменение транспорта натрия

При некоторых вариантах артериальной гипертензии транспорт натрия через клеточную стенку нарушен вследствие аномальности или угнетения Na, К-АТФазы либо из-за повышенной проницаемости стенки для Na. Результатом этого становится повышенное содержание внутриклеточного натрия, что делает клетку более чувствительной к симпатической стимуляции. Ионы Са следуют за ионами Na, поэтому накопление внутриклеточного кальция также может быть ответственным за повышенную чувствительность. Поскольку Na, К-АТФаза может возвращать норадреналин обратно в симпатические нейроны (таким образом инактивируя этот нейромедиатор), угнетение этого механизма может также усиливать эффекты норадреналина, способствуя повышению артериального давления. Дефекты транспорта ионов натрия могут встречаться у здоровых детей, если их родители страдают артериальной гипертензией.

Читайте также:  Рак желчного пузыря: симптомы, стадии, прогноз

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Симпатическая нервная система

Симпатическая стимуляция приводит к повышению артериального давления, обычно в большей степени у пациентов с пограничными цифрами артериального давления (120-139/80-89 мм рт. ст.) или с артериальной гипертензией (систолическое АД 140 мм рт. ст., диастолическое 90 мм рт. ст. либо оба изменения), чем у пациентов с нормальным АД. Возникает эта гиперреактивность в симпатических нервах или в миокарде и мышечной оболочке сосудов – неизвестно. Высокая ЧСС в покое, которая может быть результатом повышенной симпатической активности, – хорошо известный предиктор артериальной гипертензи. У некоторых больных артериальной гипертензией содержание циркулирующих в плазме катехоламинов в покое выше нормы.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Эта система участвует в регуляции объема крови и, соответственно, артериального давления. Ренин, энзим, синтезирующийся в юкстагломерулярном аппарате, катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I. Это неактивное вещество превращается при помощи АПФ, преимущественно в легких, но также в почках и мозге, в ангиотензин II – мощный вазо-констриктор, который также стимулирует автономные центры в мозге, увеличивая симпатическую активность, и стимулирует высвобождение альдостерона и АДГ. Оба эти вещества способствуют задержке натрия и воды, повышая артериальное давление. Альдостерон способствует также выведению К + ; низкое содержание калия в плазме крови (

Copyright © 2011 – 2021 iLive. Все права защищены.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия – это состояние, при котором определяется устойчивое повышение систолического артериального давления до 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и свыше.

Достоверно установлено, что постоянно повышенное артериальное давление во много раз увеличивает опасность возникновения смертельных и несмертельных инфарктов миокарда и мозговых инсультов, является непосредственной причиной быстрого прогрессирования хронических болезней почек.

  1. Эпидемиология
  2. Этиопатогенез
  3. Клиническая картина
  4. Диагностика
  5. Лечение
  6. Другие формы артериальной гипертензии
  7. Осложнения
  8. Профилактика
  9. Прогноз

Эпидемиология

Артериальная гипертензия принадлежит к одному из наиболее распространенных неинфекционных хронических заболеваний во всем мире и занимает 1–2-е место в причине смертности населения, на 88,1% определяет уровень смертности от болезней системы кровообращения.

Усредненная распространенность артериальной гипертензии в Европейском регионе составляет 30–45% общей популяции, с резким возрастанием по мере старения без каких-либо тенденций за последнее десятилетие.

Косвенно оценивать распространенность артериальной гипертензии возможно по количеству возникновения инсультов, которые имеют прямую зависимость от распространенности артериальной гипертензии как основной причины их возникновения.

Анализ частоты возникновения инсультов и уровня летальности показал тенденцию к уменьшению летальности при этой патологии в западных странах – в отличие от восточно-европейских, где летальность от инсульта увеличивается.

Этиопатогенез

Тема изучения этиопатогенеза артериальной гипертензии по настоящее время остается актуальной. До сих пор не представлено единой теории возникновения артериальной гипертензии, несмотря на многолетнее изучение этой проблемы.

Подобное состояние вопроса объясняется тем, что артериальная гипертензия не является единой нозологической единицей.

Наиболее вероятно, что патогенез артериальной гипертензии состоит из нескольких разнонаправленных и неоднозначных механизмов.

– Доказана немаловажная роль повышения активности ренина, что приводит к устойчивой вазоконстрикции; в свою очередь, увеличение концентрации минералокортикоидов в крови является важным звеном в механизме стимуляции выработки ренина.

– Нарушения функционирования центральной нервной системы, при которых увеличивается симпатическое влияние на почки и, как результат, спровоцированное этим снижение почечной перфузии, приводят к задержке ионов натрия и воды, увеличению массы циркулирующей крови.

– Включение процессов уменьшения выведения ионов натрия почками: перенастраивание показателей «давление/натрийурез» в почках, эндогенное угнетение натриевого насоса значительно повышенным уровнем ренина и уменьшением количества функционирующих нефронов.

– Для больных артериальной гипертензией характерна гиперсимпатикотония, которая реализует свое негативное влияние посредством увеличения концентрации циркулирующего и тканевого норадреналина, ухудшения трофики сосудистой стенки и мышцы сердца, специфического нарушения сосудистого симпатического/парасимпатического кардиального компонентов барорефлекса.

– Эндотелиальная дисфункция, которая является общепризнанным значимым фактором патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и артериальной гипертензии.

– Резистентность к инсулину и гиперинсулинемия, которые сопровождаются повышенной реабсорбцией ионов натрия и воды в почках, нарастанием активности ренин-ангиотензин- или симпатической нервной системы, а также утолщением сосудистой стенки. Подобные механизмы более свойственны для больных, страдающих ожирением.

Многие исследователи рассматривают как наиболее важные следующие патогенетические механизмы в развитии первичной артериальной гипертензии:

– повышенный сердечный выброс;

– чрезмерное употребление натрия: имеются сведения, что этот механизм является генетически обусловленным. Практически половина пациентов имеют повышенную чувствительность к поваренной соли, эта чувствительность нарастает с возрастом;

– нарушение транспорта катионов рассматривается как механизм реализации повышения артериального давления на молекулярном уровне;

– нарушение регуляции белково-жирового обмена, что потенцирует развитие атеросклероза, характерного для артериальной гипертензии;

– жесткость и ремоделирование сосудов – этим нарушениям в последнее время отводится важная роль в формировании и прогрессировании заболевания, повышении периферического сопротивления сосудов. Уменьшение эластичности артерий приводит к повышению пульсового артериального давления, увеличению скорости распространения пульсовой волны и общего периферического сопротивления сосудов.

Основополагающим механизмом возникновения артериальной гипертензии необходимо считать ремоделирование сосудов эластического и мышечного типов, возникновение патологического ответа на разнообразные нагрузки со стороны нервной и гормональной регуляции.

Постоянно увеличивается доказательная база генетически обусловленных механизмов развития артериальной гипертензии.

Клиническая картина

У отдельных пациентов артериальная гипертензия может протекать без клинической симптоматики длительное время, первые жалобы бывают связаны с появлением сопутствующего клинического состояния. При артериальной гипертензии, причиной которой является заболевание почек, могут появляться жажда, полиурия, никтурия, утренние отеки лица, отеки нижних конечностей.

Часто при повышении артериального давления больные предъявляют неспецифические жалобы на быструю утомляемость, одышку при выполнении физической нагрузки, различные болевые ощущения в левой половине грудной клетки (тяжесть, ноющая боль), учащение сердечных сокращений и перебои в работе сердца, а также на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, после которой не наступает улучшение состояния, преходящее или устойчивое ухудшение зрения, летающие «мушки» перед глазами.

При вторичных формах артериальной гипертензии, кроме жалоб, характерных непосредственно для повышения артериального давления, могут появляться жалобы, специфичные для ее определенных форм: пароксизмальное увеличения потоотделения, приступы головных болей, тревоги, учащения или усиления сердцебиения (феохромоцитома); мышечная слабость, парестезии, судороги, преобладание ночного мочеиспускания, полиурия (гиперальдостеронизм).

Также необходимо выяснять жалобы, связанные с развитием сахарного диабета, хронических гнойных процессов, заболеваний почек и мочевыводящих путей.

Диагностика

Факторы риска, влияющие на возникновение и прогрессирование артериальной гипертензии, опасность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний:

– принадлежность к мужскому полу;

– возрастная группа для мужчин свыше 55 лет, женщин 65 лет и старше;

– нарушение липидного обмена;

– сахарный диабет и снижение толерантности к глюкозе;

– избыточная масса тела и ожирение;

– абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин: ≥ 102 см, ≥ 88 см у женщин);

– наличие у близких родственников ранних сердечно-сосудистых заболеваний ( 10 м/с, лодыжечно-плечевой индекс систолического давления

Артериальная гипертония и сопутствующие заболевания

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 2000 ПОЖИЛОЙ ПАЦИЕНТ ПРОФЕССОР Л.Б. ЛАЗЕБНИК,
ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ГЕРОНТОЛОГИИ И ГЕРИАТРИИ РМАПО

И.А. КОМИССАРЕНКО,
ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

О.М. МИЛЮКОВА,
АССИСТЕНТ КАФЕДРЫ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Артериальная гипертония – одно из самых распространенных заболеваний. В нашей стране по результатам эпидемиологических исследований артериальной гипертонией страдают около 30 млн человек. Длительное повышение артериального давления может привести к поражению органов-мишеней и развитию ряда осложнений: инсульта, энцефалопатии, гипертрофии левого желудочка, сердечной, почечной недостаточности и других. Повышение артериального давления ускоряет течение атеросклеротического процесса, повышает риск развития стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца. В то же время адекватные терапевтические мероприятия способны снизить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, улучшить течение и прогноз артериальной гипертонии. Это обусловливает важность проведения и своевременного начала антигипертензивной терапии. До последнего времени предполагали, что постепенно увеличивающееся артериальное давление с возрастом является физиологическим феноменом. Однако повышенное артериальное давление в пожилом возрасте вовсе не неизбежное явление. Больные артериальной гипертонией старших возрастов относятся к группе повышенного риска. Исследования последних лет показали, что эффективность лечения больных артериальной гипертонией пожилого возраста более высокая по сравнению с лицами молодого возраста.

Старение сосудов сопробождается потерей способности сосудистого эндотелия продуцировать эндотелийзависимый расслабляющий фактор. Снижение растяжимости артерий может ослабить барорецепторную функцию, что сопровождается повышением уровня норадреналина в плазме. Существенно меняется регуляция целого ряда других гормонов (ренин, ангиотензин, альдостерон, вазопрессин), что также способствует формированию артериальной гипертонии. В пожилом и старческом возрасте содержание электролитов и гистамина в тканях, реакция сосудов на эндотелиальный фактор, ангиотензин II меняются мало. Отмечается низкая концентрация альдостерона плазмы, которая коррелирует с уровнем ангиотензина и активностью ренина плазмы. Сопутствующие гипертонической болезни заболевания ограничивают выбор антигипертензивных препаратов, создают противопоказания к применению некоторых из них.

Ишемическая болезнь сердца

Артериальная гипертония ускоряет развитие атеросклероза, является одним из его важнейших факторов риска, поэтому эти два заболевания часто сопутствуют друг другу. Особенно часто встречается сочетание ИБС, ее различных форм (стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия) и артериальной гипертонии. У таких больных самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти. В этих случаях особенно важно постепенное снижение АД, чтобы не возникли симпатическая активация и рефлекторная тахикардия. Поэтому, если необходимо назначение препаратов вазодилатирующего действия, приводящих к развитию тахикардии, обязательно присоединение b-блокаторов. Артериальная гипертония со стенокардией является специфическим показанием к применению b-блока-торов и/или антагонистов кальция.

Назначение больным нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда короткодействующих дигидропиридинов противопоказано. Пациентам после перенесенного инфаркта миокарда рекомендуется назначение b-блокаторов (снижение риска повторного инфаркта миокарда и внезапной смерти), а при наличии сердечной недостаточности (дисфункция левого желудочка) – ингибиторов АПФ для профилактики развития и прогрессирования сердечной недостаточности и увеличения выживаемости. При неэффективности b-блокаторов и противопоказании к ним могут использоваться верапамил или дилтиазем, поскольку они уменьшают частоту сердечно-сосудистых осложнений и смертность после перенесенного инфаркта миокарда, не сопровождающегося дисфункцией левого желудочка.

Не рекомендуется назначение тиазидных диуретиков в виде монотерапии больным артериальной гипертонией с признаками ранее перенесенного инфаркта миокарда на ЭКГ и нарушениями ритма – из-за возможности развития жизнеопасных аритмий.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ ИБС

Формы ИБСПервая линияВторая линияНе рекомендуется
Стенокардия, нормальная ФЛЖb-блокаторыАнтагонисты кальция
Диуретики
Стенокардия, нарушенная ФЛЖИнгибиторы АПФ*
Диуретики
b-блокаторы
Амлодипин
Короткодействующие
дигидропиридины
После ИМb-блокаторы
Ингибиторы АПФ
ДиуретикиКороткодействующие
дигидропиридины
Сердечная недостаточностьИнгибиторы АПФ*
Диуретики
b-блокаторы**Антагонисты кальция,
кроме амлодипина и фелодипина

ФЛЖ – функция левого желудочка, ИМ – инфаркт миокарда.
* При непереносимости – антагонисты рецепторов ангиотензина II.
** Метопролол, бисопролол, карведилол.

Дислипидемия

Нарушения липидного состава крови обнаруживаются у 40-85% больных с артериальной гипертонией. Дислипидемия, проявляющаяся гиперхолестеринемией, потенциально наиболее атерогенная. Следует помнить, что повышение холестерина на 1% приводит к увеличению риска развития ИБС на 2%. У больных артериальной гипертонией наблюдаются сдвиги липидного спектра: увеличение количества липопротеидов, содержащих большое количество триглицеридов – липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Содержание холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) обычно остается в пределах нормы или слегка повышено; в любом случае наблюдается повышение концентрации фракции ЛПНП, которые являются атерогенными.

У больных артериальной гипертонией, принимающих антигипертензивные препараты, наблюдаются те же нарушения липидного спектра, но во многих случаях на показатели липидов влияет гипотензивная терапия. Эти изменения известны как вторичная дислипидемия, которая выражается в повышении содержания триглицеридов и снижении уровня холестерина ЛПВП. b-блокаторы и тиазидовые диуретики неблагоприятно влияют на уровень липидов, но этот эффект зависит от дозы препаратов и продолжительности лечения. Большие дозы тиазидовых (гидрохлортиазид 50-100 мг/день) и петлевых диуретиков могут приводить, по крайней мере, к краткосрочному повышению уровня общего холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. Небольшие дозы тиазидовых диуретиков (гидрохлортиазид 12,5-25 мг/день) и индапамид не вызывают подобных изменений. По данным крупного исследования по лечению изолированной систолической гипертензии у пожилых (SHEP, 1992) и Программы по выявлению и наблюдению за гипертонией, где диуретики использовались в качестве монотерапии на начальном этапе, риск развития сердечных и цереброваскулярных осложнений уменьшился в равной степени у лиц с нормальным и нарушенным липидным профилем. Несмотря на то, что b-блокаторы могут транзиторно увеличивать уровень триглицеридов и снижать уровень липопротеидов высокой плотности, они значительно уменьшают частоту внезапной смерти, общей смертности и повторного инфаркта миокарда у лиц с ранее перенесенным инфарктом миокарда. b-блокаторы могут умеренно уменьшать концентрацию сывороточного холестерина и повышать уровень липопротеидов высокой плотности. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция и препараты центрального действия не влияют на показатели липидного профиля. К улучшающим липидные показатели крови относятся некоторые препараты из группы b-блокаторов, ингибиторы АПФ и индапамид. Гиполипидемические препараты, используемые для коррекции липидного спектра крови, не влияют на АД, Коррекция липидных сдвигов при артериальной гипертонии является обязательной частью стратегии профилактики множественных факторов риска. Дислипидемия у больных артериальной гипертонией, принимающих антигипертензивные препараты, независимо от ее причин, требует интенсивной коррекции для снижения общего риска развития сердечно-сосудистой патологии. Стратегия одновременного снижения АД и коррекции липидных нарушений позволяет существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией.

Сахарный диабет

Распространенность артериальной гипертонии среди больных сахарным диабетом II типа увеличивается с возрастом и в зависимости от наличия протеинурии, ожирения, принадлежности к женскому полу и длительности заболевания. Артериальная гипертония встречается у 40-60% больных инсулиннезависимым сахарным диабетом и является фактором риска развития поздних сосудистых осложнений: диабетической ретинопатии, ИБС, нарушений периферического и церебрального кровообращения. Своевременное назначение эффективной антигипертензивной терапии является важным шагом в профилактике и лечении поздних сосудистых осложнений сахарного диабета. Выбор антигипертензивных средств у больных ИНСД является сложной проблемой. b-адреноблокаторы и тиазидовые диуретики не рекомендуются в качестве препаратов первого выбора вследствие их негативного воздействия на углеводный и липидный обмены. Показано, что гипергликемизирующий эффект тиазидов обусловлен гипокалиемией, оказывающей повреждающее действие на b-клетки поджелудочной железы, подавляя секрецию инсулина. В то же время данные некоторых исследований свидетельствуют, что тиазидовые диуретики могут непосредственно снижать чувствительность к инсулину на уровне периферических тканей. По данным MRC, нарушение толерантности к глюкозе чаще обусловливало отмену препарата в процессе исследования у лиц, принимающих диуретики (9,58 на 1000 больных), чем получающих пропранолол (3,65 на 1000 больных) или плацебо (2,51 на 1000 больных).

В связи с тем, что секреция инсулина частично реализуется через b2-рецепторы, их блокада при применении неселективных b-адреноблокаторов, снижает секреторную активность b-клеток, нарушая гликемический контроль. Следует особо отметить, что b-адреноблокаторы могут маскировать клинические проявления гипогликемии, потенцируя действие сахароснижающих препаратов, что особенно нежелательно для пожилых больных.

Отмеченная метаболическая нейтральность, способность уменьшать инсулинорезистентность на фоне выраженного антигипертензивного эффекта позволяет использовать агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин) в лечении артериальной гипертонии у больных ИНСД.

Появление a1-адреноблокатора доксозазина пролонгированного действия, который имеет длительный период полувыведения и применяется один раз в сутки, возможно, частично позволит решить проблему лечения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом. Главным достоинством препарата является благоприятное влияние на липидный обмен. Результаты исследования TOMHS показали, что терапия тонокардином приводит к умеренному снижению уровней общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов и повышению уровня холестерина высокой плотности. Кроме того, тонокардин улучшает функцию почек.

В этой связи данные препараты могут иметь определенные преимущества перед другими антигипертензивными средствами при лечении больных артериальной гипертонией и инсулиннезависимым сахарным диабетом с сопутствующей дислипидемией.

Застойная сердечная недостаточность

Артериальная гипертония считается основным фактором риска сердечной недостаточности. До появления в клинической практике эффективных антигипертензивных препаратов сердечная недостаточность была самым распространенным осложнением артериальной гипертонии и иногда даже более частой причиной смерти, чем мозговой инсульт или ИБС. Имеется сообщение Topol с соавторами о результатах лечения пожилыx больных с гипертрофической кардиомиопатией и артериальной гипертонией, поступивших в стационар с диагнозом сердечной недостаточности. Исследователи пришли к заключению, что b-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов приводили к улучшению состояния больных, в то время как сосудорасширяющие средства (нитраты, гидралазин, празозин, каптоприл) у некоторых больных вызывали тяжелые гипотензивные реакции. Результаты исследования нарушений сократительной функции левого желудочка (Studies of Left Ventricular Dysfunction, SOLVD) свидетельствуют о том, что препаратами первой линии при лечении артериальной гипертонии у больных сердечной недостаточностью являются ингибиторы АПФ.

Следует упомянуть, что блокаторы рецепторов ангиотензина II также можно применять при лечении сердечной недостаточности, а их влияние на выживаемость больных с сердечной недостаточностью может оказаться даже лучше. Применение определенных b-блокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол) у таких больных должно осуществляться только под тщательным контролем врача и в большинстве случаев в рамках комбинированного лечения сердечной недостаточности.

Читайте также:  Опсоменорея: что это такое, лечение и причины НМЦ

Заболевания суставов

По данным эпидемиологических исследований в США примерно 12-20 млн человек принимают одновременно нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и гипотензивные препараты, а в целом НПВП назначаются более чем трети больных, страдающих артериальной гипертонией. Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что такие НПВП, как индометацин, пироксикам и напроксен (в средних терапевтических дозах) и ибупрофен (в высокой дозе), обладают способностью снижать эффективность b-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол), диуретиков (фуросемид, гипотиазид), празозина, каптоприла, но не влияют на гипотензивное действие антагонистов кальция. Наиболее выраженный антагонизм НПВП проявляют в отношении именно тех препаратов, в основе гипотензивного действия которых преобладают простагландин-зависимые механизмы. Например, НПВП-индуцированное увеличение реабсорбции натрия, связанное с ингибицией почечных простагландинов, является ведущим механизмом, определяющим отмену гипотензивного эффекта диуретических препаратов.

Тиазидные и петлевые диуретики могут повышать уровень мочевой кислоты в сыворотке, однако редко провоцируют приступ подагры. У больных с сочетанием артериальной гипертонии и подагры следует избегать применения диуретиков, вместе с тем гиперурикемия, обусловленная их назначением, в отсутствие подагры или мочевых камней не требует специального лечения.

Хронические неспецифические заболевания легких

Развитие артериальной гипертонии в любом возрасте может сопровождаться нарушением функции внешнего дыхания по типу бронхиальной обструкции. Это имеет большее значение у больных старших возрастов с сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ). Антагонисты кальция способны расслаблять гладкую мускулатуру не только артерий, но и бронхиального дерева, что послужило основанием для их использования в комплексной терапии бронхиальной астмы.

При терапии ингибиторами АПФ у пожилых больных с артериальной гипертонией в сочетании с ХОЗЛ отмечается чрезмерная концентрация брадикинина в слизистой бронхов, что может привести к отеку подслизистого слоя и увеличению без того повышенного сопротивления дыхательных путей. Ингибиторы АПФ могут вызывать сухой кашель, что затрудняет своевременную диагностику обострения хронических обструктивных заболеваний, в редких случаях провоцируют приступ бронхиальной астмы. По другим данным, лечение каптоприлом сопровождалось положительной клинической динамикой, снижением активности ангиотензина I, альдостерона, положительными гемодинамическими сдвигами: уменьшением систолического давления в легочной артерии, общего легочного и общего периферического сопротивления .

Заболевания почек

Поражение почек у лиц пожилого и старческого возраста определяет высокий процент смертности лиц данной возрастной категории. Основную роль в развитии гипертонического нефроангиосклероза играет не столько уровень АД, сколько время его экспозиции на клубочки почек и сосудистый эндотелий. Уровень АД является первостепенным фактором в возникновении злокачественного нефроангиосклероза с быстро развивающейся почечной недостаточностью на фоне тяжелой (злокачественной) артериальной гипертонии. Адекватный контроль АД помогает предотвратить поражение почек и замедлить прогрессирование хронической почечной недостаточности у больных с первичным и вторичным поражением почек. Ингибиторы АПФ оказывают благоприятный эффект, улучшая прогноз, сохраняя функцию почек при диабетической нефропатии и при заболеваниях почек, не связанных с сахарным диабетом. Наиболее безопасны ингибиторы АПФ с двумя путями элиминации (фозиноприл, трандолаприл).

Для достижения адекватного уровня АД большинство больных артериальной гипертонией с болезнями почек нуждаются в назначении комбинированной терапии. Большое значение имеет задержка жидкости в организме и развивающаяся в результате объемная перегрузка, которую можно устранить с помощью диуретиков. Тиазидовые диуретики можно применять у больных с показателем сывороточного креатинина

Артериальная гипертензия

Общие сведения

Артериальная гипертензия (артериальная гипертония) – это длительное повышение артериального давления больше 140/90 мм рт.ст. Она может приводить к развитию инфарктов и инсультов. Однако при изменении образа жизни, отказе от вредных привычек и приёме лекарств, назначенных врачом можно нормализовать давление и снизить риск осложнений.

Причины

Артериальная гипертензия может быть симптомом некоторых заболеваний (вторичная артериальная гипертензия) или самостоятельным заболеванием ─ гипертоническая болезнь.

Точные причины гипертонической болезни неизвестны, однако установлены факторы, которые способствуют ее развитию:

  • Наследственность

В генах некоторых людей уже заложена предрасположенность к болезни, но она развивается не всегда. Её можно избежать, если контролировать факторы, указанные ниже.

  • Избыточная масса тела

Речь идёт не о весе, а о индексе массы тела (ИМТ). Его рассчитывают с учётом роста и веса. Если ваш ИМТ превышает норму, то стоит подумать о снижении веса, чтобы снизить риск гипертонической болезни, а также других заболеваний.

  • Избыточное потребление поваренной соли

Употребление в пищу продуктов с большим количеством соли способствует повышению артериального давления.

Курение приводит к уплотнению стенок сосудов, а кроме того увеличивает риски инфарктов и инсультов.

  • Алкоголь

Повышение артериального давления связано с употреблением алкоголя. Если выпивать более одного бокала вина или одной бутылки пива в день, то это может привести к повышению давления.

  • Сидячий образ жизни

Давление повышается у людей, которые мало двигаются. Ежедневные получасовые прогулки могут уменьшить риск артериальной гипертензии.

  • Cтресс

Конфликты, переживания, перегрузки на работе, недостаток отдыха и сна могут привести к повышению давления.

Вторичная артериальная гипертензия встречается при многих заболеваниях:

  • Заболевания почек
  • Заболевания надпочечников
  • Гормональные нарушения
  • Заболеваниями сосудов
  • Синдром обструктивного апноэ сна
  • Приём некоторых лекарственных средств

Установить причину повышения давления позволят анализы, которые назначит врач. Это может быть анализ мочи, крови или более сложные исследования. В каждом случае подход индивидуальный.

Симптомы артериальной гипертензия

Повышение артериального давления никак не проявляется. Мелькание мушек перед глазами или боль в затылке, о которых часто пишут ─ это не симптомы артериальной гипертензии. Единственный способ её выявить – это периодически измерять своё давление.

Осложнения

  • инсульт
  • инфаркт миокарда
  • стенокардия
  • сердечная недостаточность
  • почечная недостаточность
  • поражение периферических артерий
  • нарушения зрения

Что можете сделать вы

Важно не только принимать лекарства, но и изменить образ жизни.

  • Постараться скорректировать свой вес в соответствии с нормами ИМТ.
  • Отдать предпочтение фруктам, овощам, морепродуктам и ограничить потребление животных жиров и быстрых углеводов (пирожные, печенье и т.д.).
  • Не стоит есть продукты с большим содержанием соли (копчености, консервы, полуфабрикаты и др.) Нужно стараться снизить потребление соли до 5 граммов в сутки (половина чайной ложки).
  • Нужно постараться бросить курить.
  • Алкоголь нужно употреблять в умеренных количествах.
  • Нужно больше двигаться. Выделяйте в день на физические нагрузки не менее 30 минут. Если есть возможность, займитесь плаванием, катайтесь на велосипеде.
  • Важно избегать стресса, не забывать отдыхать, высыпаться.

Важно принимать лекарства так, как сказал врач. Если вам кажется, что у вас развились какие-либо побочные эффекты из-за лечения, не прекращайте его самостоятельно, а сообщите об этом врачу.

Продолжайте приём лекарств и после нормализации давления. Ведь именно из-за приёма препаратов оно и пришло в норму. Цель лечения – это поддержать нормальное давление, а не снижать повышенное.

Не забывайте приходить на приём к врачу и обращаться, если почувствуете ухудшение самочувствия.

Что может сделать ваш врач

Врач обследует вас, установит тип артериальной гипертензии, определит её тяжесть и подберёт необходимое лечение.

Геморрой хронический – симптомы и лечение

Что такое геморрой хронический? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Куракин А. А., проктолога со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Геморрой — одно из самых распространенных заболеваний в медицине, по статистике составляет 145 человек на 1 тысячу взрослого населения России [1] . При геморрое геморроидальные узлы увеличиваются в размерах, начинают кровоточить, выпадать. Многие путают эти два понятия: геморроидальные узлы есть у каждого человека, но это не означает, что он болен.

Жизнь в 21 веке связана с гиподинамией. «Сидячая» работа, вождение автомобиля, малоподвижный образ жизни неизбежно приводят к затруднению оттока крови из геморроидальных сплетений. Вредные привычки (употребление алкоголя, курение), неправильное питание пагубно влияют на систему кровообращения всего организма. Наиболее подвержено геморрою молодое, трудоспособное население, у которого эти факторы риска встречаются чаще всего. Геморрой встречается с одинаковой частотой независимо от пола. Долгое время золотым стандартом лечения считалась операция — геморроидэктомия, которая сопровождалась длительным и мучительным для пациента послеоперационным периодом. С появлением малоинвазивных видов лечения взгляд на проблему геморроя кардинально изменился. Теперь возможно избавиться от геморроя без боли и продолжительного восстановительного периода.

  • Нездоровые пищевые привычки (фаст-фуды, острая, кислая, соленая еда);
  • Вредные привычки (употребление алкоголя, курение);
  • Частые запоры или поносы;
  • Беременность и роды;
  • Долгое сидение («сидячая» работа, сидение за компьютером, вождение автомобиля и т. п.);
  • Тяжелые физические нагрузки;
  • Наследственный фактор.

Симптомы хронического геморроя

Симптоматика геморроя очевидна, и ее сложно с чем-то перепутать.

От более значимых к менее значимым:

  • Кровь. От помарок алой крови на бумаге до обильного кровотечения при обострении. Очень важный симптом. Он также может присутствовать и при других очень серьезных заболеваниях, например, при полипах, новообразованиях и др. Около 90% случаев ректальных кровотечений связаны с геморроидальной болезнью.
  • Выпадение. Характерно только для внутреннего или комбинированного геморроя.
  • Увеличение наружных узлов.
  • Дискомфорт в области ануса.
  • Болевой синдром. Болевой синдром достаточно редок, проявляется только при обострении.

Патогенез хронического геморроя

Существует 2 основных механизма, при которых развивается геморрой:

  • Сосудистый механизм: происходит нарушение кровотока в геморроидальных сплетениях.

Существует острое и хроническое нарушение кровотока в геморроидальных сплетениях.

  1. Острое нарушение кровообращения бывает при остром геморрое. Происходит образование тромбов в геморроидальных сплетениях, или наоборот, они переполнятся кровью, при этом значительно повышается кровоточивость геморроидальных узлов.
  2. Хроническое нарушение кровообращения существует постоянно. Клинически выражается в умеренной кровоточивости узлов.
  • Механизм дистрофического изменения связочного аппарата: дистрофия связок геморроидальных сплетений возникает при значительном увеличении геморроидальных сплетений, происходит выпадение. На 3-4 стадии процессы дистрофии являются необратимыми и постоянно прогрессируют.

Классификация и стадии развития хронического геморроя

По форме

  1. Наружный: происходит увеличение наружного геморроидального сплетения. По внешнему виду узлы напоминают мягкие «шишечки» синеватого цвета, расположенные под кожей рядом с анусом. При обострении могут становиться плотными, болезненными.
  2. Внутренний: происходит увеличение внутренних геморроидальных сплетений, которые расположены в анальном канале под слизистой оболочкой. На 1 стадии обнаруживаются только при обследовании (ректоскопии, аноскопии). На 3-4 стадии видны во время выпадения.
  3. Комбинированный: из-за тесной связи кровотока наружные узлы увеличиваются вместе с внутренними [2] , [3] , [4] .

Геморрой — хроническое заболевание. Существует периоды обострения и ремиссии.

По течению

  1. Острое течение
  • 1 степени — представлено тромбированными узлами без воспалительных явлений;
  • 2 степени — помимо тромбоза присоединяется воспаление кожи;
  • 3 степени — воспаление переходит на подкожную клетчатку, появляется отек кожи области ануса, при этом слизистая оболочка над узлами может некротизироваться. Острое течение может также проявляться обильным кровотечением из внутренних узлов.

2. Хроническое течение

  • На 1 стадии геморроя появляется выделение крови из ануса;
  • На 2 стадии присоединяется выпадение узлов, которые вправляются самостоятельно;
  • На 3 стадии самостоятельно узлы не вправляются, требуют ручного пособия;
  • На 4 стадии узлы достигают огромных размеров и уже совсем не вправляются.

Осложнения хронического геморроя

  • Некроз слизистой узла;
  • Парапроктит;
  • Ущемление геморроидальных узлов при выпадении. Когда выпавшие узлы не смогли самостоятельно вправиться, они сдавливаются сфинктером. Возникает при 3-4 стадии геморроя.
  • Анемия возникает вследствие ректального кровотечения на любой стадии геморроя.

Диагностика хронического геморроя

  1. Сбор анамнеза

Есть ли в анамнезе предрасполагающие факторы:

  • Проблемы пищеварения (запоры, поносы);
  • Гиподинамия;
  • Беременность и роды;
  • Тяжелые физические нагрузки;
  • Вредные привычки (употребление алкоголя, курение);
  • Неправильное питание (употребление острой, кислой, соленой пищи, алкоголя) [1] , [2] , [5] .

2. Осмотр колопроктолога

На гинекологическом кресле, либо в коленно-локтевом положении. У тяжелых больных на боку. При осмотре оценивается:

  • Наличие воспалительных процессов, рубцов кожи области ануса;
  • Наличие свищевых отверстий, ран, размер и состояние наружных геморроидальных узлов;
  • Если узлы выпадают, определяют состояние слизистой, оценивают возможность их вправления [1] , [2] , [5] ;
  • Пальцевое исследование.

Определяют, свободна ли ампула прямой кишки, состояние слизистой оболочки, наличие язв или опухолевидных образований, тонус сфинктера [ [1] , [2] , [7] ].

3. Аноскопия

Позволяет оценить размер внутренних геморроидальных узлов, наличие патологических образований на слизистой морганиевых крипт.

4. Ректоскопия

Позволяет провести дифференциальную диагностику, выявить сопутствующую патологию. Должна всегда применяться при выделении крови из ануса.

5. Колоноскопия и ирригоскопия

Является дополнительным методом обследования. Показана в случае наследственной предрасположенности к новообразованиям толстого кишечника, а после 50 лет всем без исключения [8] , [9] .

6. Оценка состояния функции сфинктера

Проводится у лиц с клиническими проявлениями анального недержания.

Лечение хронического геморроя

  1. Консервативное
  2. Малоинвазивное
  3. Хирургическое

Консервативная терапия как самостоятельный вид лечения применяется только при 1 стадии геморроя с редкими обострениями. В других случаях является вспомогательной и применяется в острый период для подготовки к хирургическому или малоинвазивному лечению, а также в период реабилитации после хирургического вмешательства.

Основной задачей консервативной терапии является нормализация работы кишечника, борьба с запорами. Употребление растительных волокон, большего количества жидкости. Водорастворимые растительные волокна, обладающие большей эффективностью, содержатся в препаратах мукофальк и фитомуцил. Растительные волокна удерживают воду в кишечнике и делают кал более мягким.

Лечение геморроя подбирается индивидуально в зависимости от симптомов.

  • В случае кровоточащего геморроя применяют: местно ректальные свечи (Релиф, Натальсид и т.п.), флеботоники (Детралекс, Венарус, Флебодиа).
  • При болях, отеке, тромбозе узлов: НПВС, флеботоники, местно свечи или мази с противовоспалительными компонентами (Проктогливенол, Нигепан и др.)

Малоинвазивное лечение является сегодня универсальным и может использоваться практически на всех стадиях геморроя. Вид лечения подбираются исходя из стадии заболевания и преобладающих симптомов. Методы лечения подразделяются на 2 группы:

  • методы, которые уменьшают приток крови к геморроидальным сплетениям;
  • методы, которые уменьшают их размер.

Преимуществами малоинвазивного лечения являются: низкий или полностью отсутствующий болевой синдром, минимальное число осложнений, отсутствует реабилитационный период.

  • Фотокоагуляция

Наиболее эффективна на 1-2 стадии, особенно если геморрой кровоточащий.

Противопоказания: воспалительные явления анальной области, промежности и прямой кишки.

Производится коагуляция инфракрасным потоком геморроидального узла, в месте, где проходят питающие сосуды.

  • Склерозирование

Может применяться с 1 по 3 стадии кровоточащего геморроя, но с ростом стадии эффективность снижается.

Противопоказания: те же, что и у фотокоагуляции.

При склерозировании вводится специальный препарат (склерозант) в геморроидальные узлы. В России применяются только склерозанты-детергенты (этоксисклерол, фибро-вейн).

  • Лигирование

Наибольшего эффекта позволяет достичь при 2 по 3 стадии.

Противопоказания: отсутствие границы между внутренними и наружными узлами, анальная трещина, острые воспалительные явления в области заднего прохода.

Методика заключается в захватывании узла латексным кольцом и накидывании на него кольца из латекса. Процедура проводится с использованием вакуумного или механического лигатора. В результате чего в узле прекращается кровоток, он отмирает и выходит с калом. Низкое число осложнений, несложность выполнения делает метод очень привлекательным. Недостатком можно считать, что после процедуры присутствует явный дискомфорт в области ануса, который более выражен по сравнению со склерозированием и фотокоагуляцией.

  • Дезартеризация с лифтингом слизистой (HAL-RAR).

Применяется со 2 по 4 стадии.

Противопоказания: те же, что и при лигировании.

Методика заключается в прошивании артерий питающих геморроидальные узлы под контролем ультразвукового доплеровского датчика в аноскопе. При 3-4 стадии дополняется лифтингом слизистой (мукопексия).

Преимущество методики: не требуется назначение наркотических анальгетиков, короткий реабилитационный период по сравнению с геморроидэктомией.

Хирургическое лечение

В случае, когда консервативное или малоинвазивное лечение не дает необходимого эффекта или его проведение невозможно (например, отсутствие границы между узлами, преобладание наружных узлов), применяется хирургическое лечение.

Геморроидэктомия — операция, при которой геморроидальные узлы удаляются хирургическим путем. Показанием является 3-4 стадия геморроя.

Единственным преимуществом геморроидэктомии является ее высокая эффективность. А недостатков значительно больше, это:

  • выраженные боли после операции (требующие применения сильных анальгетиков);
  • множество осложнений, которые практически не встречаются при малоинвазивном лечении;
  • длительный период нетрудоспособности (до 2 месяцев) и восстановительный период (до 1 года);
  • для проведения операции требуется хорошая анестезия. Многие малоинвазивные методики можно применять без анестезии (фотокоагуляция, склерозирование, лигирование).
  • Открытая, при которой раны ведутся открыто;
  • Закрытая, при которой раны либо ушиваются, либо запаиваются электрохирургическим аппаратом;
  • Подслизистая. Представляет собой удаление только геморроидального сплетения, без слизистой оболочки над ним. Методика очень кропотливая и практически не дает преимуществ перед открытой и закрытой геморроидэктомией, поэтому применяется редко.

В современной практике активно применяются для геморроидэктомии ультразвуковые ножницы Harmonic UltraCision, радиоволновой аппарат Surgitron, диатермокоагуляция, лазер, аппарат LigaSure и др.

  • Геморроидопексия по Лонгу.

Показания: применяется с 3 по 4 стадии, «циркулярный» геморрой, выпадение прямой кишки.

Методика: фиксация узлов в анальном канале при помощи циркулярного сшивающего аппарата. Вследствие чего устраняется пролапс слизистой. Геморроидальные узлы при этом не удаляют.

Геморроидопексия сопровождается менее болезненным послеоперационным периодом. Число осложнений, как и при геморроидэктомии.

Послеоперационное лечение

В послеоперационном периоде применяют:

  • Промывание области ануса растворами антисептиков;
  • Повязки с мазями на основе противовоспалительных и заживляющих компонентов;
  • Диету с богатым содержанием клетчатки;
  • Слабительные препараты.

Прогноз. Профилактика

  • Нормализация работы желудочно-кишечного тракта;
  • Устранение запоров;
  • Соблюдение режима труда и отдыха;
  • При первых симптомах геморроя необходимо обратиться к врачу;
  • Лечение заболевания на ранних стадиях проводится более щадящими методами, что позволяет не только улучшить результат лечения и уменьшить вероятность осложнений, но и сократить период реабилитации, а значит, и финансовые затраты пациента [2] , [7] , [10]

Для достижения наилучшего результата лечения необходим индивидуальный подход к каждому пациенту в зависимости от стадии и преобладающих симптомов. Выбор должен быть в пользу более щадящих способов лечения.

Все это позволяет добиться выздоровления в 98-100% случаев.

Оцените статью
Добавить комментарий