Принцип появления синус тромбоза

Тромбоз синусов твердых мозговых оболочек

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Тромбоз синусов твердых мозговых оболочек – это осложнение, будучи по клиническому течению и его исходам самостоятельным (нозологически оформленным) заболеванием, в сущности, является процессом вторичным, возникающим как осложнение локального гнойно-воспалительного процесса или общей септикопиемии.

Патогенез

Инфекционный агент из близлежащего очага или гнойный эмбол распространяется по венам, чаще всего по венам-эмиссариям, если речь идет, например, о гнойном синусите, отите или фурункуле носа, оседает на стенке синуса и дает начало тромбообразованию. Растущий тромб инфицируется, расплавляется и дает множество эмболов, которые распространяются в синусе по току крови и образуют новые тромбы. В результате возникает закупорка синуса, приводящая к венозному застою, отеку головного мозга, внутренней и внешней водянке головного мозга и коме. При первичных гнойных заболеваниях глазницы, околоносовых пазух, карбункуле лица инфекцией чаще всего поражается пещеристый синус. При фурункулах и карбункулах волосистой части головы, при роже, остеомиелите костей свода черепа инфекция проникает в сагиттальный синус. При гнойном отите, как уже было отмечено выше, может развиться тромбоз сигмовидного, каменистого и поперечного синусов, а также тромбоз луковицы яремной вены и тромбофлебит самой вены. Нередко тромбообразование не ограничивается только пределами одного синуса, а распространяется на другие смежные синусы, и не только по ходу движения крови, но и в обратном направлении. При особо вирулентной инфекции тромбоз может распространяться на вены, впадающие в синус, и инфекция может переходить на мягкие мозговые оболочки. При инфекционном тромбозе синуса просвет последнего закрыт сгустком крови или фибрина, в котором имеются гнойные очаги и патогенные микроорганизмы. Гнойное расплавление тромба, как уже упоминалось, приводит к септикопиемии и пиемии с распространением гнойных эмболов но венозной системе малого круга кровообращения и возникновению множества абсцессов легкого. Другим клиническим вариантом осложнения тромбоза мозгового венозного синуса является сепсис, а его осложнениями могут быть септический эндокардит, нефрит, вторичное тромбообразование в венозных сплетениях брюшной полости и таза.

Симптомы

Клиническая картина септического тромбоза мозгового синуса характеризуется септической лихорадкой, потрясающими ознобами, профузным потом, сильнейшей головной болью, рвотой, сонливостью или психомоторным возбуждением, бредом, эпилептиформными припадками, сопорозным, переходящим в коматозное, состоянием. Менингеальные симптомы бывают разной выраженности и зависят от близости к воспаленному синусу мозговых оболочек. Их появление резко усугубляет клиническую картину и прогноз заболевания.

На глазном дне обнаруживают застойные явления в виде расширения вен, отека дисков зрительных нервов, больше на стороне пораженного синуса. Спинно-мозговая жидкость бывает прозрачной или ксантохромной, иногда с примесью крови, умеренным плеоцитозом. Ликворное давление повышено. Осложнение тромбоза менингитом вызывает в спинно-мозговой жидкости изменения, характерные для гнойного менингита.

Тромбоз пещеристого синуса

Тромбоз пещеристого синуса относится к наиболее частым вариантам венозных поражений мозга. Обычно он является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, орбиты, околоносовых пазух, реже уха.

На фоне резко выраженных общих симптомов сепсиса отмечаются отчетливые признаки нарушения оттока крови по пещеристому синусу: отек периорбитальных тканей, нарастающий экзофтальм, хемоз, отек век, застойные явления на глазном дне и признаки атрофии зрительных нервов. У большинства больных возникает наружная офтальмоплегия вследствие поражения III (n. oculomotorius), IV (n. trochlearis) и VI (n. abduccns) пар черепных нервов. Кроме того, наблюдаются птоз, зрачковые расстройства, помутнение роговицы. В сущности, эти явления патогномоничны для тромбоза пещеристого синуса. Поражение верхней ветви V пары черепных нервов (n. trigeminus), проходящей в непосредственной близости к пещеристому синусу, обусловливает возникновение болей в области глазного яблока и лба, расстройство чувствительности в зоне, шшервнрусмой надглазничным нервом.

Тромбоз пещеристого синуса может быть двусторонним, и тогда заболевание протекает особенно тяжело. В этом случае создаются условия для поражения всего пещеристого синуса и распространения процесса тромбообразования в оба каменистых синуса и далее в направлении затылочных синусов. Встречаются клинические случаи подострого течения тромбоза пещеристого синуса и случаи первичного асептического тромбоза, например при гипертонической болезни и атеросклерозе.

Диагноз устанавливают на основании общего тяжелого септического состояния, общемозговых и типичных глазных симптомов.

Дифференцируют от тромбоза других синусов, первичных орбитальных заболеваний, геморрагического инсульта, энцефалитов инфекционной этиологии.

Тромбоз верхнего продольного синуса

Клиническая картина зависит от этиологии, общего септического состояния, темпа развития тромба, его локализации в пределах синуса, а также от степени вовлеченности в воспалительный процесс впадающих в него вен.

Особенно тяжело протекает септический тромбоз. При тромбозе верхнего продольного синуса возникают переполнение, застой и извитость вен корня носа, век, лобной, височной «теменной областей (симптом головы Медузы, а также отек указанных областей. Возникновение венозного застоя и повышенного давления в венах полости носа вызывают частые носовые кровотечения. Из других симптомов следует отметить болезненность при перкуссии парасагиттальной поверхности черепа. Неврологический синдром при тромбозе верхнего продольного синуса складывается из симптомов внутричерепной гинертензии, судорожных припадков, нередко начинающихся со стоны. Иногда развивается нижняя параплегия с недержанием мочи или тетраплегия.

Диагностика при тромбозе верхнего продольного синуса более затруднителен, чем при тромбозе пещеристого или сигмовидного синуса, поскольку наблюдаемые симптомы не столь типичны и нередко симулируют множество других заболеваний ЦНС. Достоверным признаком тромбоза верхнего продольного синуса являются внешние признаки застоя поверхностных вен волосистой части головы, век, спинки носа, набухание венозных сплетений носовых раковин и застойные носовые кровотечения, повышенная рельефность шейных вен, наблюдаемые на фоне септического состояния. Ценные сведения при всех формах тромбоэмболии мозговых синусов дает допплерография сосудов головного мозга, указывающая на резкие признаки нарушения мозговой гемодинамики и венозного застоя.

Синус тромбоз: причины, симптомы, лечение

Синус тромбоз относится к редким заболеваниям, диагностируются у 1 миллионной части населения. На фоне повышения общей заболеваемости пациентов постепенно повышается количество регистрируемых примеров тромбоза сосудов в голове. Это обуславливается процессом старения, распространением онкологических процессов, травм, бесконтрольным употреблением гормональных средств.

Диагностируется тромбоз сигмовидного синуса затруднительно по причине размытости симптомов, невысокой доступностью процедур для большого количества пациентов.

В числе больных находится большое количество женщин 20-35 лет. Синус тромбоз у них обусловлен беременностью, кесаревым сечением, родами. До 8% примеров болезнь спровоцирована сложной инфекцией. Приблизительно в 1/3 случаев выявить точную причину тромбоза не получится. Чаще всего повреждения возникают на верхнем саггитальном, боковом, тромбированном отделе.

Тромбоз сигмовидного синуса часто сопутствует сложной инфекции ушей, носа, горла, структурных образований головы. Почти у половины пациентов выявляется синус тромбоз в комбинации с тромбозами сосудов головы.

Особенности развития болезни

Синусы и внешние и внутренние артерии составляют сетку сосудов мозга. В мозговой оболочке присутствуют складки, в которой располагаются вены. Для стабилизации жизнедеятельности мозгу нужно интенсивное кровоснабжение, по этой причине синусы не спадают. Открытое положение складок проводит эту область в состояние, предрасположенности появления тромбоза.

Если нагноения и воспаления формируются на коже, в носовых пазухах, на ушах, воспаленная ткань находится во всем русле сосудов, часто останавливаются на стенке синуса. В таком месте появляются тромбы, которые разрастаются, расширяются инфицированные фрагменты в области венозного прохода. По этой причине возникают другие очаги болезни, которые в комплексе способствуют ухудшению проходимости синусов.

Когда источники воспалительных процессов – это прыщи на лице, возникает синус тромбоз. Сагиттальный тромбоз воспаляется при гайморитах и остеопиелитах. Когда воспаляется среднее ухо, инфекция распространяется по кровотоку, независимо от направления, заражаются другие органы и системы.

Синус тромбоз в голове может появляться при развитии воспаления у людей, страдающих такой болезнью: диабет, аутоиммунные патологии, травмы черепа, проблемы с работой сердца, формирование тромбов, новообразования.

Часто синус тромбоз появляется без отчетливых причин. Подобные ситуации врачи относят к категории идиопатических, проводят терапию общими средствами.

Причины

Среди самых вероятных причин тромбоза отмечаются:

  • Инфекционные расстройства головы, мастоидит, тонзиллит.
  • Септическая инфекция, эндокардит, туберкулез, грибок.
  • Отсутствие инфекционной патологии, травматизм головы, сотрясения после терапии, новообразования в голове, анестезия.
  • Употребление гормональных контрацептивов.
  • Сложная степень обезвоживания.
  • Болезни системы кровообращения, гипертония.
  • Воспаления.
  • Проблемы со свертываемостью, появление тромбов.
  • Разные операции внутренних органов при повышении вероятности тромбоза.

Синусы головы являют собой пространства между твердой оболочкой мозга, по которой венозная кровь переходит в яремные вены, течет к правому предсердию. В таких сосудах отсутствуют клапаны, на стенках нет мышечных волокон, по этой причине синусы не спадаются, кровь оттекает хорошо в нескольких направлениях, независимо от условий.

Основной компонент тромбообразования прогрессирует, появляется одномоментно тромб, не тормозит в развитии, объем увеличивается, весь синус забивается, поражаются мелкие ткани, поэтому комбинация тромбоза сосудов головы и одновременное поражение синуса не считается исключительным явлением. Закупорка сосудов приводит к отечности и ишемии мозга, в сложных ситуациях ткани отмирают.

Симптомы

Клиника может проявляться в острой форме на протяжении суток и замедленно в течение месяца. У трети пациентов симптомы развиваются в течение 30 дней, поэтому при подозрении на такую патологию придется определять патологии, предшествующие тромбозам.

Острое развитие тромбоза сагиттального синуса свойственно для акушерских причин, симптоматика локального поражения тканей головного мозга относится к тромбозам.

Признаки тромбоза мозговых синусов отличаются, локализация тромба может не отражаться. Нужно отметить такую классификацию: внутричерепная гипертензия, судороги, неврологические признаки.

Повышение показателей ВЧД провоцируется блокированием оттока ликвора, сопровождается такими признаками: тошнота, проблемы со зрением, рвотные позывы, в глазах двоится, глаза отводятся в горизонтальном направлении. Судорожный синдром относится к последствиям гипертонии, отечности, проблем с нервной тканью при инфаркте. Часто определяются локализованные судороги.

Септический тромбоз, кроме неврологических симптомов, будет сопровождаться мощной интоксикацией, изменениями температуры, ознобом и потливостью.

Тромбоз кавернозного синуса

Это наиболее распространенная локализация болезни возникает по причине гнойных процессов на лице, ушах, носовых пазухах. Симптомы обуславливаются интоксикацией, лихорадкой на основе которой возникают проблемы с оттоком крови в венах.

Для такого состояния характерно: пучеглазие, отеки, кожа вокруг глаз опускается, застаивается глазное дно, замутняются роговицы.

Закупорка сагитрального синуса

Клиническая картина в процессе тромбирования отличается, обуславливается отечностью мозга: на кожном покрове головы проступают сосуды, из носа течет кровь, пастозность кожи на лице, болезненность при перкуссии над областью закупорки, судороги, повышенное давление внутри черепа, проблемы с контролем мочеиспускания, слабость в конечностях.

Поперечный синус

Появляется при гнойных процессах в ушах, повышается вероятность инфекции: температура, интенсивное потоотделение, тошнота, резкая боль во время пальпации за ушами, отечность, кожный покров краснеет в данной области.

Венозный мозговой тромбоз

Пациентов беспокоит мигрень, которую нельзя устранить обезболивающими. Сопутствующие симптомы: тошнота, рвотные позывы, дергаются мышцы, появляются судороги, ухудшается чувствительность кожи, проблемы с речевой функцией, паралич конечностей, парез, потеря сознания.

Классификация расстройства

Синусовый тромбоз головы устраняется разными способами. Все зависит от того, на каком участке формируется болезнь. От определения разновидности расстройства будет зависеть терапевтическая методика.

К наиболее распространенной патологии относится тромбоз пещеристого синуса, который формируется при септических состояниях. Наиболее сложно развивается он при двусторонней форме, поскольку тромбообразование происходит в затылочных и каменистых синусах.

От других разновидностей расстройства они отличаются инфекционными энцефалитами, инсультами, орбитальными расстройствами. Принято определить тромбозы таких синусов головы: нижний и верхний каменистый, сагиттальный, поперечный.

Диагностика

Первый этап диагностирования синус-тромбозов подразумевает тромбоз и исследование анамнеза, лабораторные обследования. При опросе пациентов определяются симптомы, характерные для болезней:

  • После употребления анальгетиков не устраняется мигрень.
  • Острое начало приступа и его продолжительность.
  • Выявляется усиление болезненных ощущений в лежачем положении при движении.
  • Плохое самочувствие в ночное время.

Используются другие способы диагностики:

  • Пациент приходит к офтальмологу для определения симптоматики тромбоза поперечного синуса. К этим особенностям относится отечность нерва на глазах.
  • Лабораторные обследования учитывают коагулограмму, уровень стерильности крови, состав цереброспинальной жидкости.
  • В целях инструментальной диагностики используется МРТ и КТ с использованием контраста в кровеносных сосудах.

Разобравшись с симптоматикой и причинами тромбоза синусов вен и артерий проводится лечение болезни.

Лечение

Методики лечения исправляются, обуславливаются формой и разновидностью болезни. Терапевтические методики подразумевают получение нужного эффекта по разным задачам:

  • Дезинтоксикация.
  • Устранение отечности с головы.
  • Разжижение тромбов.
  • Нейропротективное лечение.
  • Устранение инфекционных воспалений.

Консервативные процедуры всегда выполняются на основе используемых лекарств, поскольку нужно предотвращать фатальный исход. В целях дезинтоксикации и устранения вредных микробов из кровеносной системы применяется множество антибиотиков. для ускоренного избавления от токсинов используются инфузионные растворы.

Антибиотики прописываются только в результате посева крови. Это дает возможность определить устойчивость инфекции к некоторым веществам. До этого употребляются средства с обширным спектром действия. Предотвращать образование тромбозов позволяют антиагреганты.

Диуретики употребляются при угрозе образования отечности. Если рассматривать нейропротективную терапию, лучше употреблять ее в процессе восстановления. В этих целях применяются сосудорасширяющие препараты.

Лекарства, устраняющие кровяные сгустки, предотвращают вторичное возникновение тромбов. В процессе тромбоза без нагноений такая методика позволяет предотвратить инвалидность.

Зачастую употребляется Гепарин под контролем коагулограммы до устранения клинических признаков. Употребляется это средство в течение 7-10 дней. После этого прописывают Варфарин на 2-3 месяца, относящийся к непрямым антикоагулянтам. В целях поддерживающей терапии продолжительно употребляется Аспирин или Курантил. Гепарин заменяется низкомолекулярными аналогами, отличающиеся более слабым эффектом и безопасностью.

Читайте также:  Причины боли в левом подреберье сзади?

При судорогах на 6-12 месяцев назначается курс лечения Депакином или Вальпроатом. Повышенное внутричерепное давление устраняется осматическими диуретиками.

Для стабилизации состояния выполняется пункция спинномозговой жидкости и внутривенный укол Гепарина. Операции выполняются редко, если иммунная система не активизируется после медикаментов. Хирургическое вмешательство затрудняется, поскольку санировать синусы непросто по причине особенностей анатомии черепа. В подобных ситуациях выполняется вскрытие околоносовых пазух, затем размещение первичных инфекций санируют.

Вскрытие очага воспаления выполняется при: гайморите, мастоидите, абсцессе. При проблемах с работой сознания на основе повышенного внутричерепного давления при плохой эффективности консервативного лечения пациентам может рекомендоваться краниотомия и устранение кровяного сгустка.

Такая методика отличается опасностью по причине послеоперационных осложнений, поэтому данный способ применяется в редких случаях.

Меры профилактики – видео

Профилактические мероприятия не подразумевают специальных процедур. Предотвратить тромбоз синусов головного мозга удастся, если проходить регулярные обследования у врача, лечить хронические болезни, расстройства, сопровождающиеся усиленной вязкостью крови или деформацией стенок сосудов.

Отдаленные осложнения не настолько серьезные: ухудшение остроты зрительной функции, опускается веко, сексис, аниэкория, нефрит.

Прогноз и осложнения

Как и в ситуации с осложнениями прогноз обуславливается сроками, на которых синус тромбоз определяется:

  • В соответствии с шансами на выздоровление у больного с ранней терапией.
  • Смертность от этого расстройства составляет примерно 20%, у 10% пациентов патология появляется повторно.

Тромбоз становится причиной инсульта, отечности, тромбоэмболии дыхательных путей, слепоте из-за блокирования капилляров в глазу. Со временем возможны такие осложнения: устранение синтеза гормонов гипофиза, воспаление тканей мозга, образование кист, отличается диаметр зрачков, ухудшается зрение, судороги наподобие эпилептических.

Тромбоз кавернозного синуса – Cavernous sinus thrombosis

Тромбоз кавернозного синуса
Косой разрез кавернозного синуса.
Специальность Неврология

Тромбоз кавернозного синуса ( CST ) – это образование сгустка крови в кавернозном синусе , полости в основании головного мозга, по которой дезоксигенированная кровь отводится из мозга обратно в сердце. Это редкое заболевание, которое может быть двух типов – септический кавернозный тромбоз и асептический кавернозный тромбоз. Чаще всего это септический тромбоз кавернозного синуса. Причина обычно заключается в распространении инфекции в носу, пазухах , ушах или зубах. Золотистый стафилококк и стрептококк часто являются ассоциированными бактериями.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса включают: снижение или потерю зрения, хемоз , экзофтальм (выпученные глаза), головные боли и паралич черепных нервов, которые проходят через кавернозный синус. Эта инфекция опасна для жизни и требует немедленного лечения, которое обычно включает антибиотики и иногда хирургическое дренирование. Асептический тромбоз кавернозного синуса обычно связан с травмой, обезвоживанием, анемией и другими нарушениями.

Содержание

  • 1 Признаки и симптомы
  • 2 Причина
  • 3 Диагностика
    • 3.1 Лабораторные испытания
    • 3.2 Визуальные исследования
    • 3.3 Дифференциальный диагноз
  • 4 Лечение
    • 4.1 Антибиотики
    • 4.2 Гепарин
    • 4.3 Стероиды
    • 4.4 Хирургия
  • 5 Прогноз
  • 6 Ссылки
  • 7 Дальнейшее чтение
  • 8 Внешние ссылки

Признаки и симптомы

Клиническая картина CST может быть различной. В литературе описаны как острые молниеносные заболевания, так и вялотекущие подострые проявления. Наиболее частые признаки CST связаны с поражением анатомических структур внутри кавернозного синуса, особенно с черепными нервами III-VI, а также с симптомами, возникающими в результате нарушения венозного оттока от орбиты и глаза. Классические проявления – внезапное начало одностороннего периорбитального отека , головная боль. , светобоязнь и выпуклость глаза ( проптоз ).

Другие общие признаки и симптомы включают:

Птоза , хемоз , черепные нервы параличи (III, IV, V, VI). Паралич шестого нерва – самый распространенный. Часто наблюдаются сенсорные нарушения офтальмологической и верхнечелюстной ветвей пятого нерва. Могут отмечаться потеря чувствительности периорбитальной области и нарушение рефлекса роговицы. Отек зрительного нерва , кровоизлияния в сетчатку , снижение остроты зрения и слепота могут возникать из-за венозного застоя в сетчатке. Может присутствовать лихорадка , тахикардия и сепсис . Может возникнуть головная боль с ригидностью затылочной кости . Зрачок может быть расширен и вяло реагировать. Инфекция может распространиться на контралатеральный кавернозный синус в течение 24–48 часов после первого обращения.

Причина

Септический CST чаще всего возникает в результате непрерывного распространения инфекции от фурункула носа (50%), клиновидных или решетчатых пазух (30%) и зубных инфекций (10%). Менее распространенные первичные очаги инфекции включают миндалины, мягкое небо, среднее ухо или орбиту ( орбитальный целлюлит ). Венозная система околоносовых пазух с высокой степенью анастомоза обеспечивает ретроградное распространение инфекции в кавернозный синус через верхние и нижние офтальмологические вены. Ранее считалось, что вены в этой области бесклапанные и что это было основной причиной ретроградного распространения, но исследования с тех пор показали, что офтальмологические и лицевые вены не являются бесклапанными.

Золотистый стафилококк – наиболее распространенный инфекционный микроб, обнаруживаемый в 70% случаев. Стрептококк – вторая ведущая причина. Грамотрицательные палочки и анаэробы также могут привести к тромбозу кавернозного синуса. Редко Aspergillus fumigatus и мукормикоз вызывают CST.

Асептический тромбоз кавернозного синуса встречается гораздо реже и обычно связан с другими заболеваниями, включая травмы, проблемы с кровообращением, рак носоглотки и другие опухоли основания черепа, обезвоживание и анемию.

Диагностика

Диагноз тромбоза кавернозного синуса ставится клинически с использованием визуализационных исследований для подтверждения клинического впечатления. Проптоз, птоз, хемоз и паралич черепных нервов, начинающийся с одного глаза и прогрессирующий на другой глаз, устанавливают диагноз. Тромбоз кавернозного синуса – это клинический диагноз с лабораторными тестами и исследованиями изображений, подтверждающими клиническое впечатление.

Лабораторные тесты

CBC , СОЭ , культуры крови, и пазухи культуры помогают установить и идентифицировать инфекционный первичный источник. Люмбальная пункция необходима для исключения менингита.

Визуальные исследования

Снимки носовых пазух помогают в диагностике клиновидного синусита. Помутнение, склероз и уровни жидкости и воздуха – типичные признаки. КТ с контрастным усилением может выявить основной синусит , утолщение верхней глазной вены и нерегулярные дефекты наполнения кавернозного синуса; однако результаты могут быть нормальными на раннем этапе развития заболевания. МРТ с использованием параметров потока и МР- венограмма более чувствительны, чем компьютерная томография, и являются предпочтительными методами визуализации для диагностики тромбоза кавернозного синуса. Результаты могут включать деформацию внутренней сонной артерии в кавернозном синусе и очевидную гиперинтенсивность сигнала в тромбированных сосудистых синусах на всех импульсах. Церебральная ангиография может быть выполнена, но она инвазивна и не очень чувствительна. Орбитальную венографию выполнить сложно, но она отлично подходит для диагностики окклюзии кавернозного синуса.

Дифференциальный диагноз

  • Орбитальный целлюлит
  • Аневризма внутренней сонной артерии
  • Инсульт
  • Мигреньголовная боль
  • Аллергическийблефарит
  • Щитовиднаяэкзофтальм
  • Опухоль головного мозга
  • Менингит
  • Мукормикоз
  • Травма

лечение

Распознавание первичного источника инфекции (например, целлюлит лица, среднего уха и инфекции носовых пазух) и быстрое лечение первичного источника – лучший способ предотвратить тромбоз кавернозного синуса.

Антибиотики

Внутривенные антибиотики широкого спектра действия используются до тех пор, пока не будет обнаружен определенный патоген.

  1. Нафциллин 1,5 г в / в каждые 4 часа
  2. Цефотаксим от 1,5 до 2 г в / в каждые 4 часа
  3. Метронидазол 15 мг / кг нагрузки с последующим внутривенным введением 7,5 мг / кг каждые 6 часов

Ванкомицин может быть заменен нафциллином, если существует серьезная опасность инфицирования метициллин-устойчивым золотистым стафилококком или устойчивым Streptococcus pneumoniae . Соответствующая терапия должна учитывать первичный источник инфекции, а также возможные сопутствующие осложнения, такие как абсцесс мозга, менингит или субдуральная эмпиема .

Всех людей с CST обычно лечат длительными курсами (3-4 недели) внутривенного введения антибиотиков. Если есть доказательства таких осложнений, как внутричерепное нагноение, может потребоваться 6–8 недель полной терапии.

Все пациенты должны находиться под наблюдением на предмет признаков осложненной инфекции, продолжающегося сепсиса или септических эмболий во время лечения антибиотиками.

Гепарин

Антикоагулянтная терапия гепарином вызывает споры. Ретроспективные исследования показывают противоречивые данные. Это решение следует принимать после консультации со специалистом. В одном систематическом обзоре был сделан вывод, что антикоагулянтное лечение оказалось безопасным и было связано с потенциально важным снижением риска смерти или зависимости.

Стероиды

Стероидная терапия также вызывает споры во многих случаях CST. Однако кортикостероиды абсолютно показаны при недостаточности гипофиза . Использование кортикостероидов может иметь решающее значение у пациентов с аддисонским кризом, вторичным по отношению к ишемии или некрозу гипофиза, осложняющим CST.

Операция

Хирургическое дренирование со сфеноидотомией показано, если предполагается, что первичным очагом инфекции являются клиновидные пазухи .

Прогноз

Смертность от тромбоза кавернозного синуса составляет менее 20% в регионах, где есть доступ к антибиотикам. До появления антибиотиков смертность составляла 80–100%. Уровень заболеваемости также снизился с 70% до 22% из-за более ранней диагностики и лечения.

Тромбоз внутричерепной венозной системы

Что такое тромбоз внутричерепной венозной системы. Виды тромбоза мозговых вен и синусов

Тромбоз внутричерепной венозной системы — это заболевание, связанное с образованием тромбов в венах мозга и ближайших сосудистых структурах.

Все основные симптомы церебрального венозного тромбоза связаны прежде всего с площадью тромбоза. Например, при инфаркте головного мозга может присутствовать тромботическая закупорка корковой вены или саггитального синуса.

Аналогичные процессы в боковых пазухах могут быть связаны с головной болью и псевдотуморозными явлениями (как при опухолях головного мозга). Расширение яремной вены может вызвать яремный синдром, в то время как при тромбозе кавернозного синуса или мозговых вен наблюдается спазмирование кровеносных каналов. В некоторых случаях может присутствовать мозговое кровоизлияние.

Что такое синусы мозга?

Синусы мозга — это коллекторы вен, собирающие кровь и передающие её в яремные вены, расположенные внутри твердой мозговой оболочки или на её краях. Кроме передачи крови, синусы необходимы для всасывания ликвора из субарахноидальной полости. Существует десять венозных синусов, каждый из которых важен для оптимального функционирования мозга.

Рисунок 1. Тромбоз мозговых вен и синусов

Церебральный тромбоз венозного синуса (CVST) представляет собой наличие тромба в венозном синусе твердой оболочки мозга. Симптомы данного заболевания обширны и могут проявляться по-разному в зависимости от степени развития тромбоза. Например, основными являются такие: головная боль, нарушения зрения, а также комплексные симптомы, характерные для инсульта. Могут присутствовать также слабость, онемение конечностей и судороги.

Наиболее быстрая диагностика возможна при помощи КТ или МРТ с использованием рентгеноконтрастных веществ. Они помогают воссоздать точное расположение тромбов в венозном синусе.

Кортикальный тромбоз вен, также известный как поверхностный тромбоз вен головного мозга, является подвидом церебрального венозного тромбоза. Заболевание задействует поверхностные вены головного мозга, кроме дуральной пазухи. Часто сопряжено с тромбозом глубоких вен или церебральным венозным тромбозом дуральной пазухи. Клинические проявления весьма разнообразны и также зависят от площади поражения.

Изолированный тромбоз вен коры головного мозга без участия пазух встречается крайне редко.

Причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса. Факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

Существует множество причин тромбоза вен мозга. Они нередко совпадают с причинами тромбоза венозного синуса и рассматриваются как по отдельности, так и в сочетании друг с другом. В том числе, существует определенная предрасположенность к данным заболеваниям у пациентов с генетическими мутациями, например, с мутацией гена протромбина или у женщин, употребляющих оральные гормональные контрацептивы.

Основные причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса:

Синусит

Заражение может происходить за счет распространения инфекции из придаточных пазух носа. Эти случаи могут быть также связаны с субдуральной эмпиемой. Бактериальный менингит в данном случае рассматривается как возможная причина заболевания. Лобные пазухи являются наиболее распространенным источником инфекции, которая может передаваться через задние пазухи и слизистую оболочку носа. Иногда синусит может быть связан с тромбозом кавернозного синуса. Причиной заболевания обычно является золотистый стафилококк, а также грамотрицательные организмы и грибки, например Aspergillus.

Травма и хирургическое вмешательство

Церебральный тромбоз пазух мозга может остаться незамеченным после получения больным незначительной травмы головы. Нейрохирургические процедуры, например, введение препаратов в яремную вену, так же могут спровоцировать тромбоз.

Гиперсвертываемость крови

К ним относятся гиперкоагуляционные состояния, например, нехватка витамина С, белков, антитромбина, дефицит волчаночного антикоагулянта. Осложняющим фактором может быть и беременность, злокачественные опухоли.

Внутричерепная гипотензия

Изолированный корковый тромбоз почти в редких случаях связан с синдромом внутричерепной гипотензии.

После люмбальной пункции появляется тромбоз вен мозга и венозного синуса, однако это происходит нечасто. Снижение интенсивности венозного кровотока так же способствует возникновению тромбоза.

Дополнительные факторы риска

Следующие заболевания и состояния увеличивают вероятность развития церебрального тромбоза:

  • воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит;
  • кортикостероиды;
  • беременность и послеродовой период;
  • гематологические состояния, в том числе пароксизмальная гемоглобинурия, ночная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, серповидно-клеточная анемия;
  • полицитемия;
  • системная красная волчанка;
  • гранулематоз Вегенера;
  • синдром Бехчета;
  • гипергомоцистеинемия — мощный независимый фактор риска тромбоза мозговых вен. Присутствует у 27-43% пациентов, корректируется приемом фолиевой кислоты, пиридоксином и кобаламином;
  • нефротический синдром;
  • дегидратация;
  • спонтанная внутричерепная гипотония;
  • цирроз печени;
  • саркоидоз.

Факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

  • серповидноклеточная анемия;
  • хроническая гемолитическая анемия;
  • бета-талассемия;
  • сердечно-сосудистые заболевания, врожденные или приобретенные;
  • дефицит железа;
  • инфекционные заболевания;
  • дегидратация;
  • повреждения головы.
  • беременность и первые несколько недель после родов;
  • проблемы свертывания крови, например, антифосфолипидый синдром, дефицит антитромбина III, дефицит волчаночного антикоагулянта, мутация фактора Лейдена;
  • онкологические опухоли;
  • мутации;
  • сосудистые заболевания (гранулематоз Вегенера, синдром Бехчета);
  • нарушения процесса выработки коллагена;
  • тучность;
  • низкое кровяное давление головного мозга (внутричерепная гипотензия);
  • воспалительные заболевания кишечника, например болезнь Крона или неспецифический язвенный колит.

Лекарственные препараты

Препараты, вызывающие предрасположенность к тромбозу вен головного мозга:

  • оральные контрацептивы – в том числе составов третьего поколения;
  • кортикостероиды;
  • эпсилон-аминокапроновая кислота;
  • талидомид;
  • тамоксифен;
  • эритропоэтин;
  • фитоэстрогены;
  • L-аспарагиназа;
  • гепарин.

Симптомы тромбоза вен мозга и венозного синуса

Симптомы тромбоза вен мозга

Симптомы церебрального венозного тромбоза могут изменяться в зависимости от локализации тромба. Чем быстрее выявлены симптомы и произведено лечение, тем благоприятнее будет прогноз пациента.

Читайте также:  Как восстановить микрофлору кишечника?

Основные симптомы следующие:

  • головная боль;
  • помутнение зрения;
  • обмороки с определенной периодичностью или несистематизированные;
  • потеря контроля над нижними конечностями;
  • нервные припадки;
  • кома.

Симптомы тромбоза венозного синуса

Местные признаки заболевания:

  • нарушение оттока крови из глазных вен в кавернозном синусе;
  • отек и покраснение век, конъюнктивы (хемоз);
  • экзофтальм;
  • ограничение движений глаз и паралич глазных мышц;
  • перегруженность оптической головки нерва;
  • увеличенные капилляры;
  • кровоизлияния в сетчатку;
  • ослабление резкости зрения;
  • парезы глазодвигательного и тройничного нервов;

В некоторых случаях наблюдается двусторонняя офтальмоплегия. Сквозь тонкую кожу век, лба и корня носа проступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть.

Септический синдром в значительной степени обусловлен абсорбцией в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов, появляющихся в ходе протеолиза тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибринолитической активности.

Основная жалоба больных — сильная головная боль, ощущение давления и распирания головы, пульсация внутри глаз.

Другие симптомы:

  • озноб;
  • перемежающаяся лихорадка (резкое повышение температуры тела с последующим снижением каждые 3 часа);
  • внутричерепная гипертензия;
  • менингеальные симптомы (тошнота, рвота, головокружение);
  • отек мягких тканей носа;
  • тонико-клонические судороги;
  • поднадкостничные абсцессы;
  • судороги;
  • нарушение функции глазодвигательного нерва;
  • одышка;
  • галлюцинации;
  • повышенная раздражительность и агрессивность;
  • нарушения сна.

Во время риноскопии и рентгена возможно выявление признаков воспалительного поражения околоносовых пазух (отек, фиброзные симптомы). Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним. Гнойные поражения при таком виде тромбоза (негнойном) отсутствуют.

Лечение тромбоза вен мозга и венозного синуса

Лечение тромбоза вен мозга

Лечение следует начинать немедленно, только в условиях стационара. При стабилизации состояния возможно домашнее лечение, однако при критических состояниях необходимо сначала стабилизировать пациента, а затем определяться со схемой лечения. План лечения обычно содержит:

  • прием жидкости;
  • антибиотики, если присутствует инфекция;
  • противосудорожные препараты для контроля припадков;
  • мониторинг и контроль мозгового давления;
  • антикоагулянты;
  • мониторинг активности мозга;
  • диагностика остроты зрения и динамики ухудшения/улучшения;
  • послеоперационная реабилитация.

При подозрении на тромбоз мозговых вен и венозного синуса необходимо проведение анализа крови: полного, биохимического, протромбинового. Также необходимо исключить антифосфолипидныей синдром или другие генетические заболевания.

В целом, медикаментозное лечение больных с церебральным венозным тромбозом аналогично лечению пациентов, перенесших инсульт. Основными медикаментозными средствами лечения являются антикоагулянты на фоне тромболитической терапии.

Пациентам с измененным психическим статусом или гемиплегией противопоказаны капсулы или таблетки для предотвращения аспирации препаратов в дыхательные пути. Таким пациентам показано внутривенное введение препаратов и жидкостей.

Нормальный физиологический раствор рекомендуется вводить со скоростью приблизительно 1000 мл в течение 24 часов. Для снижения внутричерепного давления голова пациента должна быть поднята на 30-40 градусов даже во сне. При лечении пациентов, ранее перенесших инсульт, может быть полезной озонотерапия.

Хирургическое лечение

В случаях неврологического ухудшения рекомендуется проводить открытую тромбэктомию и местную тромболитическую терапию. Основной причиной смерти пациентов с венозным церебральным тромбозом является отрыв тромба. Хирургическая декомпрессия эффективно улучшает состояние пациентов даже при тяжелых симптомах.

По материалам:
© VrachFreeTemplate Design.
Nicholas Connors, MD; Chief Editor: Jeter (Jay) Pritchard Taylor, III, MD — © 1994-2016 by WebMD LLC.
Segun Toyin Dawodu, JD, MD, MS, MBA, LLM, FAAPMR, FAANEM; Chief Editor: Niranjan N Singh, MD, DM — © 1994-2016 by WebMD LLC.
© 2005–2016 Radiopaedia.org.
© The Johns Hopkins University, The Johns Hopkins Hospital, and Johns Hopkins Health System.

Список продуктов, которых важно обдавать кипятком перед употреблением

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение тромбоза кавернозного синуса
    • Фармакотерапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Тромбоз кавернозного синуса, согласно мнению различных авторов, мог быть описан несколькими учеными в разные временные промежутки. Одни указывают на авторство ирландского анатома и хирурга Уильяма Диза в 1778 году, другие – шотландского врача, профессора Эндрю Дункана в 1821 году. В настоящее время заболевание встречается редко. У взрослых людей показатель распространенности составляет порядка 3-4 случаев на 1 млн. населения, у подростков и детей раннего возраста – 6-8 эпизодов на 1 млн. Чаще всего патология наблюдается среди лиц в возрасте от 20 до 40 лет, преимущественно женщин. Показатель смертности при этой форме тромбоза венозных пазух колеблется в пределах от 5 до 25%.

Причины

Как правило, тромбоз кавернозного синуса становится осложнением других патологий. В этиологии ведущую роль могут играть многие заболевания и предрасполагающие обстоятельства, в большинстве случаев – их различные комбинации. Примерно в 10-20% его расценивают как самостоятельную нозологию. Наиболее часто поражения кавернозной пазухи ассоциируют со следующими группами факторов:

  • Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции.
  • Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы.
  • Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен.
  • Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета.
  • Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов.
  • Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию.

Патогенез

В основе патогенеза любого тромбоза лежит триада Вирхова – повреждение сосудистой стенки, замедление местного кровообращения, повышение вязкости крови. За счет этого происходит локальный процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, формирование первичного тромбоцитарного (красного) тромба. Наличие большого количества трабекул внутри пещеристой пазухи способствует его дальнейшему росту и распространению по внутричерепным венам.

Все морфологические изменения развиваются благодаря двум механизмам – закупорке региональных вен тромботическими массами и нарастанию внутричерепного давления. Первая приводит к нарушению интракраниального кровотока, повышению гидростатического давления и отеку головного мозга. Второй фактор, обусловленный застоем венозной крови в пазухах, становится причиной остановки физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Сочетание перечисленных обстоятельств провоцирует ишемию, иногда – инфаркт мозга или геморрагии.

Основные неврологические проявления тромбоза кавернозного синуса обусловлены его особенностями строения и топографией. Через пещеристую пазуху или ее стенки проходят такие анатомические структуры, как внутренняя сонная артерия, региональное симпатическое сонное сплетение, группа черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, отводящий, блоковой и две ветви тройничного (глазничная, верхнечелюстная).

Симптомы

Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома.

Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка.

Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром.

Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия.

Осложнения

Осложнения тромбоза пещеристого синуса встречаются довольно часто. Самые распространенные из них – инфаркт и кровоизлияния в ткани головного мозга, отек с признаками вклинения. В той или иной комбинации они выявляются примерно в 50% случаев. Реже формируется эпилептический статус, тромбоэмболия легочной артерии. При инфекционной этиологии могут наблюдаться абсцессы ЦНС, гнойные менингиты, метастатические пневмонии, абсцессы легких, печени. У некоторых больных возникают эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Распространенное отдаленное осложнение – ухудшение качества зрения, скотомы.

Диагностика

Сложность диагностики заключается в практически полном отсутствии патогенетических симптомов. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, аналогичным поражением сигмовидной пазухи, флегмоной орбиты, ретробульбарным кровоизлиянием, глиомой или саркомой тканей глазницы. Программа обследования пациента с подозрением на данную патологию включает в себя:

  • Сбор анамнеза и общий осмотр. При первичной беседе врач-невролог детализирует жалобы, динамику их развития, уточняет предшествующие факторы, сопутствующие заболевания, наличие врожденных патологий, семейный анамнез. Далее проводится физикальное обследование с определением внешних проявлений тромбоза кавернозного синуса.
  • Неврологический статус. У большинства пациентов отмечается угнетение зрачкового и корнеального рефлексов, гипестезия или дизестезия в области век, экзофтальм, офтальмоплегия или косоглазие. При поражении мозговой ткани наблюдаются бульбарные расстройства, центральные парезы, параличи, позитивные менингеальные знаки.
  • Офтальмологический осмотр. При осмотре врач-офтальмолог может обнаружить хемоз, выпадение полей зрения по типу квадратной или гомонимной гемианопсии. При проведении офтальмоскопии выявляется нечеткость границ диска зрительного нерва, его выстояние, расширение видимых венозных сосудов глазного дна.
  • Общеклинический анализ крови. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная лимфопения, анемия, увеличение СОЭ. При неинфекционном генезе тромбоза эти изменения могут отсутствовать. Также может определяться тромбоцитопения, наличие D-димера.
  • Люмбальная пункция. При анализе спинномозговой жидкости выявляется повышение уровня белка, наличие эритроцитов или лейкоцитов и различные комбинации этих изменений. Примерно у 1/3 пациентов этот метод исследования может не отображать каких-либо изменений.
  • Компьютерная томография. На КТ головного мозга возможно наличие зон повышенной плотности, геподенсивных очагов, сужения мозговых цистерн, желудочков. При использовании контрастного усиления визуализируется тромб в просвете кавернозного синуса, симптом «пустой дельты».
  • Магнитно-резонансная томография. В режиме Т1 тромб отображается в виде участка такой же интенсивности, что и мозговая паренхима, в режиме Т2 – как гипоинтенсивная область. В подострой стадии во всех режимах МР-сигнал области тромбоза усиливается, после чего со временем постепенно снижается.

Лечение тромбоза кавернозного синуса

Фармакотерапия

Основная цель медикаментозного лечения – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии, угнетение воспалительных процессов, максимальное восстановление кровотока в пораженном синусе, предотвращение повторного тромбоза. При бактериальном или неизвестном происхождении заболевания схема терапии в обязательном порядке дополняется антибактериальными препаратами. Можно выделить следующие направления:

  • Антитромботическая терапия. В остром периоде в зависимости от ситуации может быть представлена нефракционированным гепарином, низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксапарин), доза которых подбирается под контролем АЧТВ. Далее пациент переходит на прием оральных антикоагулянтов (варфарин) на срок не менее 3 месяцев с регулярным измерением МНО и его контролем на уровне 2,5-3 единиц. При постепенной отмене антикоагулянтов рекомендован прием дезагрегантов: клопидогрела, тиклопидина. Показано использование аспирина или дипиридамола на постоянной основе.
  • Антибиотикотерапия. Заключается в назначении субмаксимальных или максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективной считается комбинация цефалоспоринов II-III поколения (цефтриаксон) и ванкомицина. Также применяются карбапенемы (эритромицин), аминогликозиды (гентамицин), пенициллины (ампициллин-сульбактам). При вероятном риносинусогенном происхождении тромбоза показаны средства, действующие на анаэробную микрофлору (метронидазол). Длительность антибиотикотерапии – 3-4 недели.
  • Симптоматическая терапия. Состоит из купирования судорожных припадков при помощи антиконвульсантов, борьбы с отеком головного мозга с использованием осмотических диуретиков. Эффективность глюкокортикостероидов у больных с тромбозом кавернозного синуса не доказана. Не рекомендуется комбинировать препараты из группы НПВС с антикоагулянтами. При выраженных дыхательных расстройствах пациент переводится на ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Хирургическое лечение

Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных хирургических патологий. Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного вмешательства осуществляется только после определения тактики медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков. Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия.

Прогноз и профилактика

При раннем начале и успешности лечебных мероприятий показатель выживаемости при тромбозе пещеристого синуса составляет 91-94%. Полное излечение наблюдается у 55-77% пациентов. Незначительные остаточные явления отмечаются у 10-30% больных, еще у 8-10% сохраняются клинически значимые последствия перенесенного заболевания. Специфические превентивные мероприятия не разработаны. Неспецифическая профилактика тромботического поражения кавернозного синуса основывается на раннем выявлении и своевременном устранении патологий и нарушений, являющихся потенциальным этиологическим фактором, рациональной фармакотерапевтической коррекции коагулопатий.

Читайте также:  Ангина – народные средства лечения

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса, сепсис и септикопиемия

Содержание

  • Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса
  • Причины развития тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса
  • Симптомы сепсиса
  • Симптомы тромбоза сигмовидного синуса
  • Диагностика сепсиса
  • Лечение тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса — эти осложнение является одними из наиболее частых при воспалительных заболеваниях уха, фурункулах на лице. Вследствие непосредственного контакта с задневнутренней стенкой сосцевидного отростка в воспалительный ушной процесс иногда вовлекается сигмовидный синус, тем более что в него вливаются мелкие вены кости сосцевидного отростка.

Другие венозные синусы (каменистый, пещеристый) поражаются первично очень редко. Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса встречается примерно одинаково часто при остром и хроническом гнойном среднем отите (преимущественно осложненном холестеатомой).

Причины развития тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Возбудители тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса — это стрептококк, стафилококк, пневмококк и другие бактерии. Преобладает смешанная бактериальная флора.

Тромбофлебит сигмовидного синуса возникает чаще всего контактным путем (вследствие воспалительного процесса в прилежащей кости или перисинуозного абсцесса), значительно реже с током крови или лимфы (гематогенным и лимфогенным путем при фурункулах на лице).

Наружная стенка сигмовидного синуса утолщается и изменяет окраску. Из голубой стенка сигмовидного синуса становится белой или желто-серой. В дальнейшем образуются грануляции или некроз. Если своевременно не производится операция, то воспалительный процесс распространяется на внутренний эндотелиальный слой стенки сигмовидного синуса.

Повреждение эндотелия и изменение биохимического состава крови, вызванные проникшими микробами или их токсинами в сочетании с замедлением тока крови, ведут к образованию вначале пристеночного, а затем обтурирующего (закупоривающего) тромба (тромбоз сигмовидного синуса).

Тромбоз сигмовидного синуса чаще бывает ограниченным, но он может иногда распространиться ретроградно на поперечный синус вплоть до слияния венозных синусов или даже на синусы противоположной стороны, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену вплоть до безымянной вены. Возможно распространение процесса тромбофлебита и тромбоза на верхнюю и нижнюю каменистый и пещеристый синусы.

Образование тромба является защитной реакцией на проникновение инфекции, но вместе с тем и опасным осложнением тромбофлебита. При маловирулентной инфекции и хороших иммунобиологических реакциях организма тромб может остаться стерильным (известны случаи неожиданного нахождения старого тромба в сигмовидном синусе на МРТ головного мозга (ангиография) и у лиц, умерших от заболеваний, не связанных с ухом). Однако в преобладающем большинстве случаев тромб инфицируется, нередко нагнаивается и сам становится источником инфекции. С током крови инфицированные эмболы или бактерии попадают в малый или большой круг кровообращения.

При хроническом отите преобладают метастазы тромбов в легких. Возможно ретроградное распространение тромба на впадающие в поперечный синус вены мозговых оболочек с образованием абсцесса в мозжечке или затылочной доле мозга. Абсцесс мозжечка или головного мозга может возникнуть также при нагноившемся тромбе путем разрушения внутренней стенки пазухи и распространения процесса на субарахноидальное пространство и мозговую ткань.

Сепсис («заражение крови») может развиться в результате поступления микроба через стенку синуса и без образования тромба (чаще при остром отите). Наконец, очень редко встречается и такая форма сепсиса, которая вызывается поступлением инфекции в общий ток кровообращения из множественных тромбированных мелких костных вен сосцевидного отростка (остеофлебитическая пиемия).

Симптомы сепсиса

Сепсис в следствие отита — это общее инфекционное заболевание. Чаще сепсис (заражение крови) характеризуется следующей триадой синдромов:

  • скачущий характер температуры (повышение до 40-41° С с быстрым снижением до нормы, сопровождающимся проливным потом, однократное, а иногда несколько раз в сутки)
  • ознобы в фазе повышения температуры, чаще потрясающие
  • метастатические абсцессы в легких, суставах, мышцах, подкожной клетчатке и т.д.

Реже сепсис протекает с высокой температурой типа continua без ознобов, без образования абсцессов, но с септическим поражением эндокарда, почек, печени, кишечного тракта и других органов, с тяжелой интоксикацией центральной нервной системы.

Течение сепсиса более тяжелое и быстро ведет к смерти. Однако чаще всего встречается смешанная форма сепсиса — так называемая септикопиемия.

Первый, наиболее частый, вид сепсиса (заражения крови) у детей обычно протекает без ознобов, с высокой температурой постоянного характера. У взрослых для представления об истинном характере температурной кривой необходимо измерять температуру каждые 3 ч. Пульс частый, малый, обычно соответствует температуре. Остающийся частым пульс после снижения температуры прогностически неблагоприятен. Лицо больного бледное, нередко имеет желтушный или землистый оттенок.

Иногда больные возбуждены, эйфоричны, иногда же вялы, апатичны. Вследствие циркуляторных нарушений, инфицирования мозговой ткани наблюдаются повышение внутричерепного давления, изменения глазного дна, очаговые мозговые симптомы. Возможен сопутствующий менингит или менингизм в результате токсического раздражения мозговых оболочек.

Изменения крови, выявляемые при сепсисе (заражении крови):

  • снижается уровень гемоглобина
  • появляются незрелые эритроциты и аномалийные формы с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, эритропенией
  • характерны высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, прогрессирующий при ухудшении

При тяжелых формах сепсиса (заражения крови) наблюдается также токсигенная зернистость нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при сепсисе резко повышена. Динамика изменений в крови имеет большое значение для оценки течения процесса и прогноза.

В зависимости от локализации метастазов могут возникать симптомы поражения тех или иных органов. Легочные метастазы чаще возникают при хроническом отите, они протекают по типу септической пневмонии с образованием множественных и мелких абсцессов, последние располагаются большей частью по периферии легкого (в местах конечного разветвления легочных артерий).

Абсцессы могут прорываться в бронх (благоприятный исход) или в полость плевры с образованием гнойного плеврита. Метастазы в суставные сумки могут привести к анкилозу суставов. Наиболее благоприятно протекают метастазы в подкожную клетчатку и мышцы.

Тромбоз сигмовидного синуса выявляется при:

  • МРТ ангиографии сосудов головного мозга
  • СКТ сосудов головного мозга с контрастированием

Симптомы тромбоза сигмовидного синуса

Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса большей частью мало или совсем не выражены. Иногда наблюдающаяся отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера) могут быть следствием как тромбоза, так и перисинуозного абсцесса. Тромбоз луковицы яремной вены очень редко проявляется в виде поражения IX—XII черепных нервов. Иногда же это поражение является следствием не тромбоза, а перифлебита.

Более достоверно тромбоз луковицы яремной вены выявляется во время операции на сигмовидной пазухе (отсутствие кровотечения после удаления тромба из нижнего отрезка пазухи).

Симптомы тромбоза внутренней яремной вены также не характерны, болезненность при пальпации и прощупывание плотного тяжа по ходу вены (особенно в верхнем ее отрезке) могут быть проявлением как тромбоза, так и перифлебита.

Сепсис при отите (заражение крови) иногда имеет затяжное течение. В прошлом исход был большей частью смертельным вследствие прогрессирующей сердечной слабости, гангрены легкого, пиоторакса или гнойного менингита, абсцесса головного мозга или мозжечка. С внедрением хирургического метода лечения, а позднее сульфаниламидов и особенно антибиотиков большую часть больных удается вылечить.

Однако антибиотики значительно изменили симптоматику и течение отогенного сепсиса (заражения крови), что во многих случаях затрудняет диагностику. В связи со скудностью, иногда даже отсутствием симптомов описанная выше классическая картина сепсиса при отите в настоящее время встречается редко. Так, теперь часто наблюдается безтемпературное или субфебрильное течение, отсутствие ознобов, симптомов общей интоксикации, менингеальных симптомов. Значительно меньше выражены лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле при анализе крови.

Еще реже, чем раньше, отмечаются местные симптомы перисинуозного абсцесса, синустромбоза, тромбофлебита и перифлебита яремной вены. Наконец, все чаще встречаются больные синустромбозом с сопутствующим отеком мозга, негнойным энцефалитом головного мозга или мозжечка, гидроцефалией. Это те больные, у которые раньше распространение инфицированного тромбоза на вены мозговых оболочек осложнялось гнойным менингитом или абсцессом мозга, ведущим к смерти. Применение антибиотиков ликвидировало угрозу гнойных оболочечных и мозговых осложнений, но не устранило застойных явлений связанных со стерильным тромбозом.

Диагностика сепсиса

В типичных случаях отогенного сепсиса (заражения крови) с характерными изменениями крови диагноз можно довольно быстро поставить, в особенности при наличии острого или обострении хронического гнойного среднего отита. Важно установить начальные симптомы этого осложнения, так как своевременная операция на ухе позволяет предупредить развитие метастазов. Следует тщательно собрать анамнез с учетом начальных симптомов заболевания, наблюдавшихся до назначения антибиотиков.

При отсутствии острого или обострения хронического отита и неясной клинической картине необходимо исключить малярию, брюшной тиф, пневмонию, милиарный туберкулез.

Большое значение имеет нахождение микробов в крови, однако стерильность посева крови не свидетельствует против сепсиса. Посев крови на стерильность следует делать в первые дни повышения температуры.

Лечение тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Прежде всего производят операцию на ухе (простая или общеполостная — соответственно характеру среднего отита). Обязательно обнажается стенка сигмовидного синуса. Если последняя патологически изменена, то рекомендуется широкое обнажение ее кверху и книзу от здорового на вид участка.

Затем производят пункцию синуса. Пункция синуса обязательна и в том случае, если стенка его не изменена, но имеется выраженная картина сепсиса (заражения крови). При обнаружении тромба наружная стенка синуса резецируется с образованием широкого окна. Тромб по возможности весь удаляют до появления кровотечения из верхнего и нижнего отрезков синуса. Кровотечение останавливают вкладыванием тампона между обоими отрезками синуса и костью.

При отсутствии выраженного эффекта от операции на синусе, особенно тогда, когда не удалось полное удаление тромба из нижнего отрезка его, в ближайшие дни производят перевязку внутренней яремной вены, верхний отрезок ее вшивают в кожу и через него вымывают тромб из луковицы яремной вены и прилежащего отрезка синуса. Операцию на яремной вене (резекцию вены) производят и при явных признаках ее тромбоза.

Послеоперационное лечение состоит в введении антибиотиков с сульфаниламидами. В зависимости от эффекта лечения или выявленной чувствительности микроба к антибиотику дополнительно назначают и другие антибиотики.

Применяют также антикоагулянты. Антикоагулянты, рассасывая тромб, способствуют проникновению антибиотиков в участки венозной системы, пораженной септическим тромбофлебитом, и усиливают эффект воздействия антибиотиков.

Антикоагулянты особенно показаны при вовлечении в тромботический процесс мало доступных для хирургического вмешательства венозных синусов черепа (пещеристый синус) и при обширном распространении тромбоза по венозной системе вне черепа (безымянная, подключичная вены).

При подозрении на абсцесс головного мозга от применения антикоагулянтов следует воздержаться. При лечении антикоагулянтами не реже одного раза в 2-3 дня следует определять протромбин, исследовать мочу (учитывая возможность появления гематурии, что является ранним признаком передозировки). Для уменьшения возможности тромбообразования содержание протромбина нужно понизить до 35-40%. Длительное снижение уровня протромбина ниже 50-60% недопустимо, так как ведет к появлению спонтанной кровоточивости.

Для профилактики и лечения поражений, связанных с применением антикоагулянтов, показаны витамины К, Р и аскорбиновая кислота.

Антикоагулянты противопоказаны при нарушении функции печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Их не следует назначать во время менструации. Питание должно быть легкоусвояемым, богатым витаминами. Показано обильное питье.

Как бороться с целлюлитом при варикозе?

Врач-флеболог, сосудистый хирург, врач ультразвуковой диагностики клиники “Градиент”, Член ассоциации флебологов России.

Варикоз и целлюлит встречается у 70% женщин. Связь этих заболеваний состоит в том, что при венозном застое сдавливаются многочисленные лимфатические сосуды, что приводит к появлению и прогрессированию целлюлита.

И наоборот, наличие целлюлита приводит к нарушению оттока крови в нижних конечностях, что провоцирует возникновение варикозной болезни.

Если флеболог определил у Вас «варикозное расширение вен», стоит тщательно выбирать средства для борьбы с целлюлитом, так как не все современные эффективные методы будут показаны .

Лечебные процедуры должны быть направлены на уменьшение подкожного жира, устранение отёков, укрепление стенок сосудов, а также тонуса кожного покрова.

Но при наличии варикоза, особенно ретикулярного (сосудистые звездочки), не рекомендованы :

  • специальный антицеллюлитный ручной массаж;
  • вакуумный, медовый массажи;
  • тепловые процедуры, в том числе обертывания;

Вышеперечисленные процедуры могут нарушить целостность капилляров (увеличится количество сосудистых звёздочек), привести к воспалению сосудов и образованию тромбов.

Какие методы борьбы с целлюлитом рекомендованы при варикозе?

  • Предпочтение будет за лимфодренажным аппаратным массажем (лимфопресс) и холодными обертываниями (с водорослями, глиной, ментолом). Эти методы стимулируют отток лимфы, улучшают кровообращение и уменьшают усталость ног.

  • Также необходимо придерживаться правильного питания. Важно включить спортивные занятия. При варикозе и целлюлите очень полезны: плавание или аквааэробика, тренировки на велотренажерах или велосипедные прогулки, ходьба, йога.

  • А также принимайте ванны с морской солью, контрастный душ.

Будьте здоровы!

Запишитесь бесплатную консультацию врача-флеболога или задайте интересующие Вас вопросы по флебологии и лечению вен по телефону :

Можно ли делать антицеллюлитный массаж после процедуры склеротерапии?

– Отвечает врач-флеболог, сосудистый хирург, врач ультразвуковой диагностики клиники “Градиент”, Член ассоциации флебологов России – Ермак М.Ю.:

После склеротерапии сосудистых сеточек на ногах как таковых противопоказаний к массажу нет. Единственное, от недели до месяца процедура массажа будет ощущаться болезненней. В случае склеротерапии варикозных узлов в течение месяца от массажа ног лучше воздержаться.

Флебология – Лечение вен нижних конечностей

Консультация флебологаБЕСПЛАТНО

Консультация флеболога с Ультразвуковым ангиосканированием вен (УЗИ):3 000 руб.*

*при выполнении любой процедуры у флеболога 1 500 руб. возвращается пациенту.

Эндовазальная лазерная коагуляция (ЭВЛК):

Склеротерапия сосудистых сеточек и ретикулярных вен ног:

Оцените статью
Добавить комментарий