Дилатация полости левого и правого желудочка сердца: что это такое

Причины

Расширение камеры в левом желудочке нередко происходит под влиянием нескольких провоцирующих факторов. Такое состояние напрямую связано с возрастом пациента, его наследственностью, наличием лишней массы тела. Причинами, которые негативно влияют на миокард, считаются:

  1. Врожденные пороки сердца. Воздействие неблагоприятных факторов среды происходит уже в период беременности. Если поражение приобретает обширный характер, то плод погибает. В случае незначительно выраженного поражения формируется порок.
  2. Воспалительные заболевания, которые включают миокардиты, перикардиты, эндокардиты. В группу риска включены дети и подростки, у которых часто регистрируются случаи данной патологии.
  3. Болезни сердечно-сосудистой системы в хронической форме. К ним относят артериальную гипертензию, стенокардию, ишемию.
  4. Метаболический синдром, основа которого лежит в наличии у пациента избыточной массы тела и сахарного диабета.
  5. Хроническая патология легочной ткани.
  6. Заболевания почек, эндокринной и кроветворной систем.
  7. Генетическая предрасположенность.
  8. Аутоиммунные нарушения.

Одним из распространенных факторов дилатации считается хроническая интоксикация алкоголем и никотином.

К данной группе относятся и побочные эффекты от лекарственных препаратов. Из числа эндокринной патологии наибольшее распространение получает феохромоцитома. Она представляет собой доброкачественную или злокачественную формы опухолей. Для нее характерно избыточное образование адреналина.

Каждому пациенту важно помнить, что первые симптомы не считаются нормой и требуют проведения комплекса диагностических процедур. Своевременное обращение снизит риск развития осложнений, а лечение позволит на многие года продлить жизнь.

Профилактика

Профилактика развития дилатации предсердий заключается в мерах, направленных на предотвращение развития заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. К ним относятся:

  • рациональное питание;
  • отказ от злоупотребления алкоголем и курения;
  • соблюдение режима труда и отдыха;
  • регулярные умеренные физические нагрузки.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Что это такое?

Дилатация полости левого желудочка возникает в случае невозможности перехода в него крови из предсердия. Наиболее распространенной причиной подобного состояния выступает сужение клапана.

На фоне митральной недостаточности предсердие слева испытывает колоссальные нагрузки, пытаясь протолкнуть кровь через сузившееся отверстие. Нередко дилатация левого желудочка сердца возникает из-за мерцательной аритмии. Эта форма нарушения характеризуется длительной фибрилляцией предсердий.

Опасность патологии состоит в том, что ее симптомы могут вообще не проявляться или быть схожими с состоянием человека при сердечной недостаточности. Иногда она становится неожиданной находкой во время прохождения пациентом УЗИ сердца.

В медицинской практике есть такое понятие как идиопатическая дилатация. Это патологическое состояние может возникать при абсолютно здоровом сердце и легких человека. Как правило, в этом случае кардиологи советуют пациенту вести правильный образ жизни, полностью исключить алкоголь. Такие рекомендации позволяют больному восстановить свое здоровье уже через 9-12 месяцев. Если же причина патологии кроется не в чрезмерном употреблении спиртных напитков, тогда остается только наблюдать за размерами левого предсердия.


Дилатацию правого желудочка у взрослых людей, в частности, у профессиональных спортсменов, обычно связывают с легочным сердцем, а именно с проблемами дыхания. На фоне нехватки воздуха в легочных артериях повышается АД, а правое предсердие увеличивается в объеме.

Расширение левого предсердия

Основная роль левого предсердия заключается в перекачивании насыщенной кислородом крови в область левого желудочка, откуда она поступает в аорту и разносится всем органам человека.

Наиболее распространенной причиной увеличения левого предсердия служит сужение или другая патология клапана, располагающегося между левыми камерами сердца.

При недостаточном отверстии между ними большой объем крови не может быстро переноситься из левого предсердия, формируя застой, который в дальнейшем ведет к растяжению стенок камеры. Кроме того через клапан возможен и обратный ток крови, так же провоцирующий расширение предсердия.

Другой причиной увеличения левого предсердия является трепетание предсердий —мерцательная аритмия. Однако аритмия может развиваться и вторично, присоединяясь к дилатации.


Другой причиной увеличения левого предсердия является трепетание предсердий —мерцательная аритмия. Однако аритмия может развиваться и вторично, присоединяясь к дилатации.

Сужение аорты

Возможны врожденные формы отклонения или же приобретенный процесс.

Характеризуется недостаточным выбросом крови в главную артерию организма. Отсюда застой в желудочке.

При запущенной стадии процесса жидкой соединительной ткани становится так много, что она давит на клапан предсердия и в итоге затекает обратно в предыдущую камеру, растягивая и увеличивая ее в объеме.

Это цепной процесс, который нужно купировать на ранней стадии.

«Бонусом» идут патологические факторы субъективного, контролируемого рода: курение, потребление алкогольных напитков, кофе, чрезмерные стрессы на длительной основе, наркомания, неправильное лечение некоторыми препаратами.

Причины

Хотя во многих случаях причина не очевидна, сердечная дилатация является следствием повреждения миокарда, полученного с помощью различных токсичных, метаболических или инфекционных агентов. Это может быть связанно с волокнистыми изменениями миокарда от предыдущего инфаркта миокарда. Или это может быть поздним осложнением острого вирусного миокардита сердца, например, с вирусом Коксаки и другими энтеровирусами

Другие причины дилатации сердца включают в себя:

  • Беременность. Перипартальная кардиомиопатия происходит в конце беременности или несколько недель до и после родов. Это является обратимым в половине случаев.
  • Алкоголь. При злоупотреблении алкогольных напитков возникает алкогольная кардиомиопатия.
  • Заболевания щитовидной железы.
  • Мышечная дистрофия.
  • Туберкулез.
  • Аутоиммунные механизмы также предложены в качестве причины для дилатации сердца.

Недавние исследования показали, что эти факторы вызывают преждевременные желудочковые сокращения с чрезвычайно высокой встречаемостью (несколько тысяч раз в день).


Недавние исследования показали, что эти факторы вызывают преждевременные желудочковые сокращения с чрезвычайно высокой встречаемостью (несколько тысяч раз в день).

Классификация дилатации

По механизму развития различают два вида дилатации: тоногенную и миогенную. Тоногенная дилатация по-другому называется компенсаторной, так как на данном этапе сократительная функция сердца сохранена, и устранение причины повышенного давления в левом желудочке приводит к обратному развитию процесса. Размеры предсердий и желудочков возвращаются в норму. Испытывая повышенное давление постоянно, в миокарде желудочков запускаются процессы гипертрофии. Сердечная мышца утолщается, наращивая свою мышечную массу от бывших 300 до 500 грамм и даже выше. Часто гипертрофия сочетается с тоногенной дилатацией.

В момент диастолы объем крови, попадающий в желудочки, большой, что заставляет камеры растягиваться. Но на данном этапе левый желудочек еще способен хорошо работать, выбрасывая с прежней силой порцию крови в выносящие сосуды. Однако миокард — мышца не вечная, и она также, как и остальные органы, подвержена износу. Если причина не устранена, а перегрузка объемом и жидкостью продолжается, в какой-то определенный момент человеческий «мотор» начинает сдаваться. Миокард желудочков не может с прежней силой выталкивать кровь, мышечные волокна растягиваются, теряя свою сократительную способность. Развивается миогенная дилатация.

Читайте также:  Восстановление в родительских правах - Семейное право - Конференция ЮрКлуба

Миогенная дилатация бывает первичной и вторичной. Первичная может развиться на фоне миокардита, кардиосклероза и представляет собой равномерное растяжение полости левого желудочка. Вторичная форма развивается на фоне уже имеющейся гипертрофии миокарда. При вторичной дилатации размеры камер значительно превышают таковые в сравнении с первичной. Дилатация может быть изолированной, когда расширена только одна камера сердца.

Расширяться могут левые отделы (предсердие и желудочек), оба желудочка — правый и левый желудочек. Сердце, у которого расширены все камеры, носит название «бычье сердце». Примером изолированной может быть дилатация правого предсердия при стенозе трехстворчатого клапана или его недостаточности на фоне инфекционного эндокардита. Левые отделы сердца могут увеличиваться при артериальной гипертензии. Такое увеличенное сердце может встречаться при системных заболеваниях, злоупотреблении алкоголем и т.д.


Стеноз аортального клапана

Диагностика

Чтобы определить наличие дилатации сердца, назначают:

  • Эхокардиографию — ультразвуковое исследование, считающееся наиболее точным методом диагностики. Метод не только показывает размеры предсердий и желудочков и сократимость миокарда, но и позволяет в ряде случаев выявить причину патологии (например, инфаркт, гипокинезию, недостаточность клапанов).
  • Электрокардиографию — в качестве дополнительного метода исследования.
  • Сцинтиграфию — для дифференциации дилатации с ишемической болезнью сердца.
  • Рентгенографию.


Цель терапии — устранить или скорректировать первичное заболевание, приведшее к растяжению камер. В зависимости от основной патологии могут быть назначены:

Чем опасна патология?

Постоянно прогрессирующее увеличение объема ЛП может привести к развитию дилатационной кардиомиопатии (патологических изменений сердечной мышцы), в результате нарушения деятельности сердца развиваются такие осложнения:

  • Фибрилляция предсердий (нескоординированное, несинхронное сокращение). Характеризует выраженную аритмию, работа кардиальных структур нарушается. Параллельное течение двух процессов определяет повышенные риски летального исхода.
  • Внезапные приступы аритмии.
  • Недостаточность митрального клапана.
  • Тромбоз (образование тромбов, мешающих нормальному кровотоку). Типичное последствие дилатации, поскольку застой крови способствует ее сгущению.
  • Тромбоэмболия (закупорка сосудов внезапно оторвавшимся тромбом).
  • Инфекции миокарда.
  • Воспалительные изменения. Формируются как итог застоя крови, нарушения питания мышц.
  • Застойная сердечная недостаточность. По сути, это дисфункция мышечного органа разной степени тяжести. Определяется группой видов, различных по клиническим проявлениям и прогнозам, перспективам восстановления.
  • Инфаркт. Острое нарушение питания кардиальных структур и, как итог некроза тканей, замещение функционально активных клеток-миоцитов, способных к сокращению и проведению электрического импульса грубыми рубцами. По сути, это мертвая ткань. Чем ее больше, тем хуже работает сердце.

Большая часть из этих осложнений – показания к серьезным ограничениям любой физической деятельности, установке кардиостимулятора или пересадке сердца.


Постоянно прогрессирующее увеличение объема ЛП может привести к развитию дилатационной кардиомиопатии (патологических изменений сердечной мышцы), в результате нарушения деятельности сердца развиваются такие осложнения:

Расширение левого желудочка

Причины, вызывающие повышение объема левого желудочка, связаны с такими заболеваниями:

  • артериальная гипертензия,
  • стеноз или коарктация аорты,
  • злоупотребление алкоголем,
  • изменения миокарда – дистрофия, нарушения обменных процессов, аутоиммунные и вирусные миокардиты.
  • незакрытый Боталлов проток,
  • пороки Фалло,
  • дефект межпредсердной перегородки,
  • сужение легочного ствола,
  • недостаточность клапана или сужение отверстия между правыми отделами сердца.

Связь с аритмиями

Важной составляющей в патологии является нарушение правильного образования ритма. Дело в том, что основной узел (пейсмекер), задающий сердечным сокращениям правильный ритм, находится в правом предсердии. А в межпредсердной перегородке расположена наджелудочковая часть второго по значимости — атриовентрикулярного узла.

Аритмия выражается в экстрасистолических сокращениях, приступах пароксизмальной тахикардии.

Увеличение объема предсердий чаще всего не является самостоятельным заболеванием, а отражает общее поражение сердца, его врожденную или приобретенную патологию.

Начало заболевания с правого желудочка происходит при:

Дилатация камер сердца: причины и методы борьбы с патологией

Дилатация сердца – это расширение левого, правого предсердия или желудочков. Она может возникать только в одной камере сердца или в нескольких одновременно. Причиной являются многие заболевания, такие как ИБС (ишемическая болезнь сердца), артериальная гипертензия, ревматизм, эндокардит, обструктивные бронхолегочные патологии, пороки развития. Различные нарушения приводят к расширению той или иной камеры. Дилатация опасна развитием сердечной недостаточности, застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, тромбозами. Самые тяжелые осложнения – инфаркт, отек легких и полиорганная недостаточность.

  • 1. Что такое дилатация сердца и ее виды
    • 1.1. Классификация
  • 2. Расширение левого предсердия
  • 3. Дилатация левого желудочка
  • 4. Расширение правого предсердия

    Дилатация – это стойкое расширение полости. Термин чаще всего применяется по отношению к увеличению диаметра сердца, но этой патологии подвержены и другие полостные органы.

    Дилатация камер сердца – это фактическое растяжение стенок, что приводит к расширению и увеличению всей структуры. Орган состоит из 4 камер: 2 предсердий и 2 желудочков. Благодаря их последовательному сокращению кровь перемещается по всему организму. Но под действием различных факторов возникает перерастяжение одной камеры или двух одновременно.

    Главная проблема, с которой организм сталкивается при дилатации сердца – орган не в состоянии перекачать необходимое для обеспечения нормального функционирования количество крови. Умеренное расширение камер приводит к гипоксемии и гипоксии, застойным явлениям в большом и малом круге, тромбозам. Опасны для жизни следующие состояния: тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт различных органов, полиорганная недостаточность.

    Различают дилатацию 2 видов: миогенную и тоногенную.

    Первый тип расширения возникает вследствие поражения миокарда. Мышечный слой сердца подвергается изменениям, что приводит к его слабости или деструкции. В результате выброс крови уменьшается, возникает угроза сердечной недостаточности. Чаще этот вид связывают с тяжелым заболеванием – дилатационной кардиомиопатией.

    Тоногенное расширение обусловлено повышенным давлением в предсердиях или желудочках, из-за чего кровь избыточно накапливается в полостях сердца, что приводит к его расширению без увеличения толщины стенки.

    Следует различать простую, гипертрофическую и атрофическую дилатацию.

    При простом расширении стенка существенно не уменьшается в толщине, но полости сердца увеличены. При гипертрофическом стенки становятся толще, полости сердца расширяются. При атрофическом стенки истончаются, но камеры увеличиваются в объеме. Это наиболее неблагоприятный вид, так как сердце неспособно произвести какое-либо давление на кровь в нем.

    Дилатация не является отдельной болезнью, а возникает как следствие разных патологических состояний.

    Левый отдел сердца состоит из левого предсердия и желудочка, между ними находится клапан с 2 створками, который называется митральным. При достаточном давлении в предсердии он открывается и пропускает кровь в левый желудочек. От него она направляется в аорту и далее – в большой круг кровообращения, насыщая кислородом весь организм.

    Расширение левого предсердия

    При сужении или недостаточности митрального клапана предсердию не хватает усилий, чтобы прогнать то же самое количество крови уже через суженое отверстие, из-за этого часть крови накапливается в нем. Возникает компенсаторное утолщение мышечной стенки предсердия. Если не устранить сужение, кровь и далее будет накапливаться, поскольку компенсация не может быть долговременной. Происходит дилатация левого предсердия из-за накопления крови, которую оно не в состоянии вытолкнуть в желудочек.

    Другой причиной расширения левого предсердия бывает мерцательная аритмия или фибрилляция, трепетание предсердий. Очень часто аритмия возникает на фоне дилатации. У ребенка причины патологии аналогичны.

    Независимо от этиологии расширения левого предсердия, рекомендуется пройти полное диагностическое обследование у кардиолога и начать назначенное лечение.

    Своих собственных симптомов дилатация левого предсердия не имеет, поскольку это состояние не является самостоятельным заболеванием. Пациент ощущает признаки аритмии, сужения или недостаточности клапана.

    Среди такой симптоматики одышка, сильная бледность и цианоз кожи, кровохарканье, чувство боли за грудиной и сердцебиение.

    Очень часто люди, доживая до 50 лет не замечают никаких проблем, и только после ультразвукового исследования узнают свой диагноз. Подобные случаи требуют дополнительного обследования больного с целью поиска причины. Рекомендуется находиться на учете у кардиолога, который следит за изменениями в сердце.

    К основным причинам дилатации левого желудочка относят:

    • Сужение или недостаточность аортального клапана, аневризма и сужение аорты. Из-за этих патологий происходит непосредственное увеличение внутрижелудочкового давления. Повышение давления на начальных этапах нейтрализуется частичной компенсаторной гипертрофией миокарада. При незначительном увеличении компенсаторные механизмы срабатывают долго и не проявляют признаков патологии. Человеку устанавливают диагноз случайно, при обычном обследовании.
    • Миокардит, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, ревматизм, инфекционные заболевания в детском возрасте, которые поражают стенку сердца, делая ее дряблой.

    Дилатация левого желудочка

    При исключении всех вышеперечисленных причин расширения ставится диагноз “дилатационная кардиомиопатия”.

    Если дилатация отдела происходит остро, возможно возникновение таких тяжелых патологий, как сердечная астма, отек легких, угроза острой сердечной недостаточности, что представляет опасность для жизни пациента.

    В правое предсердие кровь попадает из полых вен, то есть из большого круга кровообращения. Предсердие проталкивает ее сквозь трикуспидальный клапан, который располагается между правым предсердием и желудочком. С правого желудочка кровь поступает сквозь клапан легочного ствола в легочные артерии, далее – в легкие и альвеолы, где она насыщается кислородом.

    К основным причинам дилатации правого предсердия относят:

    • Сужение или недостаточность трикуспидального клапана. Механизм развития дилатации аналогичен сужению митрального клапана: предсердие неспособно качественно выталкивать кровь в правый желудочек, что приводит к ее накоплению в правом предсердии и его расширению.
    • Бронхолегочные заболевания. В этом случае в организме происходит спазм бронхолегочных артерий, из-за чего сердцу нужно приложить больше усилий, чтобы протолкнуть кровь сквозь спазмированнные стволы легочных артерий и их боковые ответвления.
    • Другие заболевания сердца, такие как ишемическая болезнь, миокардит, ревматизм, которые истончают стенку правого предсердия.

    Расширение левого предсердия

    Как диагностировать дилатацию левого желудочка?

    Жалобы не являются критериями диагностики, так как при незначительной дилатации их может не быть вовсе, по крайней мере, до поры до времени. Если ввиду дилатации начинает снижаться насосная функция сердца, то появляются признаки сердечной недостаточности: слабость, плохая переносимость нагрузок, одышка, отеки ног и пр. Однако, не существует такой жалобы, которая могла бы точно указывать на наличие дилатации желудочка, то есть, жалобы неспецифичны.

    ЭКГ в ряде случаев, может позволить заподозрить изменения в левом желудочке, но саму дилатацию выявить этот метод также не позволяет.

    УЗИ сердца – это основной метод для выявления дилатации левого желудочка, более того, УЗИ позволяет выявить пороки сердца, а иногда и перенесенный инфаркт миокарда, а соответственно, и причину дилатации.

    При УЗИ сердца измеряется диаметр левого желудочка в двухмерном пространстве, точнее говоря конечно-диастолический размер, обозначаемый в заключении аббревиатурой «КДР».

    В норме КДР левого желудочка, у среднестатистического человека, не должен превышать 56 мм. Но этот показатель не абсолютный. Так, к примеру, у баскетболиста ростом 2 метра и весом 110 кг. КДР = 56-58 мм – это норма, тогда как у женщины ростом 155 см и весом 45 кг КДР = 54-55 мм может рассматриваться как дилатация левого желудочка.

    УЗИ сердца – это основной метод для выявления дилатации левого желудочка, более того, УЗИ позволяет выявить пороки сердца, а иногда и перенесенный инфаркт миокарда, а соответственно, и причину дилатации.

    Состояния, связанные с дилатацией правого желудочка

    Дилатация ПЖ возникает под действием нескольких причин. Для того, чтобы выявить эти причины, обычно необходимы клинические сведения о больном. Однако в некоторых случаях можно обойтись и чисто эхокардиографическими данными. Так, объемная перегрузка ПЖ без легочной гипертензии возникает при дефектах межпредсердной перегородки, выраженной трикуспидальной недостаточности или недостаточности клапана легочной артерии. Во всех этих случаях может наблюдаться дилатация ПЖ с доминированием его в апикальной четырехкамерной позиции над нормальным левым желудочком (рис. 6.1, 6.2). Расширение коронарного синуса также является признаком объемной перегрузки правых отделов сердца (рис. 6.4). При этом сохранена сократимость ПЖ и стенки его не утолщены. Дефект межпредсердной перегородки отличается от клапанной патологии тем, что он приводит к расширению легочной артерии. В Лаборатории эхокардиографии UCSF принято измерять правую легочную артерию из супрастернального доступа. Если размеры правой легочной артерии оказываются в пределах нормы (т. е. меньше дуги аорты), наличие гемодинамически значимого сброса крови справа налево считается маловероятным.


    Рисунок 6.4. Расширение коронарного синуса: признак объемной перегрузки правых отделов сердца. Позиция парастернальной длинной оси левого желудочка. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, CS — коронарный синус.

    Дефект межпредсердной перегородки можно обнаружить с помощью контрастного исследования: при этом наблюдается «негативное контрастирование» — струя крови, не содержащая пузырьков воздуха, проникает из левого предсердия в правое (рис. 14.5). У пациентов с дефектом межпредсердной перегородки также может быть обнаружено небольшое по объему шунтирование крови справа налево.

    Непосредственная рассмотреть дефект трудно из-за большого количества артефактов, создаваемых межпредсердной перегородкой, но иногда он виден. Бывает затруднено и допплеровское обнаружение шунтирования крови через межпредсердную перегородку.

    По нашему мнению, основной вклад допплеровского исследования в диагностику патологии ПЖ заключается в точном неинвазивном определении давления в легочной артерии [47, 51, 57, 58, 59]. Возможность измерить систолическое давление в легочной артерии существует даже при минимальной трикуспидальной регургитации, которая есть почти у всех пациентов с легочной гипертензией и у большинства здоровых людей. Определение максимальной скорости регургитирующего потока позволяет вычислить транстрикуспидальный градиент (рис. 6.5). Сумма транстрикуспидального градиента и давления в правом предсердии равна систолическому давлению в легочной артерии (если нет стеноза легочной артерии). Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст. при коллабировании нижней полой вены после глубокого вдоха более чем на 50% (рис. 6.6) [70, 75].

    Рисунок 6.5. Постоянно-волновое допплеровское исследование струи незначительной трикуспидальной регургитации (после усиления допплеровского сигнала внутривенным контрастированием): пример расчета систолического давления в легочной артерии.

    Максимальная скорость струи — 3,6 м/с; это соответствует транстрикуспидальному градиенту давления 52 мм рт. ст. (по упрощенному уравнению Бернулли: 4 x 3,6² = 5²). Прибавив к этой величине давление в правом предсердии, получим систолическое давление в правом желудочке, равное (если нет стеноза легочной артерии) систолическому давлению в легочной артерии. Давление в правом предсердии было в данном случае принято равным 5 мм рт. ст., так как нижняя полая вена нормально реагировала на фазы дыхания. Таким образом, систолическое давление в легочной артерии составило 57 мм рт. ст.


    Рисунок 6.6. Длинная ось нижней полой вены при спокойном дыхании (А) и после глубокого вдоха (В). После вдоха диаметр нижней полой вены уменьшился более чем на 50% — признак нормального давления в правом предсердии.

    Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст., если коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха превышает 50%. IVC — нижняя полая вена, L — печень.
    Врожденное отсутствие перикарда также сопровождается эхокардиографическими признаками дилатации ПЖ (из-за ротации сердца). Нормальные размеры легочной артерии, нормальное давление в легочной артерии, отсутствие патологии при контрастном исследовании должно в этом случае заставить эхокардиографиста вспомнить о возможном врожденном отсутствии перикарда.

    Дилатация ПЖ развивается также при выраженной трикуспидальной недостаточности и (реже) при недостаточности клапана легочной артерии. Наиболее частая причина гемодинамически значимой трикуспидальной недостаточности — дисфункция левого желудочка (посткапиллярная легочная гипертензия); другими причинами могут быть: ревматическое поражение трехстворчатого клапана, бактериальный эндокардит, высокая легочная гипертензия. Выраженная трикуспидальная регургитация отчетливо выявляется при цветном допплеровском сканировании (регургитирующая струя проникает глубоко в правое предсердие) и допплеровском исследовании в постоянно-волновом режиме (плотный спектр регургитирующего потока). Систолическая пульсация нижней полой вены, заброс в нее пузырьков воздуха при контрастном исследовании, ретроградный систолический кровоток в печеночных венах — дополнительные признаки, тяжелой трикуспидальной недостаточности. При этом, если клапанная недостаточность не является следствием легочной гипертензии (первичной или посткапиллярной), давление в легочной артерии должно быть нормальным. В случаях комбинированной перегрузки ПЖ давлением и объемом очень трудно выделить доминирующую причину дилатации ПЖ.

    При хронических заболеваниях легких причиной правожелудочковой недостаточности служит повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения.

    Этот синдром, известный как легочное сердце, при эхокардиографическом исследовании проявляется дилатированным ПЖ, занимающим верхушку сердца [51, 60].

    Степень гипертрофии ПЖ при легочном сердце может быть различной, но обычно это гипертрофия легкой или средней степени выраженности. Без лечения, по мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности происходит расширение нижней полой вены и она перестает адекватно реагировать на фазы дыхания; расширяется легочная артерия. Если у пациента нет открытого овального окна, то контрастное исследование дает отрицательный результат. Если же пациент относится к числу 20—30% популяции, у кого есть открытое овальное окно, то при контрастном исследовании пузырьки воздуха попадут в левые отделы сердца и может создаться ложное впечатление о наличии дефекта межпредсердной перегородки. Отсутствие эффекта «негативного контрастирования», выбухание межпредсердной перегородки в сторону левого предсердия, полнокровие нижней полой вены и признаки нарушения сократимости ПЖ должны помочь дифференциальной диагностике. Наконец, на легочную патологию укажут клинические данные. Чаще всего причина легочного сердца — хронические обструктивные заболевания легких, но легочное сердце может развиться и при хронической тромбоэмболии легочной артерии, муковисцидозе, приобретенных заболеваниях соединительной ткани, саркоидозе, ожирении.

    При первичной легочной гипертензии изменения в правых отделах сердца аналогичны описанным. Разница состоит в том, что более высокое давление в легочной артерии приводит при первичной легочной гипертензии к более выраженной гипертрофии ПЖ. На ранних стадиях первичной легочной гипертензии выраженность гипертрофии и дилатации ПЖ существенно заметнее, чем расширение нижней полой вены.

    Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца также имеет проявления, пересекающиеся с признаками поражения ПЖ другой этиологии. При врожденных пороках сердца, сопровождающихся легочной гипертензией, сильно выражена гипертрофия ПЖ — обычно при минимальных проявлениях правожелудочковой недостаточности. Разумеется, в этих случаях обычно нетрудно диагностировать и сам врожденный порок сердца, например, большой дефект межжелудочковой перегородки.

    Изолированная дилатация ПЖ, не сопровождающаяся гипертрофией, легочной гипертензией или правожелудочковой недостаточностью, характерна для так называемой аритмогенной дисплазии правого желудочка [46, 55, 56]. При этом заболевании стенка ПЖ исключительно тонка («пергаментный желудочек» или болезнь Ула), нередки аневризмы ПЖ; у пациента и его больных родственников отмечаются пароксизмы желудочковой тахикардии, происходящей из ПЖ. В некоторых случаях при аритмогенной дисплазии ПЖ мы отмечали гиперплазию модераторного пучка ПЖ с множественными его прикреплениями к межжелудочковой перегородке и свободной стенке ПЖ (рис. 6.7).


    Рисунок 6.7. Чреспищеводное эхокардиографическое исследование: дилатация правого желудочка, множественные прикрепления модераторного пучка к свободной стенке правого желудочка у пациента с аритмогенной дисплазией правого желудочка. Стрелки — модераторный пучок, RV — правый желудочек, RA — правое предсердие, LA — левое предсердие.

    Дилатация ПЖ развивается также при выраженной трикуспидальной недостаточности и (реже) при недостаточности клапана легочной артерии. Наиболее частая причина гемодинамически значимой трикуспидальной недостаточности — дисфункция левого желудочка (посткапиллярная легочная гипертензия); другими причинами могут быть: ревматическое поражение трехстворчатого клапана, бактериальный эндокардит, высокая легочная гипертензия. Выраженная трикуспидальная регургитация отчетливо выявляется при цветном допплеровском сканировании (регургитирующая струя проникает глубоко в правое предсердие) и допплеровском исследовании в постоянно-волновом режиме (плотный спектр регургитирующего потока). Систолическая пульсация нижней полой вены, заброс в нее пузырьков воздуха при контрастном исследовании, ретроградный систолический кровоток в печеночных венах — дополнительные признаки, тяжелой трикуспидальной недостаточности. При этом, если клапанная недостаточность не является следствием легочной гипертензии (первичной или посткапиллярной), давление в легочной артерии должно быть нормальным. В случаях комбинированной перегрузки ПЖ давлением и объемом очень трудно выделить доминирующую причину дилатации ПЖ.

    Гипертрофия правого желудочка что это и как можно лечить

    Каждый человек знает, что представляет собой сердце. Однако, чтобы получить полное представление о том каким образом сердечная деятельность, отражается на электрокардиограмме, важно иметь информацию о его анатомическом строении и функциях.

    Читайте также:  Врач детский невропатолог: особенности специальности. Что лечит детский невролог?
Добавить комментарий