Уремия: симптомы и лечение уремического синдрома

Уремический синдром

Уремический синдром Термин «уремия», предложенный в 1840 г. P.Piorry и D. LHeritier, произошел в результате слияния двух древнегреческих слов — οὖρον (моча) и αἷμα (кровь) и буквально означает «мочекровие». Каким образом кровь становиться похожей на мочу и последствия этой трансформации стали предметом изучения на протяжении нескольких веков. Было установленно, что утрата функции почек, и прежде всего прекращение мочеотделения, приводит к развитию уремии. Нарушение метаболизма птеринов при уремии сказывается не только на продукции нейротрансмиттеров, но и различных цитокинов. Концентрация фенилуксусной кислоты, ингибирующей синтез iNOS в плазме больных уремий, равняется 3,5 мМ, в то время как у здоровых людей составляет менее 5 мкм.

Содержание

Распространенность

Этиология

Специфические причины уремического синдрома не известны. В дополнение к недостаточной экскреции почками растворенных веществ и продуктов метаболизма вызывает потерю метаболической и эндокринной функций, присущих здоровой почке. Вероятно, токсины, вызывающие этот синдром, возникают при распаде белков и аминокислот. Избыток мочевины в крови приводит, в частности, к недомоганию, анорексии и рвоте. Другие азотсодержащие компоненты и гуанидинянтар-ная кислота определяют дисфункцию тромбоцитов. Более крупные компоненты («средние молекулы») вызывают уремическую нефропатию. Ряд полипептидных гормонов, включая паратиреоидный гормон (ПТГ), циркулируют в высокой концентрации в крови при ХПН и обусловливают уремический синдром.

Патогенез

Основной патогенетический механизм развития синдрома — первичное поражение эндотоксинами, микробной нейраминидазой, вазоактивными аминами и т. д. эндотелия, особенно клубочков почек, и субэндотелиальное отложение фибрина вследствие локального внутрисосудистого свертывания.

Клиника

Уремический синдром развивается, как правило, на фоне или после вакцинации, острого респираторного вирусного, бактериального заболевания. Характерна связь с кишечной инфекцией, сопровождающейся симптомами токсикоза и эксикоза. Начало острое, появляются общая слабость, сонливость, повышение температуры тела до фебрильных цифр, озноб, боли в животе, рвота, олигурия, у 1/3 больных — гепатолиенальный синдром. Развиваются гемолитическая анемия с желтухой, тромбоцитопеническая пурпура с кровотечениями из слизистых оболочек.

Диагностика

Клиническая

Лабораторная

Лечение

Золотым стандартом ЗПТ признается в настоящее время on-line гемодиафильтрация, требующая, однако, специального оборудования. В то же время конвективно контролируемая двойная высокопоточная гемодиафильтрация, легко осуществляемая в любом отделении гемодиализа, не менее эффективна в удалении уремических токсинов. Во время процедур гемодиализа использованием сверхпроницаемых мембран (пропускают в-ва с молекулярной массой 50-60 кДа, в то время как проницаемость high-flux мембран ограничивается соединениями с молекулярной массой 15-20 кДа) клиренс β2-МГ составлял сос=ответственно 71,8 и 5,1 мл/мин.

Прогноз

Примечания

Ссылки

более подробную информацию вы можете прочитать на сайте:

Wikimedia Foundation . 2010 .

  • Урекян С.
  • Уренгой – Помары – Ужгород

Смотреть что такое “Уремический синдром” в других словарях:

гемолитико-уремический синдром — почечная недостаточность с олигоанурией, анемией и тромбоцитопенией. возникает при разрушении эритроцитов в почках, что обуславливает острое нарушение функции почек. Источник: Медицинская Популярная Энциклопедия … Медицинские термины

СИНДРОМ ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ — мед. Гемолитико уремический синдром патология почек, протекающая с гемолитической анемией, тромбоцитопенией и ОПН. Наблюдают главным образом у детей, беременных и женщин в послеродовом периоде. Этиопатогенез • Инфекции (наиболее вероятно… … Справочник по болезням

синдром гемолитико-уремический — (syndromum haemolyticouraemicum) см. Гассера болезнь … Большой медицинский словарь

ГАССЕРА СИНДРОМ — (описан в 1948 швейцарским педиатром С. Gasser, род. в 1912; синоним – гемолитико уремический синдром) – протекает с лихорадкой, гемолитической анемией, тромбоцитопенией и поражением почек (протеинурия, гематурия, цилиндурия, почечная… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Евра — Латинское название Evra АТХ: ›› G03AA Прогестагены и эстрогены (фиксированные комбинации) Фармакологическая группа: Эстрогены, гестагены; их гомологи и антагонисты Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› Z30 Наблюдение за применением… … Словарь медицинских препаратов

Джес — Действующее вещество ›› Дроспиренон* + Этинилэстрадиол* (Drospirenone* + Ethinylestradiol*) Латинское название Yaz АТХ: ›› G03AA12 Дроспиренон и эстрогены Фармакологическая группа: Эстрогены, гестагены; их гомологи и антагонисты Нозологическая… … Словарь медицинских препаратов

МКБ-10: Класс III — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных ор … Википедия

МКБ-10: Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс … Википедия

Геморраги́ческие диате́зы — (греч. haimorrhagia кровотечение) группа болезней и патологических состояний наследственного или приобретенного характера, общим проявлением которых является геморрагический синдром (склонность к рецидивирующим интенсивным длительным, чаще всего… … Медицинская энциклопедия

Беллуне 35 — Действующее вещество ›› Ципротерон* + Этинилэстрадиол* (Cyproterone* + Ethinylestradiol*) Латинское название Bellune 35 АТХ: ›› G03HB01 Ципротерон и эстрогены Фармакологическая группа: Андрогены, антиандрогены в комбинациях Нозологическая… … Словарь медицинских препаратов

Уремия

Общие сведения

Что такое уремия у человека знает каждый, кто столкнулся с проблемами работы почек, ведь она является его составляющим синдромом. Причинами становится прогрессирующая почечная недостаточность, которая влечет за собой разнообразные нарушения метаболизма и работы большинства органов.

Выраженная почечная недостаточность вызывает острую либо хроническую аутоинтоксикацию, что приводит к вторичным обменным и гормональным нарушениям, общей дистрофии тканей и дисфункциональному состоянию всего организма. Причины патологического состояния кроются в задержке в кровотоке азотистых продуктов обмена (азотемии) и прочих токсических соединений, а также инициированы расстройством водно-солевого с кислотно-щелочного баланса, и в целом — осмотического гомеостаза.

Терминология происходит от древнегреческого слова «оурон» — моча, «хемма» — кровь (дословно мочекровие) и была предложена французскими учеными Пьорри и Леритье.

Патогенез

Чаще всего в основе уремии лежит острая или хроническая недостаточность работы почек, причем первая вызывает уремический синдром на второй,третьей стадии, а вторая, хроническая – на терминальной стадии.

В норме продукты обмена должны выводится с мочой, но нарушения почек и уменьшение количества нормально функционирующих нефронов приводит к накоплению значительного количества органических веществ, большая часть из которых являются токсичными. Наибольшая роль отведена мочевине, цианату натрия, аммиаку, креатинину, гуанидину, мочевой кислоте, β2-микроглобулинам, β2-глюкопротеину, производным пиридина, различным пептидам,аминокислотам, алифатическим, ароматическим аминам, полиаминам, индолам, фенолам, маннитолу, миоинозитолу, ацетону, липохромам, циклическим аденозинмонофосфатам, глюкуроновой и щавелевой кислоте ферментам и таким гормонам как:

  • паратгормон вместе с гипокальциемией и гиперфосфатемией вызывает нарушения работы сердца и остеодистрофию, полиневропатию, анемию, гипертриацилглицеролемию;
  • гормон роста, глюкагон, инсулин, пролактин – инициирует расстройство углеводного и жирового метаболизма, аменорею и импотенцию.

Общие сведения о моче

Также негативное комплексное токсическое действие могут иметь и другие вещества экзогенного происхождения, которые в норме должны были вывестись почками. Все эти сдвиги метаболизма приводят к гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипермагниемии, гипо- или гипернатриемии, гипокальциемии, гипергидратации и ацидозу.

В основе патогенеза острой уремии чаще всего лежит нарушение системной циркуляции крови внутри почек, то есть шок, который отягощён патологическим запуском гемостаза и фибринолизом. В результате происходит массивный гемолиз, иммунный цитолиз и расплавление некротизированных участков мышечных волокон.

Классификация

Уремия бывает острой и хронической. Отличается причинами, течением, а также последствиями.

Причины

Острый уремический синдром, спровоцированный шоком (в т.ч. тяжелые травмы, ожоги и обморожения), обычно развивается:

  • в результате отравлений, инфекций либо нарушений водно-электролитного, а также кислотно-щелочного равновесия, то есть факторов, действующих в большей мере на преренальном ярусе;
  • при остром интерстициального вида нефрите, пиелонефрите либо гломерулонефрите на фоне анурии, отравлениях нефротропными ядами, а также обструкции магистральных сосудов почек говорят о патологии ренального генеза;
  • вследствие внезапных нарушений проходимости обеих или единственного верхнего мочевого хода (у пациентов с одной работающей почкой), называется постренальной уремией;
  • в связи с ренопривным состоянием.

Тогда как хроническая уремия обычно возникает на фоне гломерулонефрита, пиелонефрита, наследственного нефрита, поликистоза почек, сахарного диабета, аденомы предстательной железы и почечнокаменной болезни.

Провоцирующими факторами уремии также являются:

  • туберкулез;
  • отравления;
  • проблемы с простатой;
  • гинекологические женские заболевания;
  • повышенный уровень активности половой жизни;
  • очень малоподвижный образ жизни;
  • врожденные формы нефрита.

Симптомы уремии

Симптоматика изменяется на разных этапах развития уремии:

  • первый этап начинается со снижения аппетита, астении, апатии, могут возникать жалобы на ощущение жажды или тошноты, на упорные постоянные головные боли, нарушения сна (обычно в виде бессонницы) и памяти, при этом температура тела не поднимается свыше 35,0°C;
  • на следующем этапе можно наблюдать общую заторможенность, сонливость, бред, галлюцинации, судороги и подергивание мышц, развивающиеся в результате отравления структур нервной системы;
  • на поздних этапах выделяемые токсины (преимущественно азотистые продукты) достигают желудочно-кишечного тракта и вызывают непрерывную рвоту и/или понос, при этом повышается склонность к частым кровотечениям, на коже появляются кровоизлияния и расчесы из-за кожного зуда, ухудшается зрение и слух, можно заметить запах аммиака изо рта больного, кашель, одышку, его шумное, глубокое дыхание так называемое Куссмауля, имеющее неравномерные паузы, так как токсиныдостигли дыхательного центра, иногда может возникнуть патологического типа дыхание Чейна-Стокса.

К терминальному состоянию относятся такие симптомы как:

  • снижение артериального давления;
  • возникновение «уремического инея» на носу, подбородке и шее — кристаллов мочевины в виде беловатого осадка;
  • «похоронный звон почечных больных» — своеобразный шум — трение перикарда, которое можно выявить при прослушивании.
Читайте также:  Поверхностный тромбофлебит нижних конечностей

В конце концов, летальному исходу предшествует бессознательное состояние и уремическая кома, угнетающая функции ЦНС, которую важно отличать от диабетической и печеночной.

Патологическое влияние хронической уремии может длиться годами, протекать латентную, азотемическую и терминальную фазы и вызывать необратимые изменения в почках, но при этом протекать бессимптомно, практически не провоцируя серьезного недомогания или других симптомов. Больные могут достаточно долго чувствовать себя относительно удовлетворительно. Это происходит за счет компенсаторных сил организма и нарушения можно выявить только благодаря данным лабораторных исследований.

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза уремии изучают данные анамнеза и клинические проявления, проводят различные лабораторные исследование:

  • общие анализы крови и мочи;
  • проба Реберга – для определения уровня креатинина в моче и кровотоке;
  • проба Зимницкого – для оценки способности почек к разведению мочи;
  • биохимические анализы крови на уровень мочевины, мочекислоты, креатинина, выявление повышенного содержания электролитов;
  • УЗИ почек для оценки состояния коркового и мозгового слоя, выявления новообразований, камней, склеротических или других патологических изменений в почках;
  • проведение экскреторной (выделительной) урографии и компьютерной томографии.

Лечение уремии

Обычно при лечении уремии прибегают к гемодиализу и почечной трансплантации. Установить причины нарушения фильтрационных способностей почек достаточно сложно, состояние больных осложнено сопутствующими заболеваниями и даже после восстановления жизненных показателей — есть риск ухудшения. Очень важно найти первопричину и купировать её.

Лечение при помощи «искусственной почки» может быть противопоказано при злокачественных новообразованиях, определенных психических расстройствах, заболеваниях крови (гемофилии).

Уремия

Уремия — это тяжелая интоксикация организма, обусловленная задержкой в организме продуктов белкового метаболизма из-за недостаточности функции почек.

Что вызывает уремию

Различают острую и хроническую формы заболевания.

К причинам уремии острой относятся тяжелые травмы, шоковые состояния, термические и химические ожоги, обморожения, которые приводят к острой почечной недостаточности. В этом случае моча частично либо вовсе не попадает в мочевой пузырь (олигурия или анурия).

Хроническая уремия развивается постепенно на фоне угасания работы почечной паренхимы. К этому приводят следующие заболевания: нефросклероз, гломерулонефрит, пиелонефрит, кисты и камни в почках.

Факторы риска

Возникновению данного состояния способствуют не только патологии мочевыводящей системы. Пациентам с сахарным диабетом, аутоиммунными заболеваниями и опухолями предстательной железы следует внимательно прислушиваться к своему организму и обращать внимание на проявления, которые могут свидетельствовать о развитии уремии.

Симптомы и клиническая картина при уремии

Симптомы уремии обычно проявляются постепенно и охватывают все органы. Первым сигналом служит выделение большого объема обесцвеченной мочи. В дальнейшем ее количество сокращается. Азотистые вещества метаболизма накапливаются в организме и вызывают азотемию. Подобное состояние является прекоматозным и может продолжаться несколько месяцев.

Проявления уремической комы:

  • отказ от приема пищи и повышенное потребление жидкости;
  • рвота после еды и натощак;
  • горечь во рту и аммиачный запах изо рта;
  • понос с кровяными прожилками;
  • слабость, потеря сознания;
  • специфическое дыхание (глубокий вдох сменяет короткий выдох);
  • температура тела не выше 35 °С;
  • кахексия, анемия;
  • зуд и сухость кожи;
  • трофические язвы;
  • специфический налет на коже (уремическая пудра).

Какой врач лечит уремию

Поскольку уремия — это не отдельное заболевание, а следствие повреждения почек, лечение больных с этой патологией проводится только в стационаре. Уремию лечит врач-нефролог и уролог.

Диагностика уремии

Диагностику уремии проводят, опираясь прежде всего на анамнестические данные, симптоматическую картину. Для подтверждения первичного диагноза назначаются лабораторные анализы на уремию.

Методы диагностики

Основное диагностическое исследование — биохимический анализ крови, с помощью которого определяют уровень продуктов метаболизма в организме (азота, мочевины, мочекислоты и креатинина). В случае повышения этих показателей можно говорить об уремии.

При хроническом отравлении организма информативен также анализ мочи. На уремию указывают низкое содержание мочевины и пигмента, малый удельный вес мочи.

Схема лечения уремии

Так как уремия — следствие других заболеваний, то лечение в основном этиологическое и симптоматическое (при наличии осложнений).

Основные методы лечения и противопоказания

Наиболее эффективными методами лечения уремии являются гемодиализ и трансплантация почки.

Гемодиализ применяется вне зависимости от тяжести состояния и течения патологии. Проводится с помощью устройства «искусственная почка». Пациентам со злокачественными опухолями, определенными психическими отклонениями, заболеваниями крови (гемофилия) процедура противопоказана.

Пересадка почки — крайняя мера для взрослых пациентов (15-45 лет), которым не помог гемодиализ, и приоритетное направление при лечении детей. Больные старшего возраста могут не перенести процедуру и более подвержены осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы. После трансплантации реципиенты всю жизнь должны принимать иммунодепрессивные препараты.

Возможные осложнения

Независимо от того, остро или постепенно развивается это состояние, уремия наносит удар по всем органам и системам организма. Прежде всего осложнения уремии касаются мозга и ЦНС, также страдают ЖКТ и остальные органы.

Хроническая уремия. Причины, симптомы, лечение

Как было сказано выше, хроническая уремия развивается постепенно вследствие нарастания хронической почечной недостаточности и приводит к коме. Чем раньше начнется лечение, тем больше шансов на успех.

Меры профилактики

Профилактика уремии заключается в своевременном лечении заболеваний мочевыводящей системы. Следует внимательно относиться к здоровью почек, ведь именно их повреждение может вызвать данную патологию.

Уремия ( Мочекровие )

Уремия — это тяжелое клиническое проявление прогрессирующей почечной недостаточности, вызванное аутоинтоксикацией азотистыми и другими токсическими метаболитами. Проявляется нарастающей астенией, бледностью и субиктеричностью кожи, мучительным зудом, петехиальной сыпью, артериальной гипертензией, запахом аммиака изо рта, диспепсическими расстройствами, нарушением дыхания. Диагностируется с помощью биохимического исследования крови, пробы Реберга, УЗИ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии. Лечение предполагает комплексную терапию основного заболевания, коррекцию метаболических расстройств и отдельных симптомов, проведение ЗПТ, трансплантацию почки.

МКБ-10

  • Причины уремии
  • Патогенез
  • Симптомы уремии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение уремии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Уремия (мочекровие) является ведущим клинико-биохимическим синдромом, развивающимся во 2-3 стадиях ОПН и при терминальной ХПН. Расстройство вызвано накоплением в крови пациентов токсичных продуктов обмена, которые в норме выводятся почками. Термин «уремия» для определения интоксикационного синдрома, возникающего у больных, страдающих почечной недостаточностью, был предложен в 1840 году французскими врачами П.А. Пьорри и Д. Л’Эритье.

Традиционно уремический синдром рассматривается как самостоятельное патологическое состояние в связи с полисистемностью поражений, тяжестью симптоматики, неблагоприятным витальным прогнозом, которые выходят за рамки прямых признаков ренальной патологии. Как и почечная недостаточность, мочекровие может быть острым и хроническим.

Причины уремии

Аутоинтоксикация при мочекровии связана с прогрессированием острой или хронической почечной недостаточности. Соответственно причинами возникновения уремического синдрома являются те же ренальные и экстраренальные факторы, которые нарушили функционирование почек. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующие группы причин, вызывающих состояние уремии:

  • Заболевания почек. Уменьшение количества активных нефронов со снижением почечной функциональности становится следствием гнойной, аутоиммунной, ишемической деструкции почечных тканей. Развитие уремии возможно при пиелонефрите, гломерулонефрите, наследственном нефрите, волчаночной нефропатии, пионефрозе, отторжении почечного трансплантата, тромбозе вен почек.
  • Онкопатология. Азотная интоксикация наблюдается при разрушении раковым процессом ренальной паренхимы, повреждении гемато-уремического барьера у больных с аденокарциномой почки и другими злокачественными неоплазиями органа. Уремия также возникает вследствие почечной дисфункции при паранеопластической нефропатии, осложнившей экстраренальные опухоли.
  • Обструкция мочевыводящих путей. Нарушение оттока мочи приводит к повышению давления в канальцах и гломерулах. Попаданию токсинов в кровь способствует разрушение клубочковых мембран. Обструкционный механизм уремии отмечается при мочекаменной болезни, мочеточниково-влагалищных свищах, сморщенном мочевом пузыре, аденоме простаты и др.
  • Повреждение почек при отравлениях и интоксикациях. Почечная недостаточность с уремическим синдромом является этапом развития или исходом ряда токсических нефропатий. Уремия вследствие острой и хронической деструкции почек диагностируется при балканской эндемической нефропатии, лекарственном поражении почек, контраст-индуцированных дисфункциях.
  • Экстраренальные причины. Недостаточностью почек осложняются острые состояния (кардиогенный шок, ДВС-синдром, кровотечения). Поражение почек выявляется при сахарном диабете, гипертонической болезни, туберкулезе, гестозах, других соматических, эндокринных, инфекционных болезнях. Дисметаболические нефропатии с исходом в уремию возникают при нарушениях обмена веществ.

Патогенез

Механизм развития уремического синдрома при ОПН, ХПН основан на комплексном повреждающем воздействии метаболитов, выведение которых нарушается при ренальной дисфункции. Ключевую роль в патогенезе уремии играет накопление продуктов белкового обмена, в первую очередь — мочевины, которая подвергается трансформации в кишечнике, выводится через кожу, слизистые оболочки, органы дыхания, раздражая их ткани. Токсическое воздействие на клетки разных органов и систем оказывают аммиак, метаболиты ароматических кислот (фенолы, индолы, скатолы), среднемолекулярные пептиды, ацетон, протеазы, ряд других соединений.

Повреждение клеточных мембран и нарушение работы ферментных систем при уремии усугубляет интоксикационный синдром и провоцирует полиорганную недостаточность. Низкая экскреция веществ с кислой реакцией, ингибирование процессов аммонио- и ацидогенеза, нарушение канальцевой реабсорбции завершается развитием ацидоза, электролитного дисбаланса, возникновением тяжелых мозговых, сердечно-сосудистых, дыхательных, гормональных расстройств.

Симптомы уремии

Клиническая картина уремического синдрома обычно формируется постепенно. Первыми признаками уремии являются изменения общего состояния: слабость, быстрая утомляемость, нарушения когнитивных функций, ухудшение аппетита, сонливость в дневное время с последующей ночной бессонницей, выраженная жажда, снижение температуры тела до 35,0-35,5° C. Кожа становится сухой, бледной с желтоватым оттенком, при длительной почечной недостаточности — серой. Появляется сильный зуд, петехиальная сыпь, расчесы.

Читайте также:  Во сколько месяцев нужно крестить ребенка

Язык покрыт сероватым налетом, изо рта пациента слышен запах аммиака. У многих больных отмечается повышение артериального давления. На поздней стадии уремии происходит выделение токсических метаболитов через слизистые ЖКТ и дыхательной системы, что проявляется симптомами гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея), болью в горле, сухим кашлем. В тяжелых случаях наблюдается шумное глубокое дыхание, свидетельствующее о поражении дыхательного центра.

Осложнения

Длительное декомпенсированное течение уремии приводит к развитию острой энцефалопатии, при которой наблюдается спутанность сознания, наличие бреда и галлюцинаций, миоклонии, судороги. На фоне ионного дисбаланса выявляется аритмия, сердечная недостаточность. Угнетение иммунитета повышает риск возникновения и тяжесть течения инфекционных процессов. Для уремии характерно формирование плеврита и перикардита вследствие выделения кристаллов мочевины через серозные оболочки.

Расстройство может осложняться желудочно-кишечными, легочными, носовыми, маточными кровотечениями, причиной которых являются изъязвления слизистых, снижение количества тромбоцитов и белков свертывающей системы крови. При значительном снижении уровня кальция уремия усугубляется остеопорозом, остеомаляцией, гиперплазией паращитовидных желез. Наиболее опасное осложнение заболевания – уремическая кома, которая развивается при высокой концентрации аммиака в крови, выраженном метаболическом ацидозе и зачастую завершается летальным исходом.

Диагностика

Постановка диагноза уремии не представляет затруднений при наличии характерных клинических признаков и изменений биохимического состава крови. Подозревать нарушение фильтрационной и выделительной функции нефронов следует у пациентов, которые имеют заболевания мочевой системы в анамнезе. Для диагностики применяют ряд лабораторных и инструментальных методов исследования:

  • Биохимический анализ крови. У всех больных отмечается многократное повышение уровня мочевины. Увеличивается концентрация креатинина, его количество кор релирует с тяжестью состояния. Для уремии типично уменьшение уровня альбуминов, диспротеинемия, изменение показателей электролитного обмена — снижение содержания натрия и кальция, повышение концентрации калия.
  • Проба Реберга. Фильтрационная способность почек определяется с помощью формульного метода на основании данных об уровне креатинина в моче и плазме. При скорости клубочковой фильтрации от 60 мл/мин до 15 мл/мин у пациента диагностируют компенсированную стадию уремии. Показатель ниже 15,0 мл/мин считается прогностически неблагоприятным и свидетельствует о декомпенсации состояния.
  • УЗИ почек. Ультразвуковое исследование позволяет быстро оценить состояние коркового и мозгового вещества органа, выявить абсцесс почки, почечнокаменную болезнь, злокачественные новообразования, склеротические изменения, которые могут служить непосредственной причиной уремии. Сонографию обычно дополняют проведением УЗДГ почечных сосудов для оценки ренального кровотока.
  • Рентгенография. Рентгенологически можно визуализировать форму и контуры чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря, динамику заполнения мочевыводящих путей контрастом. Из-за нагрузки на почки при введении контрастного вещества у пациентов с выраженной уремией урографию применяют ограниченно. Экскреторную урографию сочетают с проведением нефросцинтиграфии.

Изменения в клиническом анализе крови при уремии неспецифичны, обычно наблюдается нормохромная анемия, повышение СОЭ, возможна тромбоцитопения, относительная лимфопения. В общем анализе мочи отмечается гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при декомпенсированных состояниях рН мочи снижается до 4,5-5. В качестве дополнительных методов обследования мочевыделительной системы могут применяться КТ, МРТ.

Дифференциальная диагностика уремии проводится с гипохлоремической азотемией, гепаторенальным и панкреоренальным синдромами, печеночной энцефалопатией, эклампсией, атипичным гемолитико-анемическим синдромом, в терминальных стадиях — с диабетической комой и другими коматозными состояниями. Кроме врача-нефролога и уролога пациента могут консультировать гематолог, токсиколог, ревматолог, онколог, инфекционист, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог.

Лечение уремии

Выбор врачебной тактики определяется формой и причинами развития почечной недостаточности, особенностями клинической картины, тяжестью состояния пациента. Основными терапевтическими задачами являются максимальное сохранение функциональной способности почек, предупреждение и уменьшение интоксикационных нарушений, коррекция возникших расстройств.

Медикаментозные и хирургические методы ведения больных с уремией дополняют изменением диеты со снижением калорийности, ограничением белковых продуктов, соли, введением в рацион свежих овощей и фруктов, оказывающих ощелачивающий эффект. Для устранения проявлений мочекровия кроме терапии основного заболевания, на фоне которого развилась почечная недостаточность, могут быть использованы:

  • Инфузионная терапия. Введение коллоидных, кристаллоидных растворов направлено на коррекцию водно-электролитного и кислотно-щелочного дисбаланса, уменьшение интоксикации. Грамотная дезинтоксикационная и регидратационная терапия позволяет уменьшить проявления полиорганной недостаточности, нормализовать работу сердца и головного мозга. Инфузии специальных составов при необходимости применяют для парентерального питания больных.
  • Лекарственная коррекция отдельных симптомов. Чаще всего пациентам с уремией назначают противоанемическую терапию (эритропоэтины, препараты железа, фолиевой кислоты, витамин B12, переливание цельной крови, эритроцитарной массы), гипотензивные средства. При мучительном зуде для усиления дезинтоксикационного эффекта инфузий рекомендованы энтеросорбенты, осмотические слабительные. Для лечения сердечной недостаточности используют гликозиды.
  • Заместительная почечная терапия. При недостаточной эффективности фармакотерапии, выраженной ОПН и прогрессирующей ХПН со значительными полиорганными нарушениями, угрозе развития уремической комы показана аппаратная детоксикация. В зависимости от возможностей лечебного учреждения и состояния пациента для удаления токсичных метаболитов разово или периодически проводят перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию.

Хирургическое лечение уремии эффективно при острых интоксикационных состояниях, вызванных обструкцией мочевыводящих путей. Для обеспечения естественного пассажа мочи при обтурации камнем мочеточника выполняют уретеролитотомию, уретеролитоэкстракцию, контактную и дистанционную уретеролитотрипсию. При невозможности восстановления ренальной паренхимы у пациентов, страдающих хроническими нефрологическими заболеваниями, единственным радикальным методом лечения является трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от степени нарушения функции почек и наличия сопутствующих патологий. Прогноз при острой уремии относительно благоприятный, если скорость клубочковой фильтрации превышает 30 мл/мин. Благодаря использованию ЗПТ у 65-95% таких пациентов удается достичь положительного терапевтического результата. В хронических случаях больным требуется пожизненное проведение диализа либо трансплантация почки. Специфической профилактики не существует. Для предупреждения развития уремии необходима своевременная диагностика и комплексная терапия состояний, которые могут вызвать необратимое ухудшение выделительной функции почек.

Уремия: симптомы и лечение уремического синдрома

Повышения остаточного азота и мочевины с увеличением ароматических веществ в сыворотке крови (ксантопротеиновая реакция), что указывает на неспособность почек выводить эти обычно выделяемые с мочой вещества, встречаются, как правило, только в поздних стадиях почечной недостаточности и ведут к картине уремии. Однако повышение в крови концентрации тех азотистых веществ, которые способны выделяться с мочой, не патогномонично для первичных почечных заболеваний. Умеренная азотемия (не выше 70 мг%) может наблюдаться также при застойной почке, тяжелых анемиях, аддисоновой болезни, кишечных кровотечениях. В таких случаях, однако, как правило, также можно предполагать нарушение функции почек, так как здоровые почки способны выводить эти вещества даже при повышенном образовании шлаков. Особенно высокие цифры наблюдаются при экстраренальном синдроме.

Переход почечной недостаточности с мало выраженными клиническими признаками в развернутую картину истинной уремии совершается постепенно. Истинная или тихая уремия в основе своей имеет почечную недостаточность. Большинство клинических явлений может при этом трактоваться как результат интоксикации: симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта — рвота и поносы, атрофия мышц, токсический уремический перикардит, кома, анемия, повышенные рефлексы, клониче-ские судороги. В других случаях преобладают явления, обусловленные ацидозом с сильным снижением щелочного резерва, особенно — глубокое уремическое дыхание Куссмауля, что требует проведения дифференциального диагноза с диабетической комой.

Однако против диабетической комы говорят другие симптомы, причем могут помочь уринозный запах изо ртаи наличие на коже кристаллов мочевины. Следствием хронического ацидоза в прогрессирующих случаях почти всегда является гипокальциемия с соответствующими изменениями ЭКГ (удлиненный интервал Q — T за счет длинного сегмента S—Т при нормальной ширине зубца Т). При этом ацидоз обусловлен нарастанием кислот, связывающих кальций, особенно щавелевой кислоты, вследствие нарушения функции дистальных отделов канальцев (недостаточное образование аммиака), которые регулируют кислотно-щелочное равновесие (lower nephron nephrosis). Гипокальциемией частично можно объяснить появление фибриллярных подергиваний. Фосфаты и калийв сыворотке повышены. Гиперкалиемия обнаруживается также по изменению ЭКГ.

Псевдоуремия. От истинной уремии следует отличать псевдо- или судорожную уремию Фольгарда. При псевдоуремии функция почек не изменена, повышения остаточного азота не наблюдается, она обусловлена, следовательно, не накоплением азотистых веществ. С имптомы ее являются следствием интра- и экстрацеллюлярного отека мозга и повышения давления спинномозговой жидкости!

Псевдоуремия проявляется головными болями, рвотой, урежением пульса, эпилептиформными судорогами и преходящей потерей сознания. Встречаются также и смешанные формы. Псевдоуремия особенно часто наблюдается в начальной стадии острого нефрита, а также при скарлатине.

Экстраренальный почечный синдром. Уремические симптомы, как уже упоминалось выше, не всегда объясняются первичным нарушением функции почек. Нарушение почечной функции возникает нередко вторично на фоне различных основных заболеваний, но уремия может преобладать в клинической картине болезни. Так как при экстраренальном почечном синдроме речь идет об острых явлениях, клинически всегда отсутствуют явления хронической интоксикации: анемия, перикардит, желудочно-кишечные нарушения, гипокальциемия и ацидоз. Поэтому в каждом случае уремии следует подумать, в какой степени она может быть обусловлена вторичными факторами. Экстраренальное повышение остаточного азота является наиболее частой формой несостоятельности почек.

а)Гипохлоремическая уремия (azotemie par manque de sel). Эта форма наиболее известна. При всех гипохлоремических состояниях различного происхождения (особенно после сильной рвоты, диабетической комы и т. д.) и при выраженном эксикозе (сопровождающемся потерей натрия) может возникнуть вследствие обезвоживания и обеднения натрием нарушение функции почек. Это функциональное нарушение обусловлено главным образом уменьшением объема плазмы и падением фильтрационного давления. Только вследствие уменьшения объема плазмы уровень хлористого натрия, а тем самым и осмотическое давление могут поддерживаться на достаточно высоком уровне. Однако почечный кровоток уменьшен и шлаки не могут выводиться в достаточной мере.

Читайте также:  Калорийность продуктов (по алфавиту):

Гипохлоремия наблюдается также при различного рода повреждениях тканей (операции или инфекции, особенно в области печени, привратника и кардии): при этих условиях вследствие перехода хлора в ткань возникает гипохлоремия, которая еще усиливается рвотой. Реже состояние недостатка соли наблюдается также при хроническом нефрите, так как эти больные длительно получают .бедную солью пищу, а реабсорбция натрия сморщенной почкой нарушена вследствие поражения эпителия канальцев.

Уремия при недостатке соли не дает никаких абсолютно характерных изменений в химическом составе сыворотки. В общем, находят повышенное содержание резидуальных азотистых веществ (т. е. азотистых веществ, остающихся после удаления мочевины) при частом отсутствии увеличения мочевины и высоком уровне остаточного азота. Гипохлоремию вряд ли можно оценить в цифровых выражениях,так как вследствие сгущения крови при эксикозе цифры хлора снижаются иногда лишь незначительно.

Диагностически ценна, естественно, также положительная реакция на внутривенное (лучше всего капельное) введение хлористого натрия (20—30 г ежедневно). Остаточный азот снижается до нормы в срок от нескольких часов до нескольких дней.

Моча в большинстве случаев скудная, содержит мало хлора, удельный вес ее снижен (гипостенурия), белка в ней мало, цилиндры находят непостоянно, эритроцитов нет. Артериальное давление нормально или снижено.

Уремия

Состояние, при котором в крови накапливается избыток продуктов обмена, называется уремией. Синдром возникает при поражении почек, когда организм теряет возможность выводить из организма токсические вещества, образовавшиеся в результате жизнедеятельности. Под действием этих веществ происходит повреждение здоровых клеток, нарушение биохимических процессов, сдвиг кислотно-основного баланса организма.

Причины развития уремии

Уремия является следствием почечной недостаточности. По скорости протекания процесс может быть острым или хроническим, когда симптомы нарастают постепенно совместно с основным заболеванием.

Почечная недостаточность сопровождает следующие заболевания:

  • острые и хронические воспалительные заболевания почек – гломерулонефрит, пиелонефрит;
  • отравление пищевыми продуктами, медикаментами, химическими веществами;
  • острые нарушения кровообращения, шоковое состояние;
  • травмы, обморожения, ожоги;
  • почечнокаменная болезнь;
  • новообразования в почках – доброкачественные и злокачественные опухоли, кисты;
  • сахарный диабет, артериальная гипертензия.

Симптомы

Негативные проявления уремии связаны с неспособностью полноценно выводить продукты обмена через почки. Организм ищет альтернативные пути очищения, и токсичные вещества выделяются через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной системы. Негативное влияние оказывается также на нервную, сердечно-сосудистую систему.

  • признаки воспаления органов пищеварения – гастрит, энтерит, колит;
  • снижение аппетита;
  • одышка, шумное дыхание, ларинготрахеит, плеврит;
  • нарушения сердечного ритма, боль в области сердца – признаки миокардита, перикардита;
  • поражение нервной системы – нарушение сознания, памяти, судороги;
  • запах аммиака от больного;
  • сухость, зуд кожи;
  • анемия, снижения иммунитета;
  • температура тела опускается до 35⁰С.

Моча становится прозрачной, светлой, при этом больной употребляет много жидкости. Пациент находится в состоянии интоксикации, постоянно испытывает головную боль, апатию, тошноту. Отсутствие лечения приводит к развитию конечной стадии – уремической комы.

Диагностика уремии

При возникновении симптомов уремии следует провести комплексную диагностику и установить первоначальную причину уремического состояния. Пациенту необходимо обратиться к терапевту, урологу или нефрологу.

Врач проводит следующие действия:

  • осмотр и опрос;
  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови – при уремии повышается уровень мочевины, креатинина, нарушается электролитный баланс;
  • ультразвуковое обследование почек и мочевого пузыря;
  • при низкой информативности остальных методов, подозрении на онкологический процесс назначают компьютерную или магнитно-резонансную томографию почек.

Если в процессе диагностики выявляются новые обстоятельства заболевания, врач может направить пациента к специалисту узкого профиля – онкологу, эндокринологу, фтизиатру.

Лечение уремии

Главный принцип лечения уремии – устранение причины почечной недостаточности, активный поиск и купирование основного заболевания. Лечение следует начинать как можно быстрее, когда уремия находится в обратимой фазе.

Для снижения проявлений уремии пациенту назначают специальную диету, проводят симптоматическое лечение, заместительную терапию – гемодиализ.

Опасность отсутствия лечения уремии

Главная опасность уремии заключается в формировании стойких изменений вследствие отравления организма продуктами обмена. При отсутствии соответствующего лечения болезнь принимает необратимое течение и приводит к летальному исходу.

Профилактика уремии

Своевременная диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся почечной недостаточностью, контроль состояния здоровья снижают вероятность развития уремии и ее неблагоприятных последствий.

19.12. Уремия

Уремия (мочекровие, от греч. uron – моча и haima – кровь) – клинический синдром прогрессирующей почечной недостаточности, характеризующийся разнообразными нарушениями метаболизма и функций многих органов.

Уремия может развиться на второй и третьей стадиях ОПН и закономерно возникает на терминальной стадии ХПН.

19.12.1. Клинические проявления уремии

Наиболее ранними являются неспецифические общие симптомы – слабость, быстрая утомляемость, бессонница.

Далее появляются симптомы нарушения функций и структуры различных органов:

• органов пищеварения (анорексия, тошнота, рвота, диарея, глоссит, стоматит, колит, гастродуоденит, гепатит, изъязвления слизистой, что в значительной степени связано с экскрецией через нее азотистых шлаков);

• сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, остановка сердца);

• органов дыхания (одышка, кашель, отек легких, дыхание Куссмауля);

• системы крови (анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопатия);

• системы гемостаза (кровоизлияния в кожу, маточные, из слизистой пищеварительного тракта, носовые кровотечения);

• центральной и периферической нервной системы (головная боль, ослабление памяти, спутанное сознание, психическая депрессия, кома, судороги, тремор, мышечные подергивания, зуд, полиневриты);

• иммунной системы (угнетение гуморального и клеточного иммунитета, понижение устойчивости к инфекции);

• кожи – обнаруживается желтоватая окраска, налет на ней мочевины, расчесы, петехиальная сыпь;

19.12.2. Патогенез уремии

В механизме развития наблюдаемых при уремии нарушений большое значение имеют расстройства метаболизма, отравление эндогенными токсинами, гормональные расстройства.

К метаболическим сдвигам, которые играют роль в развитии синдрома уремии, относятся: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия, гипоили гипернатриемия, гипокальциемия, гипергидратация, ацидоз и др.

Гиперкалиемия вызывает снижение потенциала покоя, приближает его к потенциалу действия, что сопровождается вначале повышением возбудимости нервных и мышечных клеток (это может быть причиной мышечных подергиваний, судорог), а затем, когда потенциалы покоя и действия сравняются, возбудимость утрачивается и могут произойти паралич мышц, остановка сердца. В развитии неврологических расстройств, кроме того, играют роль гипермагниемия, гипернатриемия, гипокальциемия, ацидоз. Гиперфосфатемия, гипермагниемия и гипокальциемия способствуют развитию остеопороза, фиброзной остеодистрофии и остеомаляции.

Гипернатриемия в сочетании с гипергидратацией является основной причиной развития артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и отеков, в том числе отека мозга и легких.

В развитии сердечной недостаточности играют роль и другие электролитные расстройства, гиперпаратиреоз и анемия. Метаболический ацидоз, к которому может присоединиться газовый ацидоз при отеке легких, обусловливает появление дыхания Куссмауля, оказывает влияние на активность различных ферментов и сосудистый тонус.

В развитии уремии общепризнанной является роль эндогенных токсинов. Первоначально к ним относили продукты азотистого обмена, однако в экспериментах на животных была установлена очень слабая токсичность мочевины. Креатинин также малотоксичен, но повреждающее действие могут оказать продукты его распада, такие, как саркозин, метиламин, N-метилгидантоин. Главный токсический эффект связывают с накоплением в крови фенолов и «средних молекул» (олигопептиды с молекулярной массой от 300 до 5000 Да). Предполагается, что одни из них являются продуктами внутриклеточной деградации белков, другие образуются из белков пищи под действием кишечной микрофлоры. При введении животным они вызывают ряд изменений, подобных наблюдаемым при уремии (замедление проведения нервных импульсов, понижение активности ряда ферментов, состояние иммунодепрессии). В настоящее время роль универсального уремического токсина отводится паратгормону, с гиперпродукцией которого под действием гипокальциемии и гиперфосфатемии связывают нарушение функции сердца, развитие остеодистрофии, полиневропатии, анемии, гипертриацилглицеролемии и др. Токсическое действие приписывается также производным пиридина, полиаминам, маннитолу и сорбитолу. Токсическое действие оказывает алюминий, поступающий в организм с водой (в особенности при гемодиализе) и пищей.

В развитии уремического синдрома играют роль гормональные нарушения, обусловленные почечной недостаточностью, в связи с которой происходит задержка в организме гормона роста, глюкагона, инсулина, пролактина и др. Следствием этих гормональных сдвигов являются расстройства углеводного и жирового обмена, развитие аменореи и импотенции. Недостаточное образование в почках эритропоэтина сопровождается развитием анемии, а понижение синтеза в проксимальных канальцах кальцитриола играет главную роль в развитии гипокальциемии со всеми вытекающими из этого последствиями. В механизме развития комы, которой завершается уремический синдром, наряду с нарушениями обмена электролитов, гипергидратацией и ацидозом играют роль гипоксия, возникающая в связи с анемией, сердечной недостаточностью и нарушением газообмена в легких, а также интоксикация центральной нервной системы эндогенными токсинами. Нередко причиной летального исхода является присоединение инфекции, например пневмонии. Этому способствует снижение активности иммунной системы (ослабление реакции лимфоцитов на антигенное воздействие, снижение хемотаксиса лейкоцитов и др.). Возможна смерть от остановки сердца под действием гиперкалиемии и гипермагниемии. Развитие различных проявлений уремии значительно замедляется при длительном лечении гемодиализом, который позволяет снизить азотемию, нарушения электролитного баланса и очистить кровь от эндогенных токсинов. Радикальным методом лечения является пересадка донорской почки.

Оцените статью
Добавить комментарий