Атрезия пищевода – причины развития порока, диагностика, лечение и прогноз

Где болит?

Характерными признаками являются срыгивание, кашель и цианоз после попытки кормления и аспирационная пневмония. Атрезия пищевода с дистальным свищом ведет к увеличению живота, так как при крике воздух выталкивается из трахеи и через свищ поступает в нижний отдел пищевода и желудок. При зондовом кормлении ребёнка все вышеперечисленные симптомы исчезают.

Причины и механизм развития

Формирование порока происходит на ранних стадиях развития плода. На втором месяце беременности у эмбриона из головной оконечности передней кишки образуются трахея и пищевод. Они сообщаются между собой. К пятой неделе должно произойти при нормальном течении разделение.

Если скорость и направление роста этих органов не соответствуют, то к 20–40 дню появляется атрезия пищевода. Одновременно у плода в 50–70% формируются другие пороки:

  • дефекты опорно-двигательной системы (30%);
  • пороки сердца (до 37%);
  • стеноз пилорической части желудка, атрезия тощей кишки и желчных путей (20–21%);
  • дефекты мочеполовых органов (10%);
  • заращение полости носа из-за атрезии хоан, другие дефекты лицевой части черепа (4%).

До 7% родившихся детей страдают хромосомными нарушениями в виде гидроцефалии, микроцефалии за счет трисомии в 13, 18 и 21 паре хромосом. Анализ течения беременности женщин показал, что порок ребенка чаще бывает в случаях многоводия, при угрозе прерывания в первом триместре.

Размеры свищевого хода могут быть различными

Симптомы

Атрезия пищевода у новорожденных дает о себе знать в течение первых часов после появления ребенка на свет. Проявляется это в следующих симптомах:

  • Выделение изо рта и носа обильной пенистой слюны, которое не прекращается. Это называется ложной гиперсаливацией.
  • Аспирация младенцем части слизи в трахею.
  • Нарушения дыхания: приступы кашля, хрипы, одышка, асфиксия, тахипноэ.
  • Регургитация пищи. Младенец не может проглотить молоко – как только оно попадает к нему в рот, он его немедленно срыгивает. Возможна рвота.
  • Аспирационная пневмония (из-за вдыхания младенцем пищи и слизи).
  • Лихорадка.

Часто атрезия пищевода сочетается с нижним трахеопищеводным свищом. В таком случае наблюдаются еще и следующие симптомы:

  • Заброс в дыхательные пути содержимого желудка.
  • Тяжелый приступообразный кашель, возникающий при каждом приеме пищи.
  • Цианоз и удушье.
  • Вздутие живота, возникающее из-за попадания в желудок и пищевод воздуха через свищ.
  • Истощение и обезвоживание.

Если свищ отсутствует, то атрезия пищевода у новорожденного сопровождается запавшим животом.

Но анастомоз возможен лишь в том случае, если имеющийся между сегментами пищевода диастаз не более 1,5 см. Если диагностируется большее натяжение тканей, то проведение данной операции становится неоправданным, потому что в период восстановления могут натянуться и прорезаться швы.

Возможные осложнения

После окончания реабилитационного периода новорожденный выписывается из больницы, но до конца первого года жизни находится под наблюдением врача на диспансерном учете. Осложнениями в этот период могут стать сужение пищевода в области анастомоза, нарушение глотания. В этих случаях назначают эзофагоскопию. Возможны также: несостоятельность шва, кровотечение, анемия, повторные пневмонии, медиастинит. Впоследствии может проявиться недостаточность кардии и рефлюкс – заброс содержимого желудка в пищевод из-за нарушения моторики последнего. Чтобы его устранить, назначают лекарства, улучшающие моторику, – прокинетики.

Последствием операции обычно становится осиплость голоса, но к году она проходит. Чтобы не вызвать дополнительные осложнения, ребенка до года кормят только жидкой пюрированной едой.

После окончания реабилитационного периода новорожденный выписывается из больницы, но до конца первого года жизни находится под наблюдением врача на диспансерном учете. Осложнениями в этот период могут стать сужение пищевода в области анастомоза, нарушение глотания. В этих случаях назначают эзофагоскопию. Возможны также: несостоятельность шва, кровотечение, анемия, повторные пневмонии, медиастинит. Впоследствии может проявиться недостаточность кардии и рефлюкс – заброс содержимого желудка в пищевод из-за нарушения моторики последнего. Чтобы его устранить, назначают лекарства, улучшающие моторику, – прокинетики.

Возможные осложнения и последствия

Повторяющаяся рвота ведет к истощению и развитию выраженных водно-электролитных расстройств.

Атрезия пищевода требует раннего хирургического вмешательства, в противном случае она приводит к гибели ребенка.

Попадание в дыхательные пути пищи и слизи становится причиной аспирационной пневмонии, проявляющейся лихорадкой и нарастающими симптомами острой дыхательной недостаточности, на фоне которой может наступить летальный исход.

В отдаленном периоде после оперативного лечения атрезии пищевода у 40% детей развивается рубцовый стеноз пищевода, что требует бужирования анастомоза.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Атрезия пищевода: статистика, патогенез, лечение

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 17.12.2019 2019-12-17

Статья просмотрена: 125 раз

Операции:

Описание

Атрезия пищевода является тяжелым пороком развития. При патологии нижний (проксимальный) участок пищевода полностью закрыт, а верхний (дистальный) соединяется с трахеей через свищевой канал. Возникает аномалия во время внутриутробного развития в первые три месяца беременности. Формируется атрезия при клеточной дистрофии. Часто скорость и направление роста трахеи не соответствует этим же параметрам развития пищевода, в результате чего формируется атрезия. Предрасполагающими факторами из анамнеза беременной являются многоводие и угроза выкидыша на ранних сроках.

Частота зафиксированных случаев — 1 из 5000 новорожденных. При несвоевременном обнаружении атрезии пищевода и без оперативного вмешательства наступает смерть. Заболевание часто сопровождается пороками со стороны других органов и систем, таких как сердце, ЖКТ, мочеполовая и опорно-двигательная системы, патологии черепно-лицевой части.

Атрезия пищеводного тракта с нижним трахеопищеводным свищом относится к самым частым патологиям этого типа.


Частота зафиксированных случаев — 1 из 5000 новорожденных. При несвоевременном обнаружении атрезии пищевода и без оперативного вмешательства наступает смерть. Заболевание часто сопровождается пороками со стороны других органов и систем, таких как сердце, ЖКТ, мочеполовая и опорно-двигательная системы, патологии черепно-лицевой части.

Общая информация

Атрезия пищевода с дистальным трахеально-пищеводным свищом (ТПС) – с амая частая форма атрезии пищевода, встречается в 86% случаев. Представляет собой аномалию, характеризующуюся слепым окончанием верхнего сегмента пищевода на уровне третьего грудного позвонка (может быть более высоким – С VII или более низким – Th V ), большим диаметром пищевода, значительным утолщением мышечной стенки органа. Нижний сегмент пищевода начинается от мембранозной части трахеи в нижнем ее отделе, имеет обедненное кровоснабжение, узкий просвет. Иногда сегменты пищевода могут заходить друг за друга, иметь общую мышечную стенку.

Послеоперационное восстановление

После проведения операции продолжают интенсивную терапию. Новорождённого кормят через зонд, а спустя неделю исследуют состоятельность анастомоза (шва, соединяющего концы пищевода). Для этого под рентгенологическим контролем перорально вводят 1–2 мл контрастного вещества и оценивают его проходимость. Если же осложнения отсутствуют и на рентгене не видно затёков контраста, малыша начинают кормить через рот.

Через 2–3 недели проводят контрольное эндоскопическое исследование. В 60–70% случаев зона анастомоза остаётся неизменной, если все же произошло её сужение, назначается бужирование.

Бужирование пищевода — механическое увеличение его диаметра специальными зондами

В течение двух недель тщательно ухаживают за послеоперационными швами, часто меняют повязки, обрабатывают кожу антисептическими пастами и проводят ультрафиолетовое облучение.

Выписывают детей из стационара только при условии стойкой прибавки веса. Как правило, это происходит на 5–6 неделе.

Чтобы избежать развития осложнений, ребёнка до года следует кормить исключительно измельчённой до полной однородности пищей, а сразу же после операции антирефлюксными адаптированными молочными смесями, например:

XI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум – 2019

Клинические симптомы, диагностика, лечение, прогноз.

Симптомы атрезии пищевода

Заподозрить наличие атрезии пищевода можно уже в первые минуты жизни новорождённого. Ребёнок не может проглотить слюну, поэтому акушеры наблюдают повышенное слюнотечение (гиперсаливацию). Один из самых характерных признаков — через нос или рот младенца начинает идти пена.

Проблемы выясняются сразу при первом кормлении: ребёнок будет давиться пищей. При атрезии пищевода полностью или частично нарушается прохождение пищи по пищеводу. В некоторых случаях может возникнуть синюшность кожи (цианоз) из-за недостатка кислорода в крови — в дыхательные пути попадает проглоченная пища и мешает дышать. Также отмечается рвота неизменённым молоком или смесью.

Читайте также:  Какие последствия употребления амфетаминов и передозировки амфетаминов

О наличии трахеопищеводного свища говорят приступы кашля во время кормления. Сильнее они проявляются при горизонтальном положении ребёнка, наблюдаются одышка и хрипы.

Младенцу с такими симптомами установливают назогастральный зонд. Если он упирается в препятствие, заворачивается и выходит через рот, то с большой вероятностью можно предполагать наличие атрезии пищевода.

В пренатальном периоде атрезию пищевода можно заподозрить на УЗИ при наличии многоводия, отсутствия визуализации желудка и расширенного верхнего сегмента пищевода. Последний признак наиболее достоверный [1] [4] [9] .

Младенцу с такими симптомами установливают назогастральный зонд. Если он упирается в препятствие, заворачивается и выходит через рот, то с большой вероятностью можно предполагать наличие атрезии пищевода.

Все об атрезии пищевода, заметки для тех у кого был подобный случай.

Атрезия пищевода – врожденный порок развития с частичным отсутствием пищевода, представленным разобщенными между собой проксимальным и дистальным сегментами. Атрезия пищевода в педиатрии относится к наиболее тяжелым порокам, несовместимым с жизнью без раннего хирургического вмешательства.

Атрезия пищевода наблюдается у 0,1-0,4% новорожденных (13,5% всех случаев пороков развития ЖКТ). Соотноше­ние мужского и женского пола среди больных с атрезией пищевода составляет 1:1.

Атрезия пищевода часто сочетается с врожденными порока­ми других органов и систем: атрезией хоан, пилоростенозом, агенезией желчного пузыря, синдромами VATER и VACTERL (пороками развития позвоночника, атрезией заднего прохода, ВПС, трахеопищеводным свищом, дисплазией лучевых костей, аномалиями почек, пороками развития конечностей).

В 5% случаев атрезия пищевода сопутствует хро­мосомной патологией (синдрому Патау, Эдвардса или Дауна).

До 30-40% новорожденных с атрезией пищевода имеют различную степень недоношенности и внутриутробную задержку развития. Течение беременности плодом с атрезией пищевода часто сопровождается угрозой выкидыша в I триместре и многоводием.

Сроки возникновения атрезии пищевода: (Собрала сроки с разных сайтов, информация может повторяться, но благодаря этому можно сопоставить сроки формирования данного порока)

1) Возникновение атрезии связано с нарушениями формирования (закладки) пищевода на ранних стадиях (с 4 по 12 недели) внутриутробного развития плода. Пищевод и трахея, развиваются из одного общего зачатка – краниального отдела первичной кишки и в раннем эмбриогенезе сообщаются друг с другом. Атрезия пищевода может появиться в процессе их разделения при нарушении направ­ления и скорости роста трахеи и пищевода, неполной отшнуровке дыхательной трубки от пищевода и нарушении его питания, а также при неправильном процессе реканализации, который проходят все образования­ кишечной трубки.

2) Атрезия пищевода возникает при несоответствии направления и скорости роста трахеи и пищевода, а также процессов вакуолизации пищевода в период от 20-го до 40-го дня внутриутробного развития.

3) Порок связан с нарушениями на ранних стадиях эмбрионального развития. Трахея и пищевод развиваются из одного зачатка и поначалу соединены друг с другом, их разделение начинается на 4-5 неделе внутриутробного развития и заканчивается к 10-12 неделе. Если по каким-то причинам нарушается направление и скорость роста пищевода, то возникает его атрезия.

Диагностика и лечение


Благодаря все большему распространению ультразвукового исследования беременных атрезия пищевода при условии высокой квалификации врача-узиста диагностируется еще в начальный период беременности. Так, желудок плода с данным пороком развития имеет аномально малые размеры. Ввиду того, что плод не способен проглатывать околоплодные воды, у беременной также диагностируется многоводие. (Наверное надо дать моим тупым узистам в ЖК почитать данные статьи, зачем я им деньги платила за УЗИ и ведение беременности я не пойму, порок конечно сложный, но его уже можно диагностировать 100% с 5-го месяца беременности это точно, но наши тупые все-таки, других слов нет, все бы ничего, но было упущено драгоценное время, вот и все…

В общем девочки из Алматы, не ходите в клинику Век на УЗИ и не вставайте там на учет, ищите других специалистов, это я теперь знаю хороших Узистов которые смогли все-таки диагностировать порок, жаль что только поздно.

И так, я отклонилась не много от темы, извините, накипело просто, продолжаю:

В 50-70% случаев атрезии пищевода встречаются сочетанные пороки развития:

врожденные пороки сердца (20-37%),

пороки ЖКТ (20-21%),

дефекты мочеполовой системы (10%),

дефекты опорно-двигательного аппарата (30%),

дефекты черепно-лицевой области (4%).

Факторы при беременности, которые могут вызвать нарушения у плода:

воздействие рентгеновских лучей в первом триместре беременности;

прием лекарственных средств, негативно влияющих на ребенка;

неблагоприятная экологическая обстановка;

воздействие вредных химикатов (например: на работе, связанной с ядами); возраст женщины (старше 35 лет). С возрастом повышается риск возникновения каких-либо пороков, даже при отсутствии остальных негативных факторов.

Безусловно эти факторы здоровья не прибавят детям, но в общем ученые подробно не изучали из-за чего возникает такой довольно распространенный порок, и пишут всем при ВПР и МВПР стандартные причины, честно общалась с мамами у кого детки такие же были как и моя, никто из мам не курил, не пил, лекарства не принимал, про экологию не буду даже сильно писать, тогда бы все рожали таких деток с отклонениями, алкоголь вообще такая тема, сама лично знаю двух соседок которые бухают и бухали запоями, но тем не менее у каждой по два и три ребенка и никаких явных отклонений, если только мамам не нужны и живут с бабушками… А вот рентген исключать нельзя, встречала таких мам которые про него упоминали.

Добавлю свои предполагаемые причины, повторюсь что они лишь предполагаемые:

1) Я сильно переболела на раннем сроке с температурой (возможно грипп)

2) Торч инфекции (герпес, краснуха, цмви, токсоплазмоз и прочие инфекции) все пишут что страшно лишь первичное заражение, но есть небольшой процент что и при рецидиве могут быть последствия, в моем случае если только губной герпес 1 типа так как есть антитела G к нему, ну и краснуха которой я еще в детстве переболела, тоже есть антитела. Врач из реанимации где лежала дочка, так тщательно пытал меня только насчет инфекций и других причин не выяснял и не спрашивал даже, хоть я ему уже все возможные анализы предоставляла, сдавала каждую инфекцию по три раза, так как действительно верила что только внутриутробная инфекция может быть причиной. Я могу еще поверить что например моя наследственная тромбофилия дала о себе знать и плюс я еще заболела гриппом в тот период и этот вирус еще больше помог сгустить кровь, (как известно что инфекции хорошо сгущают кровь) так что она повлияла на развитие ребенка и его задержку развития, я считаю что только совокупность факторов могла дать такие последствия, вот в это я больше верю.

3) Мутации системы гемостаза и фолатного цикла, о них расписывать не буду, у меня есть посты в журнале, там я про свои мутации написала, они пока лидируют из всех возможных причин

4) Ну и генетика конечно же, не могу исключить и ее, хоть и сдавали кариотипы и они в норме. Например так как у меня с мужем больше нет детей, кто знает что за гены нам передали предки, может мы правда носители какого-нибудь гена которое передается через три колена к примеру и мы вот с мужем встретились, будем надеяться что это не так, т.к. помимо этого порока у нас еще были другие пороки. Генетика вообще темный лес, если даже на Западе не добились больших успехов в изучении данного направления, то что говорить про нас.

В общем написала наверное больше для себя и для анализа ситуации, но может кому-то поможет, а может кто-то дополнит список возможных причин. И да есть огромный форум на эту тему
https://deti.mail.ru/forum/klubnyj_blok/klub_roditelej_osobyh_detej/atrezija_pishhevoda/

Читайте также:  Биотин – инструкция по применению, отзывы, показания, дозы

Там конечно в большинстве случаев мамочки живых таких деток, но можно взять на заметку и это воодушевляет, что многие мамочки уже родили вторых здоровых деток, я так понимаю вообще без обследований, просто на свой страх и риск.

В общем всемнам желаю Удачи в наших попытках.

1) Возникновение атрезии связано с нарушениями формирования (закладки) пищевода на ранних стадиях (с 4 по 12 недели) внутриутробного развития плода. Пищевод и трахея, развиваются из одного общего зачатка – краниального отдела первичной кишки и в раннем эмбриогенезе сообщаются друг с другом. Атрезия пищевода может появиться в процессе их разделения при нарушении направ­ления и скорости роста трахеи и пищевода, неполной отшнуровке дыхательной трубки от пищевода и нарушении его питания, а также при неправильном процессе реканализации, который проходят все образования­ кишечной трубки.

Аторвастатин-Тева

  • Состав
  • Лекарственная форма
  • Фармакологическая группа
  • Фармакологические свойства
  • Показания
  • Противопоказания
  • Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий
  • особенности применения

действующее вещество: аторвастатин;

Аторвастатин

Одна таблетка содержит 21,70 или 10,85 миллиграмм аторвастатина кальция тригидрата, что соответствует 20 или 10 миллиграммам аторвастатина.

Аторвастатин – инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 10 мг, 20 мг, 40 мг и 80 мг Тева и Лексвм) препарата статина для снижения уровня холестерина в крови у взрослых, детей и при беременности. Состав

В данной статье можно ознакомиться с инструкцией по применению лекарственного препарата Аторвастатин. Представлены отзывы посетителей сайта – потребителей данного лекарства, а также мнения врачей специалистов по использованию Аторвастатина в своей практике. Большая просьба активнее добавлять свои отзывы о препарате: помогло или не помогло лекарство избавиться от заболевания, какие наблюдались осложнения и побочные эффекты, возможно не заявленные производителем в аннотации. Аналоги Аторвастатина при наличии имеющихся структурных аналогов. Использование статина для снижения уровня холестерина в крови у взрослых, детей, а также при беременности и кормлении грудью. Состав препарата.

Аторвастатин – гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин. Триглицериды (ТГ) и холестерин в печени включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП. Аторвастатин снижает концентрации холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, синтеза холестерина в печени и увеличения числа “печеночных” рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов. Снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной семенной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами. Снижает концентрацию общего холестерина на 30-46%, ЛПНП – на 41-61%, аполипопротеина В – на 34-50% и ТГ – на 14-33%; вызывает повышение концентрации холестерина-ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) и аполипопротеина А. Дозозависимо снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами.

Состав

Аторвастатина кальция тригидрат + вспомогательные вещества.

Фармакокинетика

Абсорбция – высокая. Пища несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25% и 9% соответственно), однако снижение холестерина ЛПНП сходно с таковым при применении Аторвастатина без пищи. Концентрация аторвастатина при применении в вечернее время ниже, чем в утреннее (приблизительно на 30%). Выявлена линейная зависимость между степенью всасывания и дозой препарата. Метаболизруется преимущественно в печени под действием изофермента CYP3A4 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). Выводится с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.

Показания

  • в сочетании с диетой для снижения повышенных концентраций общего холестерина, холестерина/ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения концентрации холестерина ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы 2а и 2b по Фредриксону);
  • в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными концентрациями триглицеридов (тип 4 по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип 3 по Фредриксону), у которых диетотерапия не даст адекватного эффекта;
  • для снижения концентрации общего холестерина и холестерина/ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.

Формы выпуска

Таблетки, покрытые оболочкой 10 мг, 20 мг, 40 мг и 80 мг.

Инструкция по применению и дозировка

Перед назначением Аторвастатина пациенту необходимо рекомендовать стандартную гиполипидемическую диету, которую он должен соблюдать в течение всего периода лечения.

Препарат можно принимать в любое время дня с пищей или независимо от времени приема пищи. Дозу подбирают с учетом исходных уровней Хс-ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. В начале лечения и/или во время повышения дозы Аторвастатина необходимо каждые 2-4 недели контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу.

Начальная доза составляет в среднем 10 мг 1 раз в сутки и в дальнейшем варьирует от 10 мг до 80 мг 1 раз в сутки.

При одновременном применении с циклоспорином суточная доза Аторвастатина не должна превышать 10 мг.

При первичной гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемии при повышении сывороточного уровня ТГ (тип 4 по Фредриксону), а также при дисбеталипопротеинемии (тип 3 по Фредриксону) в большинстве случаев достаточно назначения препарата в дозе 10 мг 1 раз в сутки. Существенный терапевтический эффект наблюдается, как правило, через 2 недели, максимальный терапевтический эффект обычно наблюдается через 4 недели. При длительном лечении этот эффект сохраняется.

При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии препарат назначают в дозе 80 мг (4 таблетки по 20 мг) 1 раз в сутки.

У пациентов с почечной недостаточностью и заболеваниями почек концентрация аторвастатина в плазме крови не меняется, степень снижения содержания Хс-ЛПНП сохраняется, поэтому изменение дозы препарата не требуется.

При печеночной недостаточности дозу препарата следует уменьшить.

При применении препарата у пациентов пожилого возраста различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.

Побочное действие

  • бессонница;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • астения;
  • недомогание;
  • сонливость;
  • кошмарные сновидения;
  • амнезия;
  • эмоциональная лабильность;
  • паралич лицевого нерва;
  • мигрень;
  • депрессия;
  • потеря сознания;
  • звон в ушах;
  • сухость конъюнктивы;
  • нарушение аккомодации;
  • кровоизлияние в сетчатую оболочку глаза;
  • глухота;
  • глаукома;
  • потеря вкусовых ощущений;
  • боль в груди;
  • сердцебиение;
  • ортостатическая гипотензия;
  • повышение АД;
  • флебит;
  • аритмия;
  • стенокардия;
  • анемия, тромбоцитопения;
  • бронхит;
  • ринит;
  • пневмония;
  • обострение бронхиальной астмы;
  • носовое кровотечение;
  • тошнота, рвота;
  • изжога;
  • запор или диарея;
  • метеоризм;
  • боль в животе;
  • снижение или повышение аппетита;
  • сухость во рту;
  • отрыжка;
  • стоматит;
  • эзофагит;
  • глоссит;
  • гастроэнтерит;
  • хейлит;
  • язва двенадцатиперстной кишки;
  • ректальное кровотечение;
  • кровоточивость десен;
  • артрит;
  • судороги мышц ног;
  • миозит;
  • миалгия;
  • рабдомиолиз;
  • кривошея;
  • отечность суставов;
  • урогенитальные инфекции;
  • периферические отеки;
  • дизурия (в т.ч. поллакиурия, никтурия, недержание мочи или задержка мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание);
  • лейкоцитурия, гематурия;
  • снижение либидо;
  • импотенция;
  • нарушение эякуляции;
  • алопеция;
  • фотосенсибилизация;
  • повышенное потоотделение;
  • экзема;
  • себорея;
  • гинекомастия;
  • увеличение массы тела;
  • обострение подагры;
  • кожный зуд;
  • кожная сыпь;
  • контактный дерматит;
  • крапивница;
  • ангионевротический отек;
  • отек лица;
  • анафилаксия;
  • многоформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона);
  • токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).

Противопоказания

  • активные заболевания печени;
  • повышение активности печеночных ферментов неясного генеза (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН);
  • печеночная недостаточность (классы А и В по шкале Чайлд-Пью);
  • беременность;
  • период лактации;
  • возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);
  • повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Применение при беременности и кормлении грудью

Читайте также:  Инструкция по применению таблеток и мази Ацикловир при ангине для взрослых и детей

Аторвастатин противопоказан к применению при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Неизвестно, выделяется ли аторвастатин с грудным молоком. Учитывая возможность нежелательных явлений у грудных детей, при необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны пользоваться адекватными методами контрацепции. Аторвастатин можно назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности у них очень низкая, а пациентка информирована о возможном риске лечения для плода.

Применение у детей

Противопоказан детям и подросткам в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Особые указания

Перед началом терапии Аторвастатином необходимо попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии путем адекватной диетотерапии, повышения физической активности, снижения массы тела у больных с ожирением и лечения других состояний. Гипохолестестериновую диету пациенты должны соблюдать во время всего периода лечения.

Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. Функцию печени следует контролировать перед началом терапии, через 6 недель, 12 недель после начала приема Аторвастатина и после каждого повышения дозы, а также периодически, например, каждые 6 месяцев. Повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови может наблюдаться в течение терапии Аторвастатином. В таких случаях следует контролировать состояние пациентов до нормализации активности печеночных ферментов. Если значения АЛТ или ACT более чем в 3 раза превышают ВГН, рекомендуется снизить дозу Аторвастатина или прекратить лечение. Активное заболевание печени или стойкое повышение активности аминотрансфераз неясного генеза служат противопоказаниям к назначению Аторвастатина.

Лечение Аторвастатином может вызвать миопатию. У пациентов с распространенными миалгиями, болезненностью или слабостью мышц и/или выраженным повышением активности КФК имеется вероятность развития миопатии (боль и слабость в мышцах в сочетании с повышением активности КФК более чем в 10 раз по сравнению с ВГН). Терапию Аторвастатином следует прекратить в случае выраженного повышения активности КФК или при наличии подтвержденной или предполагаемой миопатии. Риск миопатии при лечении другими препаратами этого класса повышался при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, никотиновой кислоты или азольных противогрибковых средств. Многие из этих препаратов ингибируют метаболизм, опосредованный изоферментом CYP3A4, и/или транспорт лекарственных средств. Аторвастатин биотрансформируется под действием CYP3A4. Назначая Аторвастатин в комбинации с фибратами, эритромицином, иммунодепрессантами, азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой в гиполипидемических дозах следует тщательно взвесить ожидаемую пользу и риск лечения и регулярно контролировать состояние пациентов с целью выявления болей или слабости в мышцах, особенно в течение первых месяцев лечения и в периоды повышения дозы любого препарата. В подобных ситуациях можно рекомендовать периодическое определение активности КФК, хотя такой контроль не позволяет предотвратить развитие тяжелой миопатии.

При применении Аторвастатина, как и других средств этого класса, описаны случаи рабдомиолиза с острой почечной недостаточностью, обусловленной миоглобинурией. Терапию Аторвастатином следует временно прекратить или полностью отменить при появлении признаков возможной миопатии или наличии фактора риска развития почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (например, тяжелая острая инфекция, артериальная гипотензия, серьезная операция, травма, тяжелые обменные, эндокринные и электролитные нарушения и неконтролируемые судороги).

Пациентов необходимо предупредить о том, что им следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, особенно если при этом наблюдаются недомогание или лихорадка.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

При управлении автотранспортом или работе с механизмами пациенты должны соблюдать осторожность, т.к. при применении Аторвастатина существует риск развития головокружения.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении аторвастатина с циклоспорином, ингибиторами ВИЧ-протеазы (индинавир, ритонавир), антибиотиками (эритромицин, кларитромицин, хинупристин/дальфопристин), противогрибковыми препаратами из группы азолов (флуконазол, итраконазол, кетоконазол), нефазодоном, производными фиброевой кислоты, никотиновой кислотой или дилтиаземом концентрация аторвастатина в плазме увеличивается, что повышает риск развития миопатии с рабдомиолизом и острой почечной недостаточностью.

При одновременном приеме внутрь Аторвастатина и суспензии, содержащей магния гидроксид и алюминия гидроксид, концентрация аторвастатина в плазме крови уменьшалась примерно на 35%, однако степень уменьшения уровня Хс-ЛПНП при этом не менялась.

При одновременном применении Аторвастатин не влияет на фармакокинетику антипирина (феназона), поэтому взаимодействие с другими средствами, метаболизирующимися теми же изоферментами системы цитохрома Р450 не ожидается.

При одновременном применении колестипола концентрация аторвастатина в плазме крови снижается примерно на 25%. Однако гиполипидемический эффект комбинации Аторвастатина и колестипола превосходил таковой каждого препарата в отдельности.

При повторном приеме дигоксина и Аторвастатина в дозе 10 мг Css дигоксина в плазме крови не менялись. Однако при применении дигоксина в комбинации с Аторвастатином в дозе 80 мг в сутки концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. При применении данной комбинации следует контролировать состояние пациентов.

При одновременном применении Аторвастатина и эритромицина (500 мг 4 раза в сутки) или кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки), которые ингибируют изофермент CYP3А4, наблюдалось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови.

При одновременном применении Аторвастатина (10 мг 1 раз в сутки) и азитромицина (500 мг 1 раз в сутки) концентрация аторвастатина в плазме крови не менялась.

Аторвастатин не оказывал клинически значимого воздействия на концентрацию терфенадина в плазме крови, который метаболизируется главным образом при участии CYP3А4; в связи с этим представляется маловероятным, что Аторвастатин способен существенно повлиять на фармакокинетические параметры других субстратов изофермента CYP3А4.

При одновременном применении Аторвастатина и контрацептива для приема внутрь, содержащего норэтиндрон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повышение AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола примерно на 30% и 20% соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, получающей Аторвастатин.

Одновременное применение с лекарственными средствами, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в т.ч. с циметидином, кетоконазолом, спиронолактоном), увеличивает риск снижения эндогенных стероидных гормонов (при данных комбинациях требуется осторожность).

При изучении взаимодействия Аторвастатина с варфарином и циметидином признаков клинически значимого взаимодействия не обнаружено.

При одновременном применении Аторвастатина в дозе 80 мг и амлодипина в дозе 10 мг фармакокинетика аторвастатина в равновесном состоянии не изменялась.

Не отмечено клинически значимого нежелательного взаимодействия Аторвастатина и антигипертензивных средств.

Одновременное применение Аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы CYP3А4 (грейпфрутовый сок), сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови, в связи с этим следует избегать употребления этого сока.

Одновременное применение Аторвастатина с индукторами изофермента CYP3А4 (эфавирензом, рифампицином) приводит к уменьшению концентрации аторвастатина с плазме крови.

Фармацевтическая несовместимость не известна.

Аналоги лекарственного препарата Аторвастатин

Структурные аналоги по действующему веществу:

  • Анвистат;
  • Атокорд;
  • Атомакс;
  • Аторвастатин ЛЕКСВМ;
  • Аторвастатин Тева;
  • Аторвокс;
  • Аторис;
  • Вазатор;
  • Липона;
  • Липофорд;
  • Липримар;
  • Липтонорм;
  • ТГ тор;
  • Торвазин;
  • Торвакард;
  • Тулип.
  • бессонница;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • астения;
  • недомогание;
  • сонливость;
  • кошмарные сновидения;
  • амнезия;
  • эмоциональная лабильность;
  • паралич лицевого нерва;
  • мигрень;
  • депрессия;
  • потеря сознания;
  • звон в ушах;
  • сухость конъюнктивы;
  • нарушение аккомодации;
  • кровоизлияние в сетчатую оболочку глаза;
  • глухота;
  • глаукома;
  • потеря вкусовых ощущений;
  • боль в груди;
  • сердцебиение;
  • ортостатическая гипотензия;
  • повышение АД;
  • флебит;
  • аритмия;
  • стенокардия;
  • анемия, тромбоцитопения;
  • бронхит;
  • ринит;
  • пневмония;
  • обострение бронхиальной астмы;
  • носовое кровотечение;
  • тошнота, рвота;
  • изжога;
  • запор или диарея;
  • метеоризм;
  • боль в животе;
  • снижение или повышение аппетита;
  • сухость во рту;
  • отрыжка;
  • стоматит;
  • эзофагит;
  • глоссит;
  • гастроэнтерит;
  • хейлит;
  • язва двенадцатиперстной кишки;
  • ректальное кровотечение;
  • кровоточивость десен;
  • артрит;
  • судороги мышц ног;
  • миозит;
  • миалгия;
  • рабдомиолиз;
  • кривошея;
  • отечность суставов;
  • урогенитальные инфекции;
  • периферические отеки;
  • дизурия (в т.ч. поллакиурия, никтурия, недержание мочи или задержка мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание);
  • лейкоцитурия, гематурия;
  • снижение либидо;
  • импотенция;
  • нарушение эякуляции;
  • алопеция;
  • фотосенсибилизация;
  • повышенное потоотделение;
  • экзема;
  • себорея;
  • гинекомастия;
  • увеличение массы тела;
  • обострение подагры;
  • кожный зуд;
  • кожная сыпь;
  • контактный дерматит;
  • крапивница;
  • ангионевротический отек;
  • отек лица;
  • анафилаксия;
  • многоформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона);
  • токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).
Добавить комментарий