Стадии инфаркта миокарда: острая, подострая, рубцовая

Стадии инфаркта миокарда: острая, подострая, рубцовая

Стадии инфаркта миокарда, несмотря на стремительное развитие процесса, важно определять для оказания первой помощи, лечения и профилактики отсроченных осложнений. Инфарктом миокарда называется острое нарушение кровообращения сердечной мышцы, которое приводит к ее повреждению. Когда сосуд, который питает определенный участок сердца, закупоривается, разрушается либо сужается в результате спазма, сердечная мышца испытывает острую нехватку кислорода (а сердце является самым энергозатратным органом человека), в результате чего ткани этого участка погибают – образуется некроз.

Стадии инфаркта миокарда

Повреждение развивается последовательно, в несколько стадий. Так как иммунная система действует на ткани опосредовано через биологические трансмиттеры, у врачей есть некоторое время для оказания помощи, чтобы избежать гибели клеток миокарда, или, по крайней мере, минимизировать ущерб.

Важнейшим методом диагностики инфаркта является электрокардиограмма, которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи.

Первая, острейшая стадия, или стадия ишемии

Это очень короткий, но наиболее благоприятный период для оказания первой помощи. Его длительность составляет в среднем 5 часов от начала приступа, но четко определить момент перехода стенокардии в инфаркт достаточно сложно, а время компенсации индивидуально, поэтому возможны колебания в довольно широком диапазоне. Патологическая анатомия первого этапа заключается в образовании первичной зоны некроза из-за острого расстройства кровообращения, причем этот очаг продолжит расширяться впоследствии. Уже на этом этапе появляются первые клинические проявления – острая загрудинная боль, слабость, дрожь, тахикардия. К сожалению, очень часто пациенты не могу определить это состояние как инфаркт, не придают ему значения, пытаются игнорировать и страдают от опасных осложнений.

Вторая, острая стадия инфаркта миокарда

Для этого этапа характерно расширение зоны некроза настолько, что выпадение из работы этой области сердечной мышцы влечет за собой сердечную недостаточность, системное расстройство кровообращения. По времени это может длиться до 14 дней. В случае оказания адекватной медицинской помощи этот этап также можно компенсировать, остановить разрушение тканей. Количество клеток, которые погибнут в течение острой стадии, будет влиять на появление отсроченных осложнений и их характер. Именно в этот период может развиться кардиогенный шок и реперфузионный синдром – два опасных ранних осложнения. Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь. Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Определение стадии необходимо для лечения, оказания первой помощи и профилактики отсроченных осложнений.

Третья, подострая стадия инфаркта миокарда

Это переломный момент в ходе заболевания. Он длится от двух недель до месяца, в это время находящиеся в некробиозе (пограничном между жизнью и смертью состоянии) клетки еще имеют шанс вернуться к работе, если условия будут благоприятными для восстановления. Для этого периода характерен иммунный ответ на асептическое воспаление. Именно с этого момента может развиться синдром Дресслера – аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение миокарда иммунными клетками. При положительном исходе некротизированная область рассасывается макрофагами, продукты распада метаболизируются. Образовавшийся дефект начинает заполнять соединительная ткань, образуя рубец.

4 стадия – рубцовая

Длительность завершающей инфаркт стадии составляет более двух месяцев. В этой фазе соединительная ткань полностью замещает разрушенный участок. Однако так как эта ткань представляет собой всего лишь «цемент» организма, она не способна взять на себя функции сердечной мышцы. В результате ослабевает сила выброса, наблюдаются нарушения ритма и проводимости. При высоком давлении рубцовая ткань растягивается, образуется дилатация сердца, сердечная стенка истончается и может лопнуть. Впрочем, адекватная поддерживающая терапия позволяет этого не допустить, а отсутствие повреждающих агентов обеспечивает пациентам, находящимся на этой стадии, надежду на благоприятный исход.

Иногда фазы выпадают или переходят одна в другую так, что отдельно выделить какой-то этап инфаркта невозможно. Выяснить, какая именно стадия имеет место, после чего скорректировать лечение, позволит инструментальная диагностика.

Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь.

Механизм развития инфаркта

Инфаркт миокарда – одно из наиболее распространенных и при этом самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Он характеризуется высокой летальностью, большая часть которой приходится на первые часы приступа кислородного голодания (ишемии) сердечной мышцы. Некротические изменения необратимы, но возникают в течение несколько часов.

Множество факторов влияет на сердечно-сосудистую систему, повышая риск возникновения инфаркта. Это курение, несбалансированный рацион с большим количеством транс-жиров и углеводов, гиподинамия, сахарный диабет, неправильный образ жизни, ночная работа, подверженность стрессам и множество других. Причин же, которые непосредственно приводят к ишемии, всего несколько – это спазм коронарных сосудов, питающих сердце (острая сосудистая недостаточность), их закупорка атеросклеротической бляшкой или тромбом, критическое увеличение потребностей миокарда в питании (например, во время тяжелых физических нагрузок, стресса), повреждение стенки сосуда с его последующим разрывом.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут, после чего клетки отмирают. Зона некроза не может принимать функциональное участие в работе мышечного органа, вокруг нее возникает асептическое воспаление, присоединяется системный иммунный ответ на повреждение. Если в нужный момент не оказать помощь, зона инфаркта продолжит расширяться.

Симптомы

Симптомы заболевания варьируются, но существует несколько признаков, которые говорят об инфаркте с высокой вероятностью. В первую очередь, это кардиальная боль, которая отдает в руку, пальцы, челюсть, между лопаток.

Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Диагностическим критерием является нарушение сократительной, проводящей, ритмообразующей работы сердца из-за повреждения проводящей системы – больной ощущает сильные толчки сердца, его остановку (перебои в работе), неравномерные удары с разными интервалами. Наблюдаются и системные эффекты – потливость, головокружение, слабость, тремор. Если заболевание прогрессирует быстро, присоединяется одышка за счет сердечной недостаточности. Могут наблюдаться психические проявления инфаркта – страх смерти, тревожность, нарушения сна, мнительность и другие.

Иногда классические симптомы не выражены, а иногда проявляются атипические признаки. Тогда говорят об атипических формах инфаркта миокарда:

  • абдоминальная – по своим проявлениям напоминает перитонит с синдромом острого живота (интенсивными болями в эпигастральной области, жжением, тошнотой);
  • церебральная – происходит в виде головокружения, помутнения сознания, развития неврологических признаков;
  • периферическая – боль отдалена от источника и локализируется в кончиках пальцев, шее, тазу, ногах;
  • безболевая, или малосимптомная форма – возникает обычно у больных с сахарным диабетом.

Анатомически выделяют несколько видов инфаркта, каждый из которых повреждает разные оболочки сердца. Трансмуральный инфаркт поражает все слои – формируется большая зона повреждения, сердечная функция страдает в значительной степени. К сожалению, именно на этот вид также приходится большая часть всех случаев инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт имеет ограниченную локализацию и более благоприятное течение. Зона повреждения находится в толще сердечной стенки, но не достигает эпикарда снаружи и эндокарда внутри. При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут.

В зависимости от объема поражения и характеристики некротического процесса выделяют также крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Крупноочаговый обладает характерными признаками на электрокардиограмме, а именно патологическим зубцом Q, поэтому крупноочаговый называется Q-инфарктом, а мелкоочаговый – не-Q-инфарктом. Размер области повреждения зависит от калибра артерии, которая выпала из кровообращения. Если блокируется кровоток в большой коронарной артерии, возникает крупноочаговый инфаркт, а если конечная ветвь – мелкоочаговый. Мелкоочаговый инфаркт может почти не проявляться клинически, в этом случае пациенты переносят его на ногах, а рубец после альтерации обнаруживают совершенно случайно. Тем не менее, сердечная функция значительно страдает и в этом случае.

Диагностика инфаркта

Важнейшим методом диагностики инфаркта является ЭКГ (электрокардиограмма), которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи с целью идентификации типа и локализации повреждения. По изменениям электрической активности сердца можно судить обо всех параметрах инфаркта – от размеров очага до длительности.

Для первой стадии характерна элевация (подъем) сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

Во второй, острой стадии инфаркта, появляется патологический глубокий зубец Q, который может переходить в едва заметный R (он уменьшился из-за ухудшения проводимости в желудочках сердца), а может пропускать его и переходить сразу в ST. Именно по глубине патологического Q различают Q-инфаркт и не-Q-инфаркт.

При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

В следующих двух стадиях появляется, а затем исчезает глубокий Т – его нормализация, равно как и возвращение высокого ST на изолинию, свидетельствует о фиброзе, замещении очага повреждения соединительной тканью. Все изменения в ЭКГ постепенно нивелируются, лишь R будет еще длительное время набирать необходимый потенциал, но в большинстве случаев он так и не возвращается к своему предынфарктному показателю – сократительную способность сердечной мышцы сложно вернуть после острой ишемии.

Важным диагностическим показателем является анализ крови, общий и биохимический. Общий (клинический) анализ позволяет увидеть изменения, характерные для системной воспалительной реакции – увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ. Биохимический анализ позволяет измерить уровень специфичных для сердечной ткани ферментов. К характерным для инфаркта показателям относятся увеличение уровня КФК (креатинфосфокиназы) фракции МВ, ЛДГ (лактатдегидрогеназы) 1 и 5, изменение уровня трансаминаз.

Решающим обследованием для уточнения изменений гемодинамики в сердце после повреждения является эхокардиография. Она позволяет визуализировать кровоток, очаг некроза или фиброза.

Лечение на разных стадиях инфаркта

На начальных стадиях лечение направлено на уменьшение повреждений, которые получает сердечная мышца. Для этого вводятся препараты, которые растворяют тромб и предотвращают агрегацию, то есть слипание, тромбоцитов. Также применяются лекарственные средства, увеличивающие выносливость миокарда в условиях гипоксии, и сосудорасширяющие препараты для увеличения просвета коронарных артерий. Болевой синдром купируется наркотическими анальгетиками.

Для первой стадии характерна элевация сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

На поздних стадиях необходим контроль диуреза больного, кроме того, применяют вазопротекторы и разного рода стабилизаторы мембран. Сердечная недостаточность в некоторой мере компенсируется кардиотоническими средствами.

В дальнейшем проводится кардиореабилитация и поддерживающая терапия.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Инфаркт

Инфаркт – это атрофическое изменение участка миокарда с высоким риском некроза поврежденных тканей и последующим их рубцеванием. Развивается при нарушении кровообращения в сердечной мышце с обтурацией коронарных сосудов тромбом. Представляет собой тяжелую форму ишемической болезни сердца и проявляется жгучей, давящей, колющей болью в области грудины и окружающих структур. Требует экстренной госпитализации с оказанием неотложной помощи.

Причины развития инфаркта

Основные причины инфаркта миокарда – атеросклероз сосудов сердца, повышенная вязкость крови с формированием тромба и спазм венечных артерий. Провоцируют и усугубляют развитие этих причин следующие факторы:

  • гормональные нарушения и сбои – климакс, сахарный диабет;
  • длительный прием некоторых медикаментов – гормональных препаратов (оральные контрацептивы, кортикостероиды), жирорастворимых витаминов, гемостатиков;
  • гипертония;
  • курение – вредная привычка вызывает сужение сосудов и кислородное голодание тканей;
  • ожирение и нарушение липидного обмена в целом – изменение липидограммы крови в сторону повышения липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) приводит к образованию атеросклеротических бляшек и атеросклерозу сосудов, в том числе коронарных;
  • малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребление алкоголем провоцирует ослабление сердечной мышцы;
  • частые стрессы и психологическое напряжение на фоне повышенной эмоциональной восприимчивости и ИБС.

Инфаркт миокарда: симптомы и признаки

Развитие симптомов зависит от формы инфаркта, его обширности и типа проявлений.

Самое важное для пациента – умение распознать симптомы предынфарктного состояния. Это поможет своевременно среагировать и предпринять спасительные меры.

Первые признаки инфаркта:

  • выраженная стенокардия;
  • одышка;
  • затрудненное дыхание;
  • болезненность в животе;
  • головная боль;
  • неприятные ощущения в области груди – чувство сжатия, давления;
  • дискомфорт в верхней части тела;
  • ощущение тревожности и сильного беспокойства, бессонница.

Предынфарктная стадия наблюдается в 50% случаев. Длиться она может от 2-3 суток до нескольких недель.

Вслед за ней начинается собственно острый инфаркт миокарда, который состоит из нескольких стадий.

Острейшая стадия – проявляется сильной резкой загрудинной болью, которая отдает в шею, руки, под лопатки. Характер боли может быть жгучим, распирающим. К общим прединфарктным симптомам добавляются повышенное потоотделение (пот липкий, холодный), приступы панической атаки, тошнота, рвота, бледность покровов и слизистых, резкие скачки давления, головокружение с потерей сознания.

Острая стадия – наиболее опасный и решающий период развития инфаркта, длится несколько суток. В этот период может произойти:

  • разрыв сердечной мышцы;
  • закупорка коронарного сосуда тромбом;
  • нарушение кровообращения мозга.

Повышается температура тела, резко возрастает уровень лейкоцитов.

Подострая стадия – начало затихания патологического процесса, может занимать до 1 месяца. В это время необходимо добиться снижения температуры и уровня лейкоцитов до нормальных значений, восстановить кровообращение, запустить процессы регенерации тканей и не допустить развития постинфарктного синдрома.

Читайте также:  Как принимать пижму от паразитов (глистов)?

Постинфарктная стадия – завершающий этап развития патологии с периодом активного формирования рубцовой ткани на месте повреждения. Именно на этой стадии следует ждать возможных осложнений. Если все проходит благополучно, состояние пациента быстро приходит в норму.

Внимание! Без должного ухода и репаративной терапии у 35% пациентов в течение 3-х лет может наблюдаться повторный инфаркт.

Формы и типы поражений миокарда

В зависимости от объема повреждений различают:

  • мелкоочаговый инфаркт – поражает небольшой участок миокарда и редко ведет к тяжелым последствиям;
  • крупноочаговый инфаркт – симптомы более серьезные, поражение значительной площади сердечной мышцы требует длительного лечения, часто приводит к осложнениям и в течение 6-12 недель может рецидивировать, возможен летальный исход.

С учетом особенностей симптоматики различают:

  • ангинозную форму – с выраженной стенокардией и болезненными ощущениями в области горла;
  • астматическую форму – с сильной одышкой и загрудиной болью, которые быстро переодят в удушье и сердечную астму. Сопровождается отеком легких, посинением губ, сильным кашлем и хрипами;
  • гастралгическую форму – проявляется неспецифической колющей болью во всем животе и напоминает приступ язвенной болезни. Наблюдаются характерные кишечные реакции: тошнота, рвота, отрыжка, вздутие живота, диарея. Как правило, развивается при сильном физическом и психическом истощении;
  • церебральную форму – с отсутствием боли в области сердца и общим набором симптомов прединсультного состояния: головные боли, головокружение, тошнота, рвота. онемение или паралич рук, замедленная речь;
  • аритмическую форму – с выраженной аритмией и снижением артериального давления; сопровождается кардиогенным шоком, который вызывает снижение сократительной способности миокарда с высоким риском смертельного исхода. Ситуацию усугубляет сложности выявления данной формы с помощью ЭКГ;
  • отечную форму – наблюдается обширный отек тканей организма с увеличением печени. Часто развивается у людей с сердечной недостаточностью;
  • безболевую форму – когда болезненные ощущения в организме отсутствуют полностью или сильно сглажены;
  • малосимптомную форму – может проявляться только выраженной усталостью и сонливостью. Считается самым опасным вариантом инфаркта, так как диагностируется слишком поздно для успешного исхода лечения.

Осложнения

Если обструкцию коронарного сосуда вовремя не устранить, участок мышечной ткани отмирает и замещается рубцовой тканью. Это провоцирует развитие целого ряда сердечных патологий:

  • аритмия – если при инфаркте миокарда наблюдается повреждение участка проводящей системы сердца, происходит «короткое замыкание» с нарушением сердечного ритма различной степени тяжести;
  • сердечная недостаточность – при обширном поражении возникает недостаток мышечной ткани для полноценного сокращения сердца и циркуляции крови; возникают одышка, усталость, отеки;
  • патологии работы клапанов – при поражении близрасположенных участков миокарда;
  • остановка сердца – при ослаблении мышечной ткани, особенно при повторном инфаркте, возможны разрывы миокарда с мгновенным летальным исходом.

Постинфарктный синдром, или синдром Дресслера – осложнение с аутоиммунным механизмом развития. Возникает на 2-й неделе от начала приступа с частотой 3-4%. Организм начинает воспринимать клетки сердечной мышцы как чужеродные и атакует их, вызывая аутоиммунные плевриты, перикардиты, пневмониты, синовииты с выраженным повышением температуры тела до 39 С и общей слабостью организма. Риск возникновения патологии особенно высок при обширных и повторных инфарктах.

Диагностика инфаркта

Своевременный и грамотный диагноз способен спасти жизнь пациенту. При немедленно начатом лечении есть шанс восстановить функциональную активность сердца даже при обширном поражении.

Внимание! При врачебном опросе очень важно описывать любые субъективные ощущения, даже самые незначительные. Также необходимо предоставить исчерпывающую информацию о своем здоровье в целом.

Основные методы диагностики – инструментальное обследование и лабораторные тесты.

  • ЭКГ – график с рабочими характеристиками сердечных структур помогает выявить основную зону инфаркта; определяет частоту и ритм сердцебиения, наличие тромбоэмболий, изменений сердечной мышцы и др;
  • эхокардиографию (УЗИ) – выявляет сбой сократимости сердечной мышцы и локализацию патологического очага;
  • сцинтиграфию миокарда (радиоизотопное исследование) – принцип работы метода в том, что радиоизотопное вещество накапливается в зоне повреждения;
  • коронарографию – определяет состояние сосудов сердца и наличие тромбов;
  • позитронно-эмиссионную томографию – для выявления участков мышечной ткани с нарушением кровообращения;
  • МРТ, КТ – для формирования общей картины структур сердца – размер, состояние камер, наличие гипертрофий, тромбов.

Лабораторные исследования включают общий и биохимический анализ крови, а также тесты с определением кардиоспецифических маркеров – ферментов, которые высвобождаются в кровь при повреждении тканей сердечной мышцы.

  • тропониновый тест – наиболее чувствителен при остром процессе, стандарт быстрого выявления некротических изменений в сердечной мышце. Чем выше концентрация, тем больше очаг некрозных изменений. Уровень фермента начинает повышаться через 3-4 часа после приступа и достигает пиковых значений через 48 часов;
  • миоглобиновый тест – миоглобин начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимума через 10 часов, его концентрация зависит от пола – у мужчин она при равном объеме поражений будет выше;
  • лактатдегидрогеназный тест – определяет уровень ЛДГ-1, который выбрасывается в кровь через 8 часов после приступа и достигает наибольших значений через 3 суток;
  • креатинфосфокиназный тест – выявляет МВ-фракцию креатинфосфатокиназы; ее значения повышаются через 4-8 часов, достигая максимума через сутки, но быстро опадают;
  • аспартатаминотрансферазный (АСТ) тест – наименее специфичный тест, так как АСТ в больших количествах содержится в других органах и тканях; применяют как дополнительный показатель острого состояния. при котором его уровень может повысится в 5-20 раз от нормы.

Общий и биохимический анализы крови выявляют:

  • увеличение уровня лейкоцитов;
  • повышение СОЭ;
  • «воспалительные» белки – С-белок, фибриноген, гамма-глобулин и др.

Лечение

Для получения наилучшего результата, лечение инфаркта миокарда следует начинать как можно скорей. Базовые мероприятия проводят сразу после госпитализации, до окончания основной диагностики:

  • устраняют болевой синдром – используют медикаментозную терапию с использованием различного спектра лекарственных средств – начиная от нитроглицерина (подъязычно, внутривенно) и заканчивая инъекциями морфина;
  • восстанавливают кровообращение – применяют тромболитики, антикоагулянты, антиагреганты.

Дальнейшая терапия, в зависимости от данных обследования, направлена на предупреждение и устранение аритмий, кардиогенного шока, сердечной недостаточности. Назначают прием антиаритмических средств, спазмолитиков, седативных препаратов, адреноблокаторов и т.п.

Первая помощь при инфаркте

При обнаружении симптомов прединфарктного состояния или свершившегося инфаркта, первое, что следует сделать – вызвать «скорую помощь»:

  • 103 – телефон медслужбы;
  • 112 – единый номер экстренных служб.

Эти номера действуют как для мобильных, так и для стационарных телефонов.

До прибытия кардиобригады:

  • отстраните пострадавлшего от любой физической нагрузки;
  • уложите его в постель, слегка приподняв изголовье;
  • ослабьте стягивающую одежду – расстегните ворот блузки/рубашки, ремень, снимите узкую обувь;
  • постарайтесь успокоить человека – поговорите с ним, дайте выпить воды;
  • если нет негативной реакции на аспирин, дайте 1-2 таблетки, чтобы замедлить рост тромба;
  • обеспечьте доступ свежего воздуха в помещение – откройте окна, двери;
  • контролируйте АД и пульс, дожидаясь приезда «скорой»;
  • при потере сознания выполняйте сердечно-легочную реанимацию.

Важно! При высоком АД, если пострадавший принимает нитроглицерин, положите под язык таблетку. Если пациент не сталкивался с этим препаратом, а также при невысоких значениях АД, использование нитроглицерина может сильно «уронить» давление.

Профилактика

Учитывая тяжесть последствий инфаркта, намного перспективнее направить свои усилия на его предотвращение. В список основных профилактических мер входят:

  • коррекция рациона питания – исключите жирные, жареные, копченые, соленые и сладкие блюда; отдавайте предпочтение растительным маслам с высоким содержанием ЛПВП (льняное, горчичное, кедровое), свежей рыбе и морепродуктам, свежим овощам, фруктам, ягодам, орехам и семенам, цельнозерновым крупам, мясу, птице и молочным продуктам с низким процентом жирности;
  • поддержание режима физической активности – занимайтесь кардиотренировками, фитнесом, плаванием; практикуйте вечерние прогулки или пробежки, старайтесь почаще бывать на свежем воздухе – это не только способствует сжиганию жиров, но и укрепляет сердечную мышцу, поддерживает сосуды в тонусе;
  • откажитесь от вредных привычек;
  • старайтесь избегать длительных стрессов и психологических перегрузок;

Периодически отслеживайте показатели липидограммы, уровень сахара, значения артериального давления.

На заметку! Диабет тесно связан с атеросклерозом – там, где имеется одна патология, незримо присутствует тень другой. Поэтому для тех, кто находится в зоне риска, следует утроить внимание за показателями крови.

И, конечно же, не забывайте о профилактических осмотрах у специалиста.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

  • Причины инфаркта миокарда
  • Классификация инфаркта миокарда
  • Симптомы инфаркта миокарда
  • Осложнения
  • Диагностика инфаркта миокарда
  • Лечение инфаркта миокарда
  • Прогноз при инфаркте миокарда
  • Профилактика инфаркта миокарда
  • Цены на лечение

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Читайте также:  Укус кошки: симптомы, последствия

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это острый ишемический некроз сердечной мышцы вследствие несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда при длительном спазме коронарных артерий или их закупорке (тромбозе).

Различают крупноочаговый, трансмуральный (с зубцом Q, Q-myocardial infarction) и мелкоочаговый (без зубца Q, non-Q-myocardial infarction) инфаркт миокарда.

Локализация инфаркта миокарда: передняя, боковая, задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка и сравнительно редко – правый желудочек.

Классификация клинических типов начала инфаркта миокарда (Тетельбаум, 1960):

1. Загрудинно-болевой (классический status anginosus) тип; 50%

2. Периферический тип; 25%

3. Абдоминальный тип; 5%

4. Церебральный тип; 10%

5. Безболевой тип; 10%

6. Аритмический тип.

7. Астматический тип.

8. Комбинированный тип

Формы периферического типа по локализации боли: леволопаточная, леворучная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная, гортанно-глоточная.

Абдоминальный тип по клиническим признакам похож: на острую брюшную катастрофу по типу прободной язвы, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости; на картину воспалительного процесса в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит); заболевание пищевода.

Церебральный тип – начало инфаркта миокарда в виде обморока, гипертонического криза, гемиплегии (инсульта), токсикоинфекции.

Безболевой тип – начало инфаркта миокарда тотальной сердечной недостаточности, коллапса.

Аритмический тип – при отсутствии болевого синдрома появляются преходящие аритмии.

Астматический тип – начало инфаркта миокарда с острой левожелудочковой недостаточности (отек легких).

Периоды течения инфаркта миокарда:

1) предынфарктный (от нескольких дней до 1-3 недель),

1. Предынфарктный период характеризуется клиникой прогрессирующей, нестабильной стенокардии. Нарастает интенсивность, продолжительность, частота приступов, они возникают при меньшей физической нагрузке, медленнее проходят под влиянием покоя или нитроглицерина. В промежутках между приступами стенокардии остается тупая боль или чувство стеснения в груди (давления). Характерно появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения.

Отмечается отрицательная динамика ЭКГ: ишемическое изменение сегмента ST и зубца Т («острый коронарный» Т – остроконечный, симметричный). Изменений со стороны общего и биохимического анализов крови нет.

2. Острейший период инфаркта миокарда – время от появления первых клинических электрокардиографических признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 часов). Характеризуется чрезвычайно интенсивной, острой, «кинжальной» болью, иррадиирующей под левую лопатку, в левую руку. Боль носит волнообразный характер, может продолжаться несколько часов и даже суток, не купируется приемом нитроглицерина, сопровождается чувством страха, возбуждением.

При осмотре выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, акроцианоз.

Пальпация области сердца выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, он становится низким, нерезистентным и разлитым. Пульс малого напряжения и наполнения, частый, может быть аритмичным. Артериальное давление в период болевого приступа может повыситься, затем снижается.

Перкуссия выявляет смещение левой границы относительной тупости кнаружи, расширение поперечника сердца. При аускультации наблюдаются ослабление первого тона, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца и аорте, различные виды нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

При обследовании органов дыхания выявляется тахипноэ. При развитии острой левожелудочковой недостаточности над легкими – притупленный тимпанит в задненижних отделах, там же – ослабление везикулярного дыхания и последовательно – крепитация, мелко-, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, распространяющиеся на верхние отделы. При развитии отека легких – клокочущее дыхание с выделением розоватого цвета пенистой мокроты.

3. Острый период инфаркта миокарда характеризуется исчезновением боли, длится 7-10 дней. Ранее возникшие симптомы острой сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться и даже нарастать. Данные объективного исследования остаются прежними.

В остром периоде инфаркта миокарда выявляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза – возникает лихорадка.

4. Подострый период инфаркта миокарда – формирование соединительнотканного рубца на месте некроза, ремоделирование левого желудочка. Продолжительность подострого периода составляет 4 – 6 недель.

Особенности проявления разных форм инфаркта миокарда.

Четкое деление периодов течения инфаркта миокарда и клинические признаки характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (трансмурального).

Основное клиническое проявление инфаркта миокарда без зубца Q (нетрансмурального) – болевой синдром в виде затянувшихся приступов стенокардии покоя (продолжительностью более 20–30 минут), плохо купирующихся нитроглицерином. Интенсивность боли меньше, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q (трансмуральном). Загрудинная боль может сопровождаться общими симптомами: нарастающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением артериального давления.

Инфаркт миокарда без зубца Q может проявляться неинтенсивными, но частыми приступами стенокардии напряжения.

Объективное исследование не дает специфицеских признаков, подтверждающих диагноз. При аускультации может появляться ослабление I тона, дополнительные тоны (III или IV). Возможны преходящие нарушения сердечного ритма и изменения артериального давления.

Подтвердить или опровергнуть наличие инфаркта миокарда без зубца Q может только целенаправленное лабораторное и инструментальное исследование.

Прогноз течения заболевания и вероятность летальности при остром инфаркте миокарда определяется основными клиническими признаками (степень сердечной недостаточности, аритмии), локализациейинфаркта (хуже при переднем инфаркте).

Клиническая классификация тяжести инфаркта миокарда Киллипа (Killip) основана на оценке выраженности сердечной недостаточности, является прогностической:

Класс I– без признаков недостаточности кровообращения; смертность до 5%.

Класс II– признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно, имеются признаки правожелудочковой недостаточности (выслушивается ритм галопа, в нижних отделах легких – влажные хрипы, признаки венозного застоя – гепатомегалия, отеки); смертность 10-20%.

Класс III– острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность 30-40 %.

Класс IV– кардиогенный шок (артериальное давление менее 90мм рт.ст., констрикция периферических сосудов, потливость, нарушение сознания, олигурия); смертность более 50 %.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови: в первые дни появляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-12•10 9 /л), который нормализуется к десятым суткам. К восьмым-десятым суткам увеличивается СОЭ и может сохраняться несколько недель.

Биохимический анализ крови: повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, первой фракции лактатдегидрогеназы, АсАТ и АлАТ, увеличение миоглобина, тропонина. Неспецифические изменения: повышение мочевины, СРБ, фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, глюкозы.

Коагулограмма: увеличение АЧТВ, протромбинового индекса.

ЭКГ: изменения зависят от стадии инфаркта миокарда (ишемическая, повреждения, острая, подострая, рубцовая).

Очаг поражения миокарда при инфаркте состоит из зоны некроза, прилегающей к нему зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии.

Ишемическая стадия продолжается всего 15-30 минут, характеризуется формированием «коронарного» зубца Т. Эту стадию не всегда можно зарегистрировать.

Стадия повреждения продолжается от нескольких часов до нескольких суток, характеризуется дугообразным подъемом или депрессией сегмента ST, который переходит в «коронарный» зубец Т и с ним сливается. Зубец R уменьшен или появился патологический зубец Q: желудочковый комплекс QR или Qr при нетрансмуральном инфаркте и QS при трансмуральном инфаркте.

Острая стадия продолжается до 2-3 недель, характеризуется увеличением глубины зубца Q. Сегмент ST приближается к изолинии, появляется отрицательный, симметричный «коронарный» зубец Т.

Подострая стадия характеризуется отсутствием зоны повреждения (сегмент ST возвращается на изолинию, «коронарный» зубец Т – отрицательный, симметричный сохраняется или даже увеличивается, сохраняется «патологический» зубец Q (более 1/4 величины зубца R). Окончание подострой стадии – отсутствие динамики зубца Т.

Рубцовая стадия характеризуется стойким сохранением «патологического» зубца Q. Сегмент ST на изолинии, зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет.

Топическая диагностика инфаркта миокарда:

– для инфаркта передней стенки и верхушки характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, аVL и V1–4,

– для переднебоковой стенки – в отведениях I, II, аVL ,V5–6,

– для передней части межжелудочковой перегородки в отведениях V3,

– для заднедиафрагмальной стенки III, II, аVF,

– для заднебоковой –III, II, аVF, V5–6,

– для задней стенки (распространенный) – III, II, аVF, V5-7.

Осложнения инфаркта миокарда:

Нарушения ритма (экстрасистолия, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады); острая недостаточность кровообращения (обморок, коллапс, кардиогенный шок, отек легкого, сердечная астма); перикардит; тромбоэндокардит; аневризма сердца; тромбоэмболии; тампонада сердца; постинфарктный синдром Дресслера (пневмонит, плеврит, перикардит); острые эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта; желудочные кровотечения; паралитическая кишечная непроходимость; парез мочевого пузыря; хроническая недостаточность кровообращения.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда.

Больные инфарктом миокарда доставляются на носилках или каталке в реанимационное кардиологическое отделение.

Лечебная программа включает: купирование болевого приступа, восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования, ограничение размеров инфаркта миокарда, предупреждение развития аритмий.

Болевой синдром купируется наркотическими аналгетиками (морфин), нейролептаналгезией.

Для восстановления коронарного кровотока используются тромболитические, антитромботические лекарственные средства (стрептокиназа однократно, антикоагулянты 3-5 суток через 24 ч после введения стрепокиназы, ацетилсалициловая кислота).

С целью ограничения размеров инфаркта миокарда применяют нитраты внутривенно с переходом на пролонгированные нитраты, ß-адреноблокаторы.

По показаниям: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция.

Физическая реабилитация больных осуществляется под контролем врача с учетом класса клинической тяжести инфаркта миокарда.

Хирургическое и интервенционное лечение ИБС. Оптимальное лечение стенозирующего атеросклероза – восстановление адекватного кровоснабжения в зоне ишемии. В настоящее время используются аортокоронарное шунтирование и различные интервенционные методы (чрескожная транслюминальная ангиопластика, стентирование, атерэктомия, лазерная ангиопластика). Выбор метода хирургического лечения определяется данными клиники и коронарной ангиографии.

Аортокоронарное шунтирование с использованием сосудистых трансплантатов позволяет получить длительный эффект ликвидации зоны ишемии. Однако метод травматичен (торакотомия), требует дорогостоящей специальной аппаратуры (экстракорпоральное кровообращение).

Интервенционные методы внутрисосудистых вмешательств позволяют получить продолжительное сохранение результата, многократно выполненить эндоваскулярные процедуры с низким риском осложнений.

При проведении стентирования коронарных артерий в участках значительного сужения их просвета применяется имплантация в коронарную артерию металлического стента, стента с лекарственным покрытием (препараты, нарушающие деление клеток), проводника с источником радиоактивности (антипролиферативное влияние ионизирующего излучения), лазерного проводника. Стентирование сочетается с выполнением предилатации (расширение баллоном) стеноза. Стентирование проводится, в том числе, экстренно при остром инфаркте миокарда.

Атерэктомия – удаление гиперплазии эндотелия или атеросклеротической бляшки, образующих стеноз, с помощью лезвий, буров.

Недостатком всех эндоваскулярных методов, в том числе чрескожной транслюминальной ангиопластики (в большей степени) и стентирования, атерэктомии и лазерной ангиопластики, является процесс рестенозирования.

Инфаркт миокарда — стадии развития и локализация

Стадии развития инфаркта миокарда

Существует 3 стадии развития инфаркта миокарда:

  • острая
  • подострая
  • рубцовая

Острая стадия

В острой стадии выделяют острейшую фазу, которая длится от нескольких часов до 2-3 суток.

Происходит субэндокардиальное повреждение с признаками субэндокардиальной ишемии. Возможна элевация сегмента ST, возникает большая зона повреждения. Появляется патологический зубец Q, т.е. зона повреждения начинает частично уходить в зону некроза, а элевация сегмента ST сохраняется — монофазная кривая.

Далее на протяжении острой стадии формируется максимально глубокий зубец Q, а сегмент ST начинает приближаться к изолинии. Начинает формироваться зубец Т.

Рис. 1. Q- инфаркт миокарда

Подострая стадия

Длится следующие за острой стадией 14 дней.

Острая стадия переходит в подострую — сегмент ST приближается к изолинии. Максимальные изменения происходят со стороны комплекса QRS, сегмент ST на изолинии с сформированным максимально глубоким зубцом Т (3-4 недели от начала заболевания).

Далее происходит отрицательная динамика зубца Т. Инверсия зубца Т начинает уменьшаться.

Видео 1. Эхокардиография. Рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка.

Рубцовая стадия

Происходит нарастание зубца R, за счет компенсаторной гипертрофии.

non-Q инфаркт миокарда

Острейшая стадия

  • Элевация сегмента ST

Острая стадия

  • Сегмент ST меньше, формируется зубец Т.

Подострая стадия

  • Сегмент ST на изолинии и ему соответствует максимально глубокий зубец Т. Далее происходит обратная динамика отрицательного зубца Т.

Рис.2. non-Q инфаркт миокарда

Q инфаркт миокарда

Возникает по причине тромботической окклюзии.

Повторные инфаркты на фоне Q-негативного инфаркта случаются чаще, т.к. он является незавершенным. Поэтому у Q — позитивного инфаркта и Q-негативного инфаркта исход одинаковый.

Мелкоочаговые инфаркты

На ЭКГ изменения минимальны. Необходима клинико-лабораторная диагностика.

Повторный инфаркт развивается после формирования постинфарктного рубца. Рецидивирующий инфаркт развивается в течение 1-1,5 месяца до формирования кардиосклероза.

Рис. 3. Острый нижний инфаркт миокарда, субэндокардиальная ишемия передне-боковой стенки левого желудочка (продолжение Рис. 4).

Локализация инфаркта миокарда

Передняя стенка

  • прямые изменения — V2,V4
  • передне-перегородочная — V1,V2
  • передне-перегородочная передняя — V1-V4
  • инфаркт зависимая артерия — передняя нисходящая артерия
  • реципрокные изменения — в нижних отведениях

Боковая стенка

  • прямые изменения — I, AVL, V5, V6
  • высокий боковой — I, AVL
  • инфаркт зависимая артерия — огибающая или диагональная ветвь передней нисходящей артерии
  • реципрокные изменения — II, III, aVL

Видео 2. Эхокардиография. Рубцовые изменения срединного сегмента боковой стенки левого желудочка.

Нижняя стенка

  • прямые признаки — III, aVF, II
  • инфаркт зависимая артерия — правая коронарная или огибающая артерии
  • реципрокные признаки — I, aVL, V2-V4

Задняя стенка

  • прямые проявления отсутствуют, либо отведения dorsalis — V7-V9
  • реципрокные — V1,V2 (высокие зубцы R)

Инфаркт правого желудочка

При инфаркте правого желудочка на ЭКГ изменения будут происходить по нижней стенке левого желудочка. Далее утяжеление клинической картины, возникает недостаточность кровообращения по большому кругу. Для определения инфаркта правого желудочка необходимо снять добавочные отведения V3r, V4r. И при инфаркте правого желудочка в этих отведениях будет элевация сегмента ST на 1 мм.

Читайте также:  Как и зачем принимать Альфа токоферола ацетат

Рис. 4. Острый нижний инфаркт миокарда, субэндокардиальная ишемия передне-боковой стенки левого желудочка (продолжение Рис. 3)

Стадии развития инфаркта миокарда

Перед развитием острого инфаркта миокарда у пациента могут наблюдаться самые разнообразные ЭКГ:

  • нормальная ЭКГ;
  • патологически измененная ЭКГ (например, со сглаженным зубцом T);
  • ЭКГ характерная для субэндокардиальной ишемии с высоким положительным зубцом T;
  • ЭКГ характерная для трансмуральной ишемии с отрицательным зубцом T;
  • ЭКГ характерная для субэндокардиального повреждения со снижением сегмента ST;
  • ЭКГ с признаками трансмурального повреждения с подъемом сегмента ST;
  • ЭКГ с нарушениями ритма и проводимости;
  • ЭКГ с рубцовыми и очаговыми изменениями миокарда.

При помощи ЭКГ можно не только поставить диагноз “инфаркт миокарда”, но и определить срок его давности. Это возможно сделать потому, что инфаркт миокарда протекает стадийно.

Если есть возможность снять ЭКГ в течение начального времени (15-30 минут) после сильного приступа загрудинных болей, характерных для инфаркта, как правило, будет наблюдаться картина, характерная для субэндокардиальной ишемии (ЭКГ регистрирует высокий положительный зубец T). Но, такая возможность бывает очень и очень редко. Обычно фиксируются более поздние изменения ЭКГ.

Стадия повреждения – первая стадия инфаркта миокарда

Первая стадия инфаркта миокарда обычно продолжается от нескольких часов до 3 суток, и характеризуется развитием трансмурального повреждения мышечных волокон в результате острого нарушения коронарного кровообращения. ЭКГ регистрирует подъем сегмента ST выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху, в виде монофазной кривой, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом T.

Как правило, в этой стадии в центре зоны трансмурального повреждения образуется зона трансмурального (или нетрансмурального) некроза. Различные варианты подъема сегмента ST при остром инфаркте миокарда представлены в статье “ЭКГ при повреждении”.

Если на первой стадии развития инфаркта миокарда на ЭКГ отсутствует патологический зубец Q, значит некроз еще не образовался. Подъем сегмента ST сочетается с зубцом R уменьшенной амплитуды.

При образовании некроза формируется патологический зубец Q (QR, Qr – при нетрансмуральном инфаркте; QS – при трансмуральном инфаркте). Чаще всего такой патологический зубец Q появляется в первые двое суток после развития инфаркта, но может регистрироваться и позднее – через 4-6 суток (в редких случаях еще позднее).

В отведениях на противоположной инфаркту стенке регистрируется увеличенный зубец R (реципрокные изменения). Выраженное смещение сегмента ST выше изолинии на 4 мм и более в любом из 12 отведений говорит о серьезном прогнозе заболевания.

Острая стадия – вторая стадия инфаркта миокарда

Вторая стадия развития инфаркта миокарда длится 2-3 недели, и может проявляться уже через несколько часов после начала развития болезни. Во время этой стадии зона повреждения уменьшается, вследствие того, что некоторая часть мышечных волокон погибает (повреждение переходит в некроз), а другая, наоборот, восстанавливается (повреждение переходит в ишемию).

На рисунке справа схематически показаны зона некроза (черным), зона повреждения (синим), зона ишемии (зеленым) и ЭКГ регистрируемая над ними: сегмент ST несколько снижается к изолинии (поскольку уменьшается зона повреждения). Подъем сегмента ST у некоторых больных может сохраняться длительное время (более 3 недель, чаще при переднем инфаркте миокарда). При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка подъем сегмента ST сохраняется в течение 2 недель. При обширных трансмуральных инфарктах подъем сегмента наиболее длителен – для таких больных характерна более тяжелая клиническая картина и худший прогноз заболевания.

При некрозе появляется патологический зубец Q (QS – при трансмуральном инфаркте; QR – при нетрансмуральном инфаркте). Во время острой стадии зубец QR (наблюдаемый в первую стадию) переходит в Qr. Если патологический зубец Q отсутствовал в первой стадии, то он появляется во второй стадии. Поскольку на периферии зоны повреждения образуется зона трансмуральной ишемии, ЭКГ регистрирует отрицательный симметричный зубец T. В отведениях, расположенных над стенкой противоположной инфаркту, наблюдается увеличение положительного зубца T (реципрокные изменения).

Подострая стадия – третья стадия инфаркта миокарда

Во время третьей стадии инфаркта миокарда часть мышечных волокон, получившие глубокие повреждения, переходят в зону некроза, остальные частично восстанавливаются и переходят в состояние ишемии. Таким образом, зона повреждения исчезает, зона некроза стабилизируется. Именно в этот период можно судить о размере инфаркта.

Подострую стадию можно разделить на две фазы. Во время первой фазы (начало подострой стадии) часть мышечных волокон, находившихся в зоне повреждения восстанавливаются и переходят в зону ишемии, в связи с чем последняя расширяется, окружая при этом зону некроза (на рисунке – верхняя ЭКГ: зубец T больших размеров, наблюдается уширение отрицательного зубца T, что приводит к удлинению электрической систолы желудочков – QT). Во вторую фазу подострой стадии зона ишемии уменьшается, что вызвано дальнейшим восстановлением части мышечных волокон, находящихся уже в зоне ишемии (на рисунке – нижняя ЭКГ: амплитуда отрицательного зубца T постепенно уменьшается; динамика лучше прослеживается на периферии ишемии). Подострая стадия продолжается до 3 месяцев, в некоторых случаях признаки подострой стадии сохраняются до 1 года.

Как и в предыдущей стадии, наличие некроза обусловливает регистрацию патологического зубца Q. В подострую стадию четко определяются отведения ЭКГ, по которым можно судить о размерах инфаркта миокарда. Если повреждение отсутствует – сегмент ST располагается на изолинии. Хотя подъем сегмента ST может наблюдаться длительное время, тем не менее, если он держится более 3 недель надо исключить развитие острой аневризмы сердца.

Рубцовая стадия – четвертая стадия инфаркта миокарда

Это конечная стадия развития инфаркта миокарда, которая длится на протяжении многих лет, обычно в течение всей жизни больного. На месте некроза происходит рубцевание ткани, которая стягивает соседние здоровые участки миокарда. Рубцовая ткань электрофизиологически ведет себя так же, как и некроз – она не возбуждается и не создает ЭДС (ЭКГ регистрирует патологический зубец Q: QR (qR) – при нетрасмуральном рубце; QS (Qr, QR) – при трансмуральном). Одновременно с образованием рубца происходит компенсаторная гипертрофия оставшихся мышечных волокон, что приводит к уменьшению зоны инфаркта (трансмуральный ИМ может превращаться в нетрансмуральный). Зоны повреждения и ишемии отсутствуют, т.к. обмен веществ в тканях восстанавливается.

Во время рубцовой стадии может происходить исчезновение патологического зубца Q, в этом случае ЭКГ признаки перенесенного инфаркта отсутствуют. Наличие перенесенного ИМ в этом случае ставится на основании анамнеза и других методов исследования.

Поскольку зона повреждения в рубцовую стадию отсутствует, то сегмент ST располагается на изолинии. Исчезновение зоны ишемии приводит к регистрации положительного зубца T (сниженного или сглаженного). Но, может регистрироваться и отрицательный зубец T небольшой амплитуды (особенно при нетрансмуральных ИМ). Но, если такой зубец T глубокий и превышает по амплитуде половину зубца Q (R) или больше 5 мм, то говорят, что рубцовой стадии ИМ сопутствует ишемия миокарда в той же области. Кроме того, следует учитывать, что при обширных трансмуральных ИМ динамика ЭКГ замедлена.

Дополнительные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда, которые наблюдаются наряду с вышеописанными:

  • отрицательные симметричные зубцы T, которые появляются на 2-3 сутки после острого нарушения коронарного кровообращения;
  • амплитуда отрицательных зубцов T уменьшается или они становятся положительными на 4-5 сутки после начала заболевания;
  • зубцы T сохраняют свою форму до 5-16-го дня, после чего опять становятся глубокими отрицательными с амплитудой, превышающей начальную;
  • указанные изменения зубца T наблюдаются при стабильном сегменте ST и отсутствии повторных болевых приступов в загрудинной области, что свидетельствует о нерецидивирующем развитии ИМ;
  • если вышеуказанные изменения зубца T сопровождаются болями в загрудинной области, подъемом сегмента ST выше изолинии, при этом наблюдается повышение уровня ферментов в сыворотке крови, то приходится говорить об “освежении” инфаркта, или об увеличении зоны некроза.

Подведем краткий итог.

ЭКГ-признаки различных стадий ИМ

  • сегмент ST выше изолинии;
  • зубец Т не определяется.

  • сегмент ST постепенно снижается к изолинии;
  • появляется отрицательный зубец Т.

  • сегмент ST изоэлектричен;
  • зубец Т – отрицательный;
  • зубец Q – четкий.

Эффективные таблетки от молочницы для обоих

На сегодняшний день разнообразие фармакологических препаратов представляет линейку современных средств, которые надежно и быстро устраняют причины грибкового поражения организма. Такие медикаменты отпускаются из аптечной сети в отсутствие рецепта или по назначению врача. При выполнении предписанной схемы лечебных действий, эта группа антимикотических средств полностью подтверждает ожидания.

Таблетки от молочницы имеют высокий уровень спроса среди пациентов, так как обладают системным действием на организм, предотвращая возможное развитие рецидивов заболевания. Эта группа средств представляет обширный диапазон противомикотического действия, имея, в большинстве случаев, удобную суточную дозировку в одной таблетке.

Что выбрать: уникальный препарат или аналог?

Противогрибковые препараты имеют различный диапазон стоимости, на который многие обращают внимание, склоняясь к отсутствию необходимости переплачивать за одноименное средство.

Но аналоги относятся к категории дженериков, представляя копию запатентованной лекарственной формы, при этом значительно удешевленную, так как ее производители на стали нести затрат на проверку качества результата воздействия активного компонента и стабилизации его эффективности, включая маркетинговые операции.

Основным достоинством такого выбора является нецелесообразность подделки дешевой копии лекарственного средства, т.е. однозначно в упаковке будет именно тот препарат, который завизирован. Этого нельзя сказать о дорогих запатентованных медикаментах, которые в избытке находятся на фармацевтическом рынке, не представляя полной уверенности при их покупке в оригинальности от производителя.

Таблетки для мужчин

Лекарственные противогрибковые средства для мужчин имеют тот же перечень, что и для женщин, представляя таблетки от молочницы для обоих. Консервативные действия с их использованием включают устранение непосредственной причины появления кандидоза, так как другое направление лечения будет нерезультативно в отношении дрожжеподобного поражения слизистых покровов.

Дозировку и курс приема определенного препарата назначает врач, после проведения диагностики с получением лабораторного подтверждения присутствия в избыточном количестве грибковых представителей в зоне воспаления. Такой подход позволяет наиболее быстро, с учетом приема минимальной дозировки, получить результат полного выздоровления.

Наиболее востребованными препаратами для лечения мужской формы кандидоза являются:

  1. Флюкостат. Представляет синоним Флюконазола, имея тот же активный компонент в своем составе. Эффективно снимает неприятную симптоматику, угнетая рост и размножение грибковой флоры. Его стоимость составляет 190руб/250грн.
  2. Флюконазол. Препарат имеет доступный уровень цены в сочетании с высокой результативностью в излечении молочницы. Он достаточно быстро всасывается и транспортируется к месту грибкового поражения, где поглощается и накапливается тканями, обеспечивая подавление активности возбудителя с последующей его гибелью. Капсулы имеют дозировку суточной потребности в лекарственном препарате, а именно 150мг. Существует форма выпуска и по 50мг, в этом случае требуется принимать по 3-и капсулы единовременно. Цена лекарства 35руб/13грн.
  3. Пимафуцин. Это представитель макролидов, в состав которого входит натамицин с дозировкой 100мг. Эффективность лечения кандидоза с использованием этого средства предоставляет быстрый результат с устойчивым от ремиссии эффектом. Его побочное воздействие на организм минимально, он не несет дополнительной токсической нагрузки. Схема лечения имеет 4-х разовый прием в интервале от недели до 10-ти дней. Стоимость препарата 415руб/50грн.
  4. Нистатин. Используется при ранней диагностике заболевания или легкой форме его течения. Препарат малотоксичен, не образует привыкания, одновременно угнетая жизнедеятельность грибкового возбудителя. Не надо измельчать таблетку перед приемом, при этом следует запить ее некоторым объемом жидкости. Цена лекарственного средства составляет 22руб/9грн.

Лечебный процесс с использованием эффективных таблеток от молочницы достаточно прост, представляя разовый за сутки прием, одновременно обладая высокими показателями быстрого восстановления организма на фоне имеющегося грибкового поражения разной стадии и интенсивности развития. Курс лечебных мер определяется индивидуально, в соответствии с текущими характеристиками патологического нарушения.

Таблетки для женщин

Грибковому поражению слизистой, на протяжении жизненного цикла, подвергается каждая представительница прекрасного пола. Столкновение с неприятной симптоматикой молочницы является неизбежным.

Это заключение имеет вид утверждения в связи с начальным присутствием грибков в составе флоры слизистых покровов, которая предрасположена к частым колебаниям и перепадам по количеству своих представителей.

На фоне таких перемен необходимо четко ориентироваться в препаратах, оказывающих быстрый восстановительный эффект, устраняющих признаки раздражения с покровов и угнетающих грибковую активность. Чаще всего в этом случае выбор останавливается на следующих препаратах:

  • Флюконазол. Этот недорогой препарат в количестве одной капсулы позволяет полностью устранить молочницу при раннем ее проявлении, не требуя выполнения местной терапии и длительного изнуряющего лечения. Его стоимость составляет 35руб/13грн.
  • Клотримазол. Имеет обширный диапазон воздействия на грибковых представителей патогенного мира, включая и дрожжеподобную флору. Активное вещество быстро транспортируется к очагу воспаления, оказывая антимикотический эффект. Лечение имеет курсовую форму в интервале 3-х суток. Цена препарата 55руб/14грн.
  • Дифлюкан. Представляет запатентованный оригинал флуконазола, имеет однократную дозировку, подавляя обширный спектр видового разнообразия грибков. Результат лечебных мер ощутим уже к концу первых суток после приема препарата. Его стоимость составляет 410 руб/279грн.

При выборе определенного медикамента необходимо основываться на текущих характеристиках молочницы, давности ее обнаружения, интенсивности проявления, частоте возникновения рецидивов, а также состояния иммунного статуса организма.

Для получения комплексной и наиболее эффективной схемы быстрого восстановления организма, рекомендуется все-таки обратиться за помощью в лечебное учреждение к компетентному специалисту.

Будьте здоровы и не болейте !!

Оцените статью
Добавить комментарий