Атаканд Плюс – инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги таблеток

Наименование производителя

Астра Зенека АБ

АстраЗенека АБ/ ОРТАТ, ЗАО

АстраЗенека АБ/АстраЗенека ГмбХ

АстраЗенека АБ/АстраЗенека Индастриз ООО

В группе пациентов, получавших кандесартан, отмечено снижение АД с 166/90 до 145/80 мм рт.ст. и в контрольной группе с 167/90 до 149/82 мм рт.ст. Статистически значимых различий частоты сердечно-сосудистых осложнений (летальность в результате сердечно-сосудистых заболеваний, частота инфаркта миокарда и инсульта, не приведших к летальному исходу) между двумя группами пациентов отмечено не было.

Купить Атаканд Плюс таблетки 16мг + 12,5мг №28 в аптеках

Цена действует только при заказе на сайте Цены на сайте отличаются от цен в аптеках и действуют только при оформлении заказа на сайте или в мобильном приложении. При получении заказа в аптеке добавить товары по ценам сайта будет невозможно, только отдельной покупкой по цене аптеки. Цены на сайте не являются публичной офертой.

Код товара: 14309

Самовывоз, бесплатно . Бронь действует в течение 24 часов

  • Описание
  • ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
    таблетки 12.5мг+16мг

    ПРОИЗВОДИТЕЛИ
    АстраЗенека АБ (Швеция)
    АстраЗенека АБ/АстраЗенека ГмбХ (Швеция)

    ГРУППА
    Комбинация антагонистов рецепторов ангиотензина II и диуретиков

    СОСТАВ
    Кандесартан, гидрохлоротазид.

    МЕЖДУНАРОДНОЕ НЕПАТЕНТОВАННОЕ НАИМЕНОВАНИЕ
    Кандесартан+Гидрохлоротазид

    ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
    Комбинированный антигипертензивный препарат. Ангиотензин II – основной гормон ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, который играет важную роль в патогенезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний. Кандесартан – селективный антагонист AT1-рецепторов ангиотензина II, не ингибирует АПФ (осуществляющий превращение ангиотензина I в ангиотензин II, разрушающий брадикинин), не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р. Кандесартан не связывается с рецепторами других гормонов и не блокирует ионные каналы, участвующие в регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Гидрохлоротиазид – тиазидоподобный диуретик, угнетает активную реабсорбцию натрия, в основном, в дистальных отделах почечных канальцев и усиливает выделение ионов натрия, хлора и воды. Гидрохлоротиазид уменьшает объем плазмы крови и внеклеточной жидкости, уменьшает интенсивность транспорта крови сердцем, снижает АД. При длительном применении гидрохлоротиазида уменьшается риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность. Кандесартан и гидрохлоротиазид оказывают суммированное гипотензивное действие. Ортостатической артериальной гипотензии при первом приеме препарата не наблюдается, после окончания лечения артериальная гипертензия не усиливается. Эффективность комбинации кандесартана и гидрохлоротиазида не зависит от пола и возраста пациента.

    ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
    Лечение артериальной гипертензии у пациентов, которым показана комбинированная терапия.

    ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
    Нарушения функции печени и/или холестаз, нарушения функции почек, анурия, рефрактерная гипокалиемия и гиперкальциемия, подагра, беременность, период лактации (грудного вскармливания), детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены), повышенная чувствительность к активным или вспомогательным компонентам препарата, повышенная чувствительность к производным сульфонамидов. С осторожностью применяют препарат при тяжелой хронической сердечной недостаточности, двустороннем стенозе почечных артерий, стенозе артерии единственной почки, гемодинамически значимом стенозе аортального и митрального клапана, у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями, ИБС, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, со сниженным ОЦК, циррозом печени, с непереносимостью лактозы, нарушением всасывания лактозы и галактозы, гипонатриемией, первичным гиперальдостеронизмом, хирургическим вмешательством, после трансплантации почки, почечной недостаточностью и сахарным диабетом.

    ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ
    Кандесартана цилексетил: Со стороны системы кроветворения: лейкопения, нейтропения и агранулоцитоз. Со стороны ЦНС: головокружение, головная боль. Со стороны пищеварительной системы: тошнота, повышение активности печеночных ферментов, нарушение функции печени, гепатит. Со стороны костно-мышечной системы: боль в спине, артралгия, миалгия. Со стороны мочевыделительной системы: нарушение функции почек (в т.ч. почечная недостаточность у предрасположенных пациентов). Со стороны обмена веществ: гиперкалиемия, гипонатриемия. Аллергические реакции: ангионевротический отек, сыпь, крапивница, кожный зуд. Гидрохлоротиазид: Со стороны системы кроветворения: лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, апластическая анемия, депрессия костного мозга, анемия. Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: легкое головокружение, головная боль, нарушение сна, депрессия, беспокойство, парестезии. Со стороны органов чувств: преходящая нечеткость изображения. Со стороны сердечно-сосудистой системы: ортостатическая артериальная гипотензия, аритмия, некротический васкулит, кожный васкулит. Со стороны дыхательной системы: затрудненное дыхание (пневмония и отек легких). Со стороны пищеварительной системы: потеря аппетита, диарея, запор, панкреатит, внутрипеченочная холестатическая желтуха. Со стороны костно-мышечной системы: миалгия. Со стороны мочевыделительной системы: глюкозурия, нарушение функции почек, интерстициальный нефрит. Со стороны обмена веществ: гипергликемия, гиперурикемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, повышение уровня креатинина. Аллергические реакции: кожная сыпь, крапивница, фотосенсибилизация, анафилактические реакции, некроз эпидермиса, рецидив кожного эритематоза, реакции, сходные с кожным эритематозом. Прочие: слабость, чувство жара.

    ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
    Кандесартан метаболизируется в печени в незначительной степени (CYP2C9). Совместное применение препарата с другими антигипертензивными средствами потенцирует гипотензивный эффект. Действие гидрохлоротиазида, приводящее к потере калия, может усиливаться другими средствами, приводящими к потере калия и гипокалиемии (например, диуретики, слабительные, амфотерицин, карбеноксолон, пенициллин G натрий, производные салициловой кислоты). Индуцированные диуретическими средствами гипокалиемия и гипомагниемия предрасполагают к возможному кардиотоксическому действию гликозида наперстянки и антиаритмических средств. При приеме препарата параллельно с такими препаратами требуется контроль уровня калия в крови. При сочетанном назначении препаратов лития с ингибиторами АПФ возникает обратимое повышение концентрации лития в сыворотке крови и развитие токсических реакций. Мочегонное, натрийуретическое и гипотензивное действия гидрохлоротиазида ослабляются НПВС. Всасывание гидрохлоротиазида ослабляется при применении колестипола, колестирамина. Действие недеполяризующих миорелаксантов (например, тубокурарина) может быть усилено гидрохлоротиазидом. Тиазидоподобные диуретики могут вызывать повышение уровня кальция в крови в связи с уменьшением его экскреции. При необходимости применения кальцийсодержащих пищевых добавок или витамина D, следует контролировать уровень кальция в плазме крови и при необходимости корректировать дозу. Тиазидоподобные диуретики усиливают гипергликемическое действие бета-адреноблокаторов и диазоксида. Антихолинэргические средства (например, атропин, биперидин) могут увеличивать биодоступность тиазидоподобных мочегонных средств вследствие снижения моторики ЖКТ. Тиазидоподобные диуретики могут увеличить риск неблагоприятного действия амантадина. Тиазидоподобные диуретики способны замедлить выведение цитостатических средств (таких как циклофосфамид, метотрексат) из организма и усилить их миелоподавляющее действие. Риск гипокалиемии может увеличиться при сопутствующем приеме ГКС или АКТГ. На фоне применения препарата может увеличиваться частота развития ортостатической артериальной гипотензии при приеме алкоголя, барбитуратов или общих анестетиков. При лечении тиазидоподобным диуретиками возможно снижение толерантность к глюкозе, в связи с чем может потребоваться подбор дозы гипогликемических препаратов (в т. ч. инсулина). Гидрохлоротиазид может уменьшить влияние сосудосуживающих аминов (например, эпинефрина). Гидрохлоротиазид может увеличить риск развития острой почечной недостаточности, особенно в совокупности с большими дозами йодированного наполнителя. Значительного взаимодействия гидрохлоротиазида с пищей не обнаружено.

    СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗИРОВКА
    Атаканд Плюс следует принимать 1 раз/сут вне зависимости от приема пищи. Рекомендуемая доза – 1 таб. 1 раз/сут.

    ПЕРЕДОЗИРОВКА
    Симптомы: клинически выраженное снижение АД, головокружение, острая потеря жидкости и электролитов, головокружение, снижение АД, сухость во рту, тахикардия, желудочковая аритмия, потеря сознания и мышечные судороги. Лечение: При развитии клинически выраженного снижения АД необходимо проводить симптоматическое лечение и контролировать состояние пациента. Уложить пациента на спину и приподнять ноги. При необходимости следует увеличить ОЦК, например, путем в/в введения изотонического раствора хлорида натрия. В случае необходимости могут быть назначены симпатомиметические средства. Выведение кандесартана и гидрохлоротиазида с помощью гемодиализа маловероятно.

    ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
    Для пациентов с почечной недостаточностью при терапии препаратом рекомендуется постоянно контролировать уровень калия, креатинина и мочевой кислоты. У пациентов с дефицитом интраваскулярного объема и/или натрия возможно развитие симптоматической артериальной гипотензии: не рекомендуется применять препарат до исчезновения данных симптомов. Как и во всех случаях приема препаратов, обладающих мочегонным действием, следует контролировать электролиты в плазме крови. Тиазидоподобные диуретики увеличивают выделение магния, что может вызвать гипомагниемию. Применение тиазидоподобных диуретиков способно изменить уровень глюкозы в крови вплоть до проявления латентно протекающего сахарного диабета. Тиазидоподобные диуретики увеличивают концентрацию мочевой кислоты в плазме крови и могут способствовать возникновению подагры у предрасположенных пациентов. Препарат содержит лактозу, поэтому его не следует принимать пациентам с редкими наследственными заболеваниями, проявляющимися в отсутствии толерантности к лактозе, дефиците лактозы или нарушении всасывания глюкозы и лактозы. Безопасность и эффективность применения препарата у детей и подростков в возрасте до 18 лет не установлены. Пациентам следует быть острожными при управлении автотранспортом или работе с техникой, поскольку во время лечения может возникать головокружение и наблюдаться повышенная усталость.

    УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ
    Список Б. Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30 гр. С.

    ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
    таблетки 12.5мг+16мг

    Применение при наличии патологий печени

    В случае наличия у пациента патологий данного вида, рекомендуется начинать употребление медикамента с минимальной суточной дозировки (4 мг.) с одновременным контролем уровня АСТ, АЛТ и билирубина.


    В случае применения Атаканда пациентами с данной патологией необходимо осуществлять постоянный контроль содержания креатина, а также солей калия и кальция в сыворотке крови. Контроль необходимо осуществлять с периодичностью один раз в две недели, если же состояние больного ухудшается, контролировать состояние почек необходимо один раз в неделю или чаше.

    Состав

    Таблетки1 табл.
    активное вещество:
    кандесартана цилексетил16 мг
    гидрохлоротиазид12,5 мг
    вспомогательные вещества: кармеллоза кальция (кармеллозы кальциевая соль) — 5,6 мг; гипролоза — 4 мг; лактозы моногидрат — 68 мг; магния стеарат — 1,3 мг; крахмал кукурузный — 20 мг; макрогол — 2,6 мг; краситель железа оксид желтый Cl 77492 — 0,21 мг; краситель железа оксид красный Cl 77491 — 0,05 мг

    Гидрохлоротиазид. Гидрохлоротиазид быстро всасывается из ЖКТ, биодоступность составляет примерно 70%. Сопутствующий прием пищи увеличивает всасывание примерно на 15%. Биодоступность может быть снижена у пациентов с сердечной недостаточностью и выраженными отеками. Связь с белками плазмы крови составляет примерно 60%. Видимый Vd составляет примерно 0,8 л/кг.

    Противопоказания

    – нарушения функции печени и/или холестаз;

    – нарушения функции почек (КК

    Со стороны дыхательной системы: редко – затрудненное дыхание (пневмония и отек легких).

    Атаканд

    Препарат Атаканд является антигипертензивным препаратом, антагонистом рецепторов ангиотензина II, селективно действующий на рецепторы AT1. Ангиотензин II – основной гормон РААС, который играет важную роль в патогенезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний. Основными физиологическими эффектами ангиотензина II являются вазоконстрикция, стимуляция продукции альдостерона, регуляция водно-электролитного гомеостаза и стимуляция клеточного роста. Все эти эффекты опосредованы взаимодействием ангиотензина II с ангиотензиновыми рецепторами 1 типа (АТ1-рецепторы).

    Кандесартан не ингибирует АПФ, который осуществляет превращение ангиотензина I в ангиотензин II и разрушает брадикинин; не влияет на АПФ и не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р. При сравнении кандесартана с ингибиторами АПФ развитие кашля реже встречалось у пациентов, получавших кандесартана цилексетил. Кандесартан не связывается с рецепторами других гормонов и не блокирует ионные каналы, участвующие в регуляции функций сердечно-сосудистой системы. В результате блокирования АТ1 рецепторов ангиотензина II происходит дозозависимое повышение уровня ренина, ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме крови.

    Артериальная гипертензиия
    При артериальной гипертензии кандесартан вызывает дозозависимое длительное снижение АД. Антигипертензивный эффект препарата обусловлен снижением ОПСС, без изменения ЧСС. Не отмечалось случаев выраженной артериальной гипотензии после приема первой дозы препарата, а также эффекта отмены (синдром “рикошета”) после прекращения терапии.

    Начало антигипертензивного действия после приема первой дозы кандесартана цилексетила обычно развивается в течение 2 ч. На фоне продолжающейся терапии препаратом в фиксированной дозе максимальное снижение АД обычно достигается в течение 4 недель и сохраняется на протяжении лечения. Кандесартана цилексетил, назначаемый 1 раз/сут, обеспечивает эффективное и плавное снижение АД в течение 24 ч с незначительными колебаниями АД в интервалах между приемами очередной дозы препарата. Применение кандесартана цилексетила совместно с гидрохлоротиазидом приводит к усилению гипотензивного эффекта. Совместное применение кандесартана цилексетила и гидрохлоротиазида (или амлодипина) хорошо переносится.

    Эффективность препарата не зависит от возраста и пола пациентов.
    Кандесартана цилексетил увеличивает почечный кровоток и не изменяет или же повышает скорость клубочковой фильтрации, тогда как почечное сосудистое сопротивление и фильтрационная фракция снижаются.

    Прием кандесартана цилексетила в дозе 8-16 мг в течение 12 недель не оказывает негативного влияния на уровень глюкозы и липидный профиль у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом типа 2.

    Клиническое действие кандесартана цилексетила на уровень заболеваемости и смертности при приеме в дозе 8-16 мг (средняя доза 12 мг) 1 раз/сут исследовалось в ходе рандомизированного клинического исследования с участием 4.937 пожилых пациентов (возраст от 70 до 89 лет, 21% пациентов в возрасте 80 лет и старше) с артериальной гипертензией легкой и умеренной степени тяжести, получающих терапию кандесартана цилексетилом в среднем в течение 3.7 лет (исследование SСОРЕ – исследование когнитивных функций и прогноза у пожилых пациентов). Пациенты получали кандесартан или плацебо, при необходимости, в комбинации с другими антигипертензивными препаратами. В группе пациентов, получавших кандесартан, отмечено снижение АД с 166/90 до 145/80 мм рт.ст. и в контрольной группе с 167/90 до 149/82 мм рт.ст. Статистически значимых различий частоты сердечно-сосудистых осложнений (летальность в результате сердечно-сосудистых заболеваний, частота инфаркта миокарда и инсульта, не приведших к смертельному исходу) между двумя группами пациентов отмечено не было.

    В группе пациентов, получавших кандесартан, было отмечено 26.7 случаев возникновения сердечно-сосудистых осложнений на 1000 пациентов-лет по сравнению с 30.0 случаями на 1000 пациентов-лет в контрольной группе (соотношение рисков = 0.89, 95% доверительный интервал 0.75-1.06, р=0.19).

    Сердечная недостаточность
    Согласно результатам исследования CHARM (Кандесартан при сердечной недостаточности – Оценка Снижения Уровня Смертности и Заболеваемости) применение кандесартана цилексетила приводило к снижению частоты летальных исходов и необходимости в госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности и к улучшению систолической функции левого желудочка.

    Пациенты с хронической сердечной недостаточностью в дополнение к основной терапии получали кандесартана цилексетил в дозе 4-8 мг/сут с повышением дозы до 32 мг/сут или до максимальной переносимой терапевтической дозы (средняя доза кандесартана составляла 24 мг). Медиана длительности наблюдения составляла 37.7 месяцев. Через 6 месяцев терапии 63% пациентов, продолжавших принимать кандесартана цилексетил (89%), получали терапевтическую дозу 32 мг.

    В другом исследовании CHARM-Alternative (n=2.028) участвовали пациенты со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ ≤ 40%), не получавшие ингибитор АПФ из-за непереносимости (в основном из-за кашля – 72%); показатели частоты летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний и первой госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности были значительно ниже в группе пациентов, получавших кандесартан по сравнению с группой плацебо (соотношение рисков = 0.77, 95% доверительный интервал 0.67- 0.89, р 40%), не было выявлено статистически достоверных различий значения комбинированного критерия эффективности, который включал в себя частоту летальных исходов и частоту первой госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности, в группах кандесартана и плацебо (соотношение рисков = 0.89, 95% доверительный интервал 0.77-1.03, р = 0.118).

    Небольшое численное снижение этого критерия было обусловлено снижением частоты госпитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности. В данном исследовании не было показано влияния кандесартана на частоту летальных исходов.

    При раздельном анализе результатов 3 исследований программы CHARM не было получено достоверных различий частоты летальных исходов в группах кандесартана и плацебо. Однако частота летальных исходов была оценена в объединенной популяции исследований CHARM-Alternative и CHARM-Added и во всех 3 исследованиях (соотношение рисков = 0.91, 95% доверительный интервал 0.83-1.00, р = 0.055). Снижение частоты летальных исходов и частоты госпитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности на фоне терапии кандесартаном не зависело от возраста, пола и сопутствующей терапии. Кандесартан также был эффективен у пациентов, принимавших бета-адреноблокаторы в сочетании с ингибиторами АПФ, при этом эффективность кандесартана не зависела от того, принимает ли пациент оптимальную дозу ингибитора АПФ или нет.

    У пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сниженной систолической функцией левого желудочка (ФВЛЖ ≤ 40%), прием кандесартана способствовал снижению ОПСС и капиллярного давления в легких, повышению активности ренина и концентрации ангиотензина II в плазме, а также снижению уровня альдостерона.

    Показания
    – артериальная гипертензия;
    – сердечная недостаточность и нарушение систолической функции левого желудочка (снижение ФВЛЖ ≤ 40%) (в качестве дополнительной терапии к ингибиторам АПФ или при непереносимости ингибиторов АПФ).

    Способ применения и дозы
    Атаканд принимают внутрь, в начальной дозе – 8 мг 1 раз в день, вне зависимости от приема пищи. При необходимости дозу Атаканда повышают до 16 мг. Больным с почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин), тяжелыми нарушениями функции печени и/или холестазом начальная доза – 4 мг.

    Противопоказания
    Гиперчувствительность, беременность, период лактации, первичный гиперальдостеронизм (резистентность к терапии). C осторожностью. Почечная недостаточность, двусторонний стеноз почечных артерий, стеноз почечной артерии единственной почки, гиперкалиемия, стеноз аортального и митрального клапана, ГОКМП, снижение ОЦК, детский возраст.

    Побочные действия
    Со стороны пищеварительной системы: тошнота. Со стороны дыхательной системы: кашель, инфекции верхних дыхательных путей, фарингит, ринит. Со стороны опорно-двигательного аппарата: боль в спине, артралгия, миалгия. Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль. Со стороны органов кроветворения: крайне редко – лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Аллергические реакции: ангионевротический отек, крапивница, зуд. Лабораторные показатели: повышение активности АЛТ, гиперурикемия. Прочие: подагра, “приливы” крови к коже лица.

    Форма выпуска
    Атаканд – таблетки

    Состав:
    1 табл. содержит кандесартана цилексетила 8 мг или 16 мг, вспомогательные вещества кармеллозы кальциевая соль, гидроксипропил целлюлоза, железа диоксид краснокоричневый Е 172, лактозы моногидрат, магния стеарат, крахмал кукурузный, полиэтилен гликоль 8000, вода очищенная; в упаковке 28 шт.

    Побочные действия
    Со стороны пищеварительной системы: тошнота. Со стороны дыхательной системы: кашель, инфекции верхних дыхательных путей, фарингит, ринит. Со стороны опорно-двигательного аппарата: боль в спине, артралгия, миалгия. Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль. Со стороны органов кроветворения: крайне редко – лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Аллергические реакции: ангионевротический отек, крапивница, зуд. Лабораторные показатели: повышение активности АЛТ, гиперурикемия. Прочие: подагра, “приливы” крови к коже лица.

    Условия и сроки хранения

    Атаканд Плюс хранят при температуре воздуха, не превышающей 30 градусов, в течение трех лет. Препарат и другие лекарства из домашней аптечки должны находиться там, куда не могут добраться домашние животные и дети.

    Лечение должно быть симптоматическим, призванным стабилизировать состояние больного. Человек должен находиться в положении «лежа» с приподнятыми ногами.

    Фармакологические свойства

    Совместный прием кандесартана цилексетила и гидрохлортиазида не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетику любого из этих лекарственных препаратов.

    Всасывание и распределение

    Кандесартана цилексетил является пролекарством для приема внутрь. Быстро превращается в активное вещество – кандесартан посредством эфирного гидролиза при всасывании из пищеварительного тракта, прочно связывается с АТ1- рецепторами и медленно диссоциирует, не имеет свойств агониста. Абсолютная биодоступность кандесартана после приема внутрь раствора кандесартана цилексетила составляет около 40%. Относительная биодоступность таблетированного препарата по сравнению с раствором для приема внутрь составляет приблизительно 34%. Максимальная концентрация в сыворотке крови (Сmax) достигается через 3 – 4 часа после приема таблетированной формы препарата. При увеличении дозы препарата в рекомендуемых пределах концентрация кандесартана повышается линейно. Фармакокинетические параметры кандесартана не зависят от пола пациента. Приём пищи не оказывает значимого влияния на площадь под кривой «концентрация – время» (AUC), т.е. пища существенно не влияет на биодоступность препарата. Кандесартан активно связывается с белками плазмы крови (более 99%). Плазменный объем распределения кандесартана составляет 0,1 л/кг.

    Гидрохлортиазид быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, биодоступность составляет примерно 70%. Сопутствующий прием пищи увеличивает всасывание примерно на 15%. Биодоступность может быть снижена у пациентов с сердечной недостаточностью и выраженными отеками. Связь с белками плазмы крови составляет примерно 60%. Видимый объем распределения составляет примерно 0,8 л/кг.

    Метаболизм и выделение

    Кандесартан, в основном, выводится из организма с мочой и желчью в неизмененном виде и лишь в незначительной степени метаболизируется в печени.

    Имеющиеся исследования взаимодействия показали, что воздействие на CYP2C9 и CYP3A4 отсутствует. На основании данных, полученных в лабораторных условиях, не ожидается возникновение взаимодействия в организме с лекарственными препаратами, чей метаболизм зависит от изоферментов CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 или CYP3A4 цитохрома P450. Период полувыведения кандесартана составляет приблизительно 9 часов. Кумуляции препарата в организме не наблюдается. Период полувыведения кандесартана остается неизменным (приблизительно 9 часов) после приема кандесартана цилексетила совместно с гидрохлортиазидом. Не происходит дополнительного накопления кандесартана после многократного приема комбинированного препарата в сравнении с монотерапией.

    Общий клиренс кандесартана составляет около 0,37 мл/мин/кг, при этом почечный клиренс – около 0,19 мл/мин/кг. Почечная экскреция кандесартана осуществляется путем клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции. При приёме внутрь радиоактивно-меченного кандесартана цилексетила около 26% от введенного количества выводится с мочой в виде кандесартана и 7% в виде неактивного метаболита, тогда как в кале обнаруживается 56% от введенного количества в виде кандесартана и 10% в виде неактивного метаболита.

    Гидрохлортиазид не метаболизируется и выделяется практически полностью в виде активной формы препарата путем клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции в проксимальном отделе нефрона. Период полувыведения составляет примерно 8 часов. Примерно 70% дозы принятой внутрь выводится с мочой в течение 48 часов. Период полувыведения не меняется при приеме совместно с кандесартаном. При использовании комбинации препаратов не выявлено дополнительного накопления гидрохлортиазида в сравнении с монотерапией.

    Фармакокинетика кандесартана в особых группах

    У пожилых пациентов (старше 65 лет) Cmax и AUC кандесартана увеличиваются на 50% и 80%, соответственно, по сравнению с молодыми пациентами. Однако, гипотензивный эффект и частота развития побочных эффектов при применении Атаканда® Плюс не зависят от возраста пациентов.

    У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек Cmax и AUC кандесартана увеличивались на 50% и 70% соответственно, тогда как период полувыведения препарата не изменяется по сравнению с больными с нормальной функцией почек. У пациентов с тяжелым нарушением функции почек Cmax и AUC кандесартана увеличивались на 50% и 110%, соответственно, а период полувыведения препарата увеличивался в 2 раза. У пациентов, находящихся на гемодиализе, были выявлены такие же фармакокинетические параметры кандесартана, как у пациентов с тяжелым нарушением функции почек.

    У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени отмечалось повышение AUC кандесартана на 20% – 80% согласно данным клинических исследований.

    Период полувыведения более продолжителен у пациентов, страдающих почечной недостаточностью.

    Ангиотензин II – основной гормон ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, который играет важную роль в патогенезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний. Основными физиологическими эффектами ангиотензина II являются вазоконстрикция, стимуляция продукции альдостерона, регуляция водно-электролитного состояния и стимуляция клеточного роста. Все эти эффекты опосредованы взаимодействием ангиотензина II с ангиотензиновыми рецепторами 1 типа (АТ1 рецепторы).

    Инструкция по применению

    Активный компонент лекарства в организме человека превращается в действующую форму – кандесартан – посредством гидролиза в пищеварительной системе. При этом стоит отметить, что вещество не влияет на синтез ферментов, образуя крепкие связи с ангиотензином. Действие у соединения специфическое и направленное. Он не влияет на процессы синтеза и работы других гормонов, не препятствует транспорту ионов через специфические каналы. Суть заключается в зависимом от дозировки повышении ренина в плазме со снижением альдостерона. Доклинический анализ продукта имел рандомизированный характер с преимущественно пожилыми пациентами. У них отмечалось понижение давления с более приемлемыми показателями, нежели у контрольной группы. Стоит отметить, что выделение почками катионов калия и магния увеличивается пропорционально к количеству введенного препарата. При этом кальций, наоборот, реабсорбируется. Гидрохлоротиазид, который входит в состав, предотвращает реабсорбцию натрия в дистальных почечных канальцах. Таким образом из организма в нормальном режиме выводится натрий, хлориды и избыток жидкости. Атаканд Плюс способствует не только единоразовому снижению давления, но и оказывает длительный эффект. Также средство не стимулирует сердечные сокращения при этом.

    Владелец регистрационного удостоверения:

    Ангиотензин II – основной гормон РААС, который играет важную роль в патогенезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний. Основными физиологическими эффектами ангиотензина II являются вазоконстрикция, стимуляция продукции альдостерона, регуляция водно-электролитного состояния и стимуляция клеточного роста. Эффекты опосредованы взаимодействием ангиотензина II с ангиотензиновыми рецепторами типа 1 (AT 1 -рецепторы).

    Показания к применению

    Клинические испытания, оценивающие монотерапию кандесартаном или комбинированную терапию с гидрохлортиазидом, последовательно показывают безопасное и эффективное снижение артериального давления. Из исследования, опубликованного немецкими ученые, есть доказательства того, что кандесартан ARB эффективен по сравнению с лозартаном.

    Снижение артериального давления и доля пациентов с нормализованным артериальным давлением были выше при комбинации кандесартана 16 мг и гидрохлортиазида 12,5 мг, чем при комбинации лозартана 50 мг и гидрохлортиазида 12,5 мг.

    Было показано, что антигипертензивный эффект кандесартана и тиазидов зависит от дозы. В недавнем исследовании, сравнивающем монотерапию высокими дозами кандесартана в дозе 32 мг с комбинированной терапией кандесартаном и ГХТ, выявлено сходное эффективное снижение артериального давления в обеих схемах лечения.

    Результаты исследований подтверждают использование обеих схем лечения для пациентов с гипертонической болезнью, охватывающих полный спектр риска осложнений, вызванных артериальной гипертензией, независимо от исходного риска.

    Основанием для объединения кандесартана с гидрохлортиазида является то, что механизм действия является комплементарным. Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) повышает эффективность диуретиков в снижении артериального давления, уменьшая при этом их неблагоприятные эффекты.

    Тиазидные диуретики снижают артериальное давление через натрийурез, что приводит к истощению объема и снижению периферического сосудистого сопротивления с течением времени.

    Комбинирование антагонистов ангиотензина с диуретиком уменьшает вазоконстрикцию, опосредованную ангиотензином II, одновременно уменьшая объем и повышая эффективность обоих антигипертензивных компонентов.

    В недавнем исследовании удалось показать, что у более молодых людей в возрасте ≤ 65 лет, пациентов с дислипидемией, курильщиков, с предшествующим сердечно-сосудистым заболеванием и с микроальбуминурией терапия улучшала состояние. Врачи также чаще назначали высокие дозы монотерапии пациентам с уже существующим (сосудистым) заболеванием. Эти данные согласуются с наблюдениями, показывающими, что использование антагонистов ангиотензина снижает как протеинурию, так и скорость ухудшения почечной функции.

    Протеинурия была маркером заболевания почек. Последние исследования показали, что почечные и сердечно-сосудистые исходы, по-видимому, коррелируют с уровнями протеинурии перед лечением и с уменьшением протеинурии при лечении. В канадском исследовании у пациентов, принимавших кандесартан, наблюдалось более сильное снижение микроальбуминурии в группе с высокой дозой кандесартана по сравнению с группой комбинированного лечения.

    Однако пациенты с предшествующей микроальбуминурией ответили на кандесартан повышенным снижением артериального давления, что может отражать органозащитные эффекты блокады РААС в высоких дозах.

    • Аллергия на активный ингредиент
    • Беременность
    • Проблемы с почками
    • Заболевания печени
    • Сахарный диабет
    • Применение гипотензивных препаратов с алискиреном
    • Дети до года.

    Условия хранения

    Хранить препарат от давления Атаканд необходимо в недоступном для детей месте при температуре, не превышающей 30 градусов.

    Срок годности препарата составляет 3 года с даты изготовления. По истечению срока годности препарат использовать нельзя. Его необходимо утилизировать в соответствии с санитарными нормами.


    Врачи прописывают Атаканд для снижения давления при:

    Особенности протекания асфиксии у новорожденных

    При асфиксии новорожденных дыхательные расстройства быстро приводят к гемодинамическим нарушениям, патологическим изменениям рефлексов и мышечного тонуса.

    У новорожденных асфиксию могут повлечь аспирация околоплодных вод, внутричерепные родовые травмы, фетоплацентарная недостаточность.

    Оценка степени асфиксии новорожденных осуществляется по шкале Апгар сразу после рождения ребенка. Врач оценивает рефлекторную возбудимость (пяточный рефлекс), мышечный тонус, окраску кожных покровов, дыхание и сердцебиение в баллах (от 0 до 2). Степень тяжести асфиксии новорожденного определяется количеством набранных баллов:

    • легкая (6–7 баллов);
    • средняя (4–5 баллов);
    • тяжелая (1–3 балла);
    • клиническая смерть (0 баллов).

    При легкой асфиксии новорожденный совершает первый вдох в течение первых 60 секунд после рождения. Отмечаются цианоз носогубной складки, пониженный тонус мышц. При аускультации легких выслушивается ослабленное дыхание.

    При асфиксии средней тяжести у новорожденного наблюдаются:

    • нерегулярное или ослабленное регулярное дыхание;
    • брадикардия;
    • акроцианоз;
    • значительно сниженные рефлексы и мышечный тонус;
    • слабый крик;
    • пульсация пуповины.

    Тяжелая асфиксия новорожденных проявляется:

    • отсутствием дыхания (апноэ);
    • выраженной брадикардией;
    • арефлексией;
    • отсутствием крика;
    • отсутствием пульсации сосудов пуповины;
    • бледностью кожных покровов;
    • атонией мышц;
    • недостаточностью функции надпочечников.

    Осложнение асфиксии новорожденных – развитие в первые сутки жизни постгипоксического синдрома, для которого характерны признаки нарушения ликвородинамики и кровоснабжения головного мозга.


    Профилактика асфиксии заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, способных стать причиной удушья, предупреждении травм грудной клетки, исключении контакта с токсическими веществами.

    Осложнения и последствия

    Асфиксия – серьезное состояние, которое угрожает жизни и может повлечь тяжелые нарушения в работе всех органов и систем организма. Могут развиться:

    • Отек легких.
    • Отек головного мозга. Этот орган первым поражается от недостатка кислорода, потому что больше всех его потребляет.
    • Нарушения в работе сердца – фибриляция, остановка, аритмия.
    • Нарушения в работе почек (острая почечная недостаточность).
    • Аспирационная пневмония. Вместе и инородными телами в дыхательные пути попадают болезнетворные бактерии, травмируется слизистая оболочка трахеи и бронхов, развивается воспаление.

    К отдаленным последствиям и осложнениям относят:

    • Парез голосовых связок.
    • Психические нарушения, снижение когнитивных и интеллектуальных способностей.
    • Потерю памяти.

    Если вовремя не оказать помощь, то смерть наступает уже через 8 минут.

    • Отек легких.
    • Отек головного мозга. Этот орган первым поражается от недостатка кислорода, потому что больше всех его потребляет.
    • Нарушения в работе сердца – фибриляция, остановка, аритмия.
    • Нарушения в работе почек (острая почечная недостаточность).
    • Аспирационная пневмония. Вместе и инородными телами в дыхательные пути попадают болезнетворные бактерии, травмируется слизистая оболочка трахеи и бронхов, развивается воспаление.

    Классификация по течению и степени осложнения дыхательной деятельности

    Выделяют следующие формы течения асфиксий:

    • Острая;
    • постепенная компенсированная.

    Острая форма возникает резко, развивается быстро с хорошо проявленными симптомами.

    Постепенная затяжная форма – явление, чаще встречаемое в медицинской практике. Внутренняя причина, отягчающая прохождение воздуха, может развиваться в течение длительного времени. Человек привыкает компенсировать плохую проводимость дыхательных путей, занимая определенную позу, наклоняя голову – т. е. находить естественный способ увеличить объем вдыхаемого воздуха.

    По степени осложнения дыхательной деятельности механическая асфиксия подразделяется:

    • Частичное перекрытие дыхания;
    • полное перекрытие дыхания.


    Аутоэротическая (сексуальная, эротическая)

    Читайте также:  Долфин для промывания носа: инструкция по применению и цена
Добавить комментарий