Офтальмоплегия (офтальмопарез)

Офтальмоплегия (офтальмопарез)

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Каждый глаз двигается (ротируется) шестью мышцами: четырьмя прямыми и двумя косыми. Нарушения движений глаз могут быть обусловлены повреждениями на разных уровнях: полушарием, стволовом, на уровне краниальных нервов и, наконец, мышц. Симптомы нарушений движений глаз зависят от локализации, размера, остроты и характера повреждения.

[1], [2], [3], [4], [5]

Причины офтальмоплегии (офтальмопареза)

  1. Миастения.
  2. Аневризмы сосудов Виллизиева круга.
  3. Спонтанная или травматическая каротидно-кавернозная фистула.
  4. Диабетическая офтальмоплегия.
  5. Дистиреоидная офтальмопатия.
  6. Синдром Толосы – Ханта (Tolosa – Hant).
  7. Тумор и псевдотумор орбиты.
  8. Височный артериит.
  9. Ишемия в области ствола мозга.
  10. Параселлярная опухоль.
  11. Метастазы в ствол мозга.
  12. Менингит (туберкулёзный, карциноматозный, грибковый, саркаидозный и др.).
  13. Рассеянный склероз.
  14. Энцефалопатия Вернике (Wernicke).
  15. Мигрень с аурой (офтальмоплегическая).
  16. Энцефалит.
  17. Травма орбиты.
  18. Тромбоз кавернозного синуса.
  19. Краниальные нейропатии и полинейропатии.
  20. Синдром Миллера-Фишера.
  21. Беременность.
  22. Психогенные глазодвигательные расстройства.

[6], [7], [8]

Myastenia gravis

Птоз и диплопия могут быть первым клиническим знаком миастении. При этом характерная утомляемость в ответ на физическую нагрузку в руках может и отсутствовать или оставаться незамеченной больным. Больной может не обратить внимания и на то обстоятельство, что эти симптомы менее выражены утром и нарастают в течение дня. Предлагая больному длительную пробу открывания – закрывания глаз можно подтвердить патологическую утомляемость. Проба с прозерином под контролем ЭМГ – наиболее надёжный способ выявления миастении.

Аневризмы сосудов Виллизиева круга

Врождённые аневризмы локализуются главным образом в передних отделах Виллизиева круга. Наиболее частым неврологическим признаком аневризмы является односторонний паралич наружных мышц глаза. Обычно поражается III краниальный нерв. Иногда аневризма визуализируется на МРТ.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Спонтанная или травматическая каротидно-кавернозная фистула

Так как все нервы, снабжающие экстраокулярные мышцы, проходят через кавернозный синус, патологические процессы этой локализации могут приводить к параличу наружных мышц глаза с двоением. Большое значение имеет фистула между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. Такая фистула может быть результатом черепно-мозговой травмы. Она может возникнуть и спонтанно, вероятно вследствие разрыва маленькой артериосклеротической аневризмы. В большинстве случаев одновременно страдает и I ветвь (офтальмическая) тройничного нерва и больной жалуется на боли в зоне её иннервации (лоб, глаз).

Диагноз облегчается, если больной жалуется на ритмический шум, синхронный с работой сердца и уменьшающийся при пережатии сонной артерии с той же стороны. Ангиография подтверждает диагноз.

Диабетическая офтальмоплегия

Диабетическая офтальмоплегия в большинстве случаев начинается остро и проявляется неполным параличом глазодвигательного нерва и односторонней болью в передней части головы. Важной особенностью этой нейропатии является сохранность вегетативных волокон к зрачку и поэтому зрачок не расширен (в противоположность параличу III нерва при аневризме, при котором страдают и вегетативные волокна). Как и при всех диабетических нейропатиях больной не обязательно знает о диабете у себя.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Дистиреоидная офтальмопатия

Дистиреоидная офтальмопатия (орбитопатия) характеризуется увеличением объёма (отёком) наружных мышц глаза в орбите, что проявляется офтальмопарезом и двоением. Ультразвуковое исследование орбиты помогает распознать заболевание, которое может проявиться как при гипер-, так и при гипотиреозе.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Синдром Толосы-Ханта (болевая офтальмоплегия)

Этим эпонимом означают неспецифическое грануломатозное воспаление в стенке кавернозного синуса в области бифуркации сонной артерии, которое проявляется характерной периорбитальной или ретроорбитальной болью, поражением III, IV, VI краниальных нервов и первой ветви тройничного нерва, хорошей откликаемостью на кортикостероиды и отсутствием неврологических симптомов вовлечения нервной системы за пределами кавернозного синуса. Синдром болевой офтальмоплегии Толосы-Ханта должен быть “диагнозом исключения”; он ставится лишь при исключении других возможных причин «стероид-респонсивного» офтальмопареза (объёмные процессы, системная красная волчанка, болезнь Крона).

Псевдотумор орбиты

Термин «псевдотумор» предназначен для обозначения увеличенных в объёме (вследствие воспаления) экстраокулярных мышц, а иногда и другого содержимого орбиты (слёзная железа, жировая клетчатка). Орбитальный псевдотумор сопровождается инъецированием конъюнктивы и лёгким экзофтальмом, ретроорбитальной болью, что может иногда симулировать мигрень или пучковую головную боль. Ультразвуковое исследование или КТ орбиты обнаруживает увеличение объёма содержимого орбиты, главным образом мышц, аналогично тому, что выявляется при дистиреоидной офтальмопатии. Как синдром Толосы-Ханта, так и псевдотумор орбиты откликаются на лечение кортикостероидами.

Тумор орбиты, кроме вышеперечисленных симптомов, сопровождается также компрессией II пары и, следовательно, снижением остроты зрения (синдром Бонне).

Височный артериит

Гигантоклеточный (височный) артериит характерен для зрелого и пожилого возраста и поражает преимущественно ветви наружной сонной артерии, главным образом височную артерию. Характерна высокая СОЭ. Может наблюдаться полимиалгический синдром. Окклюзия ветвей офтальмической артерии у 25 % больных приводит к слепоте на один или оба глаза. Может развиться ишемическая нейропатия зрительного нерва. Поражение артерий, питающих глазодвигательные нервы, способно привести к их ишемическому повреждению и развитию офтальмоплегии. Возможно возникновение инсультов.

Ишемические поражения ствола головного мозга

Нарушения мозгового кровообращения в области пенетрирующих ветвей базилярной артерии приводят к поражению ядер III, IV или VI краниальных нервов, что сопровождается обычно альтернирующими синдромами с контралатеральнои гемиплегиеи (гемипарезом) и проводниковыми чувствительными нарушениями. Имеется картина острой мозговой катастрофы у больного зрелого или пожилого возраста, страдающего сосудистым заболеванием.

Диагноз подтверждается нейровизуализационным и ультразвуковым исследованием.

Параселлярная опухоль

Опухоли гипофизарно-гипоталамической области и краниофарингиомы проявляются изменениями турецкого седла и полей зрения (хиазмальный синдром), а также специфическими эндокринными расстройствами, характерными для того или иного типа опухоли. Редко встречаются случаи роста опухоли прямо и кнаружи. Для возникающего при этом синдрома характерно вовлечение III, IV и VI нервов и расширение гомолатерального зрачка в результате раздражения сплетения внутренней сонной артерии. В связи с медленным ростом гипофизарных опухолей повышение внутричерепного давления не очень характерно.

Метастазы в ствол мозга

Метастазы в ствол мозга, затрагивающие территорию ядер тех или иных глазодвигательных ядер, приводят к медленно прогрессирующим глазодвигательным нарушениям в картине альтернирующих синдромов на фоне повышения внутричерепного давления и нейровизуализационных признаков объёмного процесса. Возможен паралич взора. Дефекты горизонтального взора более типичны для повреждений в области варолиева моста; нарушения же вертикального взора чаще встречаются при повреждениях мезенцефалона или диенцефалона.

Менингит

Любой менингит (туберкулёзный, карциноматозный, грибковый, саркоидозный, лимфоматозный и т.д.), развивающийся преимущественно на базальной поверхности мозга обычно вовлекает краниальные нервы и чаще всего – глазодвигательные. Многие из перечисленных типов менингита часто могут протекать без головной боли. Важно цитологическое исследование ликвора (микроскопия), использование КТ МРТ и радионуклидного сканирования.

Рассеянный склероз

Повреждения ствола мозга при рассеянном склерозе часто ведут к диплопии и глазодвигательным расстройствам. Нередко имеет место межъядерная офтальмоплегия или повреждения отдельных глазодвигательных нервов. Важно выявление не менее двух очагов поражения, подтверждение рецидивирущеего течения и соответствующие данные вызванных потенциалов и МРТ.

Энцефалопатия Вернике

Энцефалопатия Вернике обусловлена дефицитом витамина В12 у больных алкоголизмом в связи с мальабсорбцией или нарушением питания и проявляется острым или подострым развитием поражения ствола головного мозга: поражение III нерва, нарушения взора разного типа, межъядерная офтальмоплегия, нистагм, мозжечковая атаксия и другие симптомы (состояние спутанности, мнестические нарушения, полинейропатия и др). Характерен драматический лечебный эффект витамина В1.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

Мигрень с аурой (офтальмоплегическая)

Данная форма мигрени встречается крайне редко (по данным одной из клиник головной боли – 8 случаев на 5000 пациентов с головной болью) чаще всего у детей моложе 12 лет. Головная боль наблюдается на стороне офтальмоплегии и обычно предшествует ей за несколько дней. Эпизоды мигрени отмечаются еженедельно или реже. Офтальмоплегия обычно полная, но может быть и парциальной (один или более из трёх глазодвигательных нервов). Больные старше 10 лет нуждаются в ангиографии для исключения аневризмы.

Дифференциальный диагноз проводят с глаукомой, синдромом Толосы-Ханта, параселлярной опухолью, апоплексией гипофиза. Необходимо также исключать диабетическую нейропатию, грануломатоз Вегенера и орбитальный псевдотумор.

Энцефалит

Энцефалит с поражением оральных отделов ствола головного мозга, например, энцефалит Биккерстафа (Вickerstaff) или другие стволовые формы энцефалита могут сопровождаться офтальмопарезом на фоне других симптомов поражения стола головного мозга.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Офтальмический герпес

Офтальмический герпес составляет от 10 до 15 % всех случаев herpes zoster и проявляется болью и сыпью в зоне иннервации I ветви тройничного нерва (часто с вовлечением роговицы и конъюнктивы). Параличи экстраокулярных мышц, птоз и мидриаз нередко сопровождают эту форму, что говорит о вовлечении третьего, четвёртого и шестого краниальных нервов в дополнение к поражению Гассерова узла.

Травма орбиты

Механическое повреждение глазницы с кровоизлиянием в её полость может приводить к разнообразным глазодвигательным нарушениям в силу повреждения соответствующих нервов или мышц.

Тромбоз кавернозного синуса

Синус-тромбоз проявляется головной болью, лихорадкой, нарушением сознания, хемозом, экзофтальмом, отёком в зоне глазного яблока. На глазном дне наблюдается отёк, возможно снижение остроты зрения. Характерно вовлечение III, IV, VI краниальных нервов и I ветви тройничного нерва. Через несколько дней процесс переходит через циркулярный синус на противоположный кавернозный синус и появляются двухсторонние симптомы. Ликвор обычно нормальный, несмотря на сопутствующий менингит или субдуральную эмпиему.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Краниальные нейропатии и полинейропатии

Краниальные нейропатии с парезами мышц глазного яблока наблюдаются при алкогольных синдромах поражения нервной системы, бери-бери, полинейропатии при гипертиреозе, идиопатической краниальной полинейропатии, наследственной амилоидной полинейропатии (финский тип) и других формах.

[50], [51], [52], [53]

Синдром Миллера Фишера

Синдром Фишера проявляется офтальмоплегией (но отсутствует птоз), мозжечковой атаксией (без скандированной речи) и аре-флексией. Кроме этих обязательных симптомов часто вовлекаются VII, IX и X нервы (дисфагия без дизартрии). Редкие симптомы: нистагм, феномен Белла, угнетение сознания, вялый тетрапарез, пирамидные знаки, тремор и некоторые другие. Часто выявляется белково-клеточная диссоциация в ликворе. Течение характеризуется острым началом с последующим «плато» симптомов и последующим выздоровлением. Синдром является своеобразной промежуточной формой между энцефалитом Биккерстафа и полинейропатией Гийена-Барре.

Беременность

Беременность сопровождается повышенным риском возникновения глазодвигательных расстройств разной природы.

Психогенные глазодвигательные расстройства

Психогенные глазодвигательные расстройства чаще проявляются взоровыми нарушениями (спазм конвергенции или «псевдо-абдуценс», судороги взора в виде девиации глаз разного типа) и всегда наблюдаются в контексте других характерных двигательных (множественные двигательные расстройства), чувствительных, эмоционально-личностных и вегетативных проявлений полисиндромной истерии. Обязательна позитивная диагностика психогенных расстройств и клиническое и параклиническое исключение текущего органического заболевания нервной системы.

Офтальмоплегия (офтальмопарез)

а) Синдром Tolosa-Hunt. Отличительные характеристики этого состояния, несколько случаев которого описано и у детей, следующие:
1. Один или более эпизодов односторонних болей в глазнице, без лечения.
2. Односторонний паралич III, IV и VI нервов, поодиночке или в комбинации, сопутствующий или возникающий в двухнедельный период до или после болей.
3. Боли и паралич проходят после применения стероидов, эффект наблюдается в течение 72 часов.
4. При МРТ — контрастная мягкая ткань в кавернозном си-нусе/верхушке глазницы (или гранулема при биопсии).
5. Исключение других причин. Дифференциальный диагноз включает в себя офтальмоплегическую мигрень, псевдотумор глазницы и опухоль и апоплексию гипофиза.

б) Ботулизм у младенцев. Это очень редкая патология, но в США и Европе ежегодно регистрируется несколько случаев. Обычно заболевает ребенок, находившийся на грудном вскармливании и поздно, в возрасте около 12-15 месяцев, отнятый от груди. Споры Clostridium botulinum поступают с пищей и, из-за отсутствия нормальной протективной флоры толстой кишки, происходит ее колонизация и абсорбция эндогенного токсина.

У ребенка развивается мышечная слабость, в том числе нарушения глотания и дыхания в сочетании с птозом и внутренней и наружной офтальмоплегией и другими признаками парасимпатической блокады. Проводится поддерживающее лечение, включающее в себя йогурты и другие пищевые продукты, влияющие на флору толстой кишки. Длительное время может сохраняться двусторонний птоз, но зрительное развитие протекает нормально.

в) Тромбоз кавернозного синуса. Тромбоз кавернозного синуса у детей характеризуется высокой смертностью и частой тяжелой инвалидизацией. Заболевание манифестирует головной болью, рвотой и зрительными расстройствами; клиническая картина включает в себя отек диска зрительного нерва, лихорадку и паралич VI нерва. Чаще всего это состояние возникает вследствие инфекции среднего уха или придаточных пазух носа и может сопровождаться целлюлитом глазницы. Несмотря на агрессивную антибактериальную и тромболитическую терапию, многие пациенты умирают, у выживших сохраняются тяжелые неврологические нарушения. Ранняя диагностика имеет ключевое значение для успешного лечения.

г) Аутоиммунные глазодвигательные нарушения у детей:

1. Врожденная миастения. Это гетерогенная группа генетических нарушений нервно-мышечной передачи, дифференциальный диагноз включает в себя врожденные мышечные дистрофии и ми-опатии. Большинство случаев манифестирует в младенчестве, но заболевание также может дебютировать в детском или подростковом возрасте. Клинические характеристики одинаковы при всех идентифицированных заболеваниях, отмечается умеренная корреляция фенотип/генотип. Тяжелые случаи могут приводить к летальному исходу в младенческом возрасте.

Офтальмологические признаки включают в себя птоз, ретракцию нижнего века, неплотное закрывание глаз и офтальмоплегию, обычно с дивергенцией зрительных осей и нарушением движений вверх. Амблиопия развивается редко.

Читайте также:  Соэ по Вестергрену повышен, что это значит

Эти генетические болезни наследуются по аутосомно-рецессивному механизму, но чаще встречаются среди мужчин. Дефект нервно-мышечной передачи может быть:
• Пресинаптическим (8%): снижен синтез или выброс ацетилхолина.
• Аномалия синаптической базальной пластинки (16%): дисфункция ацетилхолинэстеразы.
• Постсинаптическим (76%): мутации субъединиц ацетилхолинового рецептора, в том числе рапсина, протеина, необходимого для концентрации и организации ацетилхолинового рецептора.

Может оказать эффект терапия пиридостигмином или 3,4-диаминопиридином. Иммуносупрессия неэффективна. Хирургическое лечение косоглазия или птоза противопоказано.

2. Миастения новорожденных. У беременной женщины, больной аутоиммунной myasthenia gravis, могут циркулировать проникающие через плаценту антифетальные антитела к ацетилхолину, вследствие чего при отсутствии лечения развивается миастения новорожденных, в тяжелых случаях приводящая к множественному врожденному артрогрипозу, т.е. врожденным контрактурам мышц.

3. Ювенильная аутоиммунная myasthenia gravis. В пятидесяти процентах случаев такие пациенты попадают к офтальмологу в первое десятилетие жизни с жалобами на птоз и двоение; обычно наблюдается экзодевиация. Заболе вание проявляется вариабельными нарушениями функции и утомляемостью глазодвигательных мышц при нормальных реакциях зрачков. Может отмечаться выраженная слабость круговой мышцы глаза. В тридцати процентах случаев выявляются антитела к ацетилхолиновым рецепторам, а у еще меньшего количества пациентов — антитела ап-ti-MusK (к специфической мышечной киназе).

Клинический диагноз подтверждается анализами на антитела и результатами электромиографии. Проводится иммуносупрессорная терапия и лечение антихолинэсте-разными препаратами. До 50% случаев заболевания осложняется амблиопией, поэтому требуется назначение заклеивания. Риск развития генерализованной myasthenia gravis составляет приблизительно 25%, но почти у трети пациентов наступает ремиссия.

д) Синдром Miller-Fisher. Синдром Miller-Fisher включает в себя наружную (а иногда и внутреннюю) офтальмоплегию, атаксию и отсутствие сухожильных рефлексов. Заболевание представляет собой вариант синдрома Guillain-Barre и может манифестировать в детстве. Состояние может сопровождаться парезом мышц лица; в цереброспинальной жидкости определяется повышенное содержание белка. Часто наблюдается смешанная картина инфрануклеарного/интернуклеарного/супрануклеарного поражения.

Критерием диагностики является выявление в сыворотке anti-GQ1b антител; особенно высокая концентрация эпитопа anti-GQ1b антител отмечается в паранодальной части экстрамедуллярной порции III нерва. Синдром Miller-Fisher может развиваться после вирусных или других инфекций, особенно энтерита, вызванного Campylobacter jejuni. Обычно наблюдается полное выздоровление.

Разрешение синдрома Miller-Fisher-ассоциированного паралича III нерва может сопровождаться аномальной регенерацией (10% описанных случаев), что указывает на периферическую природу паралича.

С наличием anti-GQ1b антител связан широкий спектр нарушений— от изолированных птоза, поражения прямой мышцы или внутренней офтальмоплегии до острого двустороннего офтальмопареза. При МРТ и электрофизиологиче-ском исследовании могут выявляться признаки поражения ствола головного мозга; таким образом, синдром Miller-Fisher и стволовой энцефалит Bickerstaff перекрывают друг друга.

е) Болезни мышц глаза:

1. Хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия. Хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия— гетерогенная группа заболеваний, связанная с обширными делециями или мутациями митохондриальной ДНК и характеризуемая медленно прогрессирующим симметричным офтальмопарезом с птозом и слабостью круговых мышц глаза. Зрачки в норме. Всегда отмечается слабость, а не утомляемость мышц. При биопсии мышц при окрашивании по Gomori выявляются рваные красные волокна.

Дети с хронической прогрессирующей наружной офтальмоплегией попадают на прием к офтальмологу в первое десятилетие жизни с экзодевиацией, которая может сопровождаться легким двусторонним птозом. Другие системные признаки, такие как задержка роста, на этой стадии могут отсутствовать.

Хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия классифицируется следующим образом:
а) Врожденная.
б) Изолированная.
в) Окулофациальная.
г) В сочетании с пигментной ретинопатией.
д) В сочетании с пигментной ретинопатией, сердечной блокадой, церебральной дисфункцией и повышенным уровнем белка цереброспинальной жидкости (синдром Kearns-Sayre).
е) Сопутствующая системным проявлениям, таким как задержка роста.

Окончательный диагноз ставится на основании исследования биоптата мышц и генотипирования. Ребенок должен быть направлен к детскому неврологу. Птоз и офтальмопарез медленно прогрессируют. Оперативное лечение птоза обычно противопоказано из-за риска обнажения роговицы, оперативное лечение экзотропии неэффективно.

2. Миотоническая дистрофия. Это заболевание обычно манифестирует в первое десятилетие жизни слабостью и атрофией мышц лица, шеи и конечностей и миотонией. Наблюдается симметричный двусторонний птоз с ретракцией нижнего века и медленно прогрессирующая наружная офтальмоплегия, лишь в редких случаях вызывающая жалобы.

Состояние наследуется по аутосомно-доминантному механизму, системные проявления включают в себя катаракту (катаракта типа «новогодней елки») (см. главу 36) и нарушения обучаемости.

Состояние вызывается нестабильностью тринуклеотид-ной последовательности (ЦТГ) длинного плеча 19 хромосомы. Количество аномальных последовательностей определяет тяжесть состояния. Проводится поддерживающая терапия, но может потребоваться оперативное лечение катаракты.

3. Окулофарингеальная мышечная дистрофия. Это наследственное (аутосомно-доминантное) заболевание может манифестировать в первое или второе десятилетие жизни птозом и экзотропией. Диагностика осуществляется на основании результатов биопсии мышц и выявления генетического дефекта — распространения последовательностей ГЦГ в гене РАВР2.

4. Врожденная миопатия. Заболевания этой группы проявляются в младенческом возрасте задержкой двигательного развития, снижением тонуса и объема мышц. Офтальмоплегические проявления включают в себя птоз и офтальмопарез, как, например, при миотубулярной миопатии.

5. Нейродегенеративные болезни. Офтальмоплегия и/или птоз могут быть проявлением дебютирующих в детском возрасте нейродегенеративных заболеваний, как то:
1. Ювенильная спинальная мышечная атрофия.
2. Инфантильная прогрессирующая спинальная мышечная атрофия (болезнь Werdnig-Hoffman 1 типа).
3. Детский лакгацидоз, при котором иногда наблюдается птоз, но гораздо чаще развивается атрофия зрительного нерва.
4. Абеталипопротеинемия (могут развиваться параличи глазодвигательного нерва).
5. Спиноцеребеллярная дегенерация.

ж) Офтальмомиозит. Офтальмомиозит манифестирует болями в глазу, покраснением и отеком конъюнктивы, слезотечением, иногда экзофтальмом и ограничением подвижности глаза. Заболевание может поражать одну или несколько мышц, процесс бывает односторонним или двусторонним. При попытке движения глаза в противоположную воспаленной мышце сторону может отмечаться болезненная ретракция глазного яблока.

Дифференциальный диагноз обширен. Описанную выше клиническую картину у детей могут вызывать следующие патологические состояния:
• Гранулема/воспаление: гранулематоз Wegener/саркоидоз/синдром Tolosa-Hunt.
• Иммуноопосредованные: офтальмопатия Graves.
• Инфекции: боррелиоз Lyme/herpes zoster ophthalmicus/трихиноз/целлюлит глазницы.
• Злокачественные новообразования: рабдомиосаркома/лимфома/(паранеопластические).

Офтальмомиозит чаще всего развивается как изолированное идиопатическое заболевание; для него характерно поражение одной или двух мышц глазницы. Идиопатические случаи могут рецидивировать.

Обследование. В каждом случае показано лучевое исследование. Для диагностики специфических состояний могут потребоваться анализы крови. Необходима консультация педиатра. При наличии каких-либо сомнений в диагнозе, выполняется биопсия мышечной ткани.

Проводится лечение системными и местными иммуносупрессорами (стероидами). Идиопатические случаи обычно разрешаются быстро и полностью. После разрешения острого воспаления развивается фиброз глазодвигательных мышц и может потребоваться оперативное лечение косоглазия.

Офтальмоплегия

Офтальмоплегия – это паралич отдельных групп или всех мышц глаза. При поражении внутренних групп расширяются зрачки, наблюдается нарушение аккомодации. Наружная форма проявляется диплопией, птозом и невозможностью осуществлять содружественные движения глазными яблоками. Для постановки диагноза применяют компьютерную томографию головного мозга, УЗИ глаза, прозериновую пробу, ангиографию сосудов головного мозга. Дополнительно используют рентгенографию черепа, визометрию и периметрию. Тактика лечения определяется этиологией заболевания, включает в себя медикаментозную терапию, хирургические вмешательства и физиотерапию.

  • Причины офтальмоплегии
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы офтальмоплегии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение офтальмоплегии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Офтальмоплегия – широко распространенная нозология в офтальмологии, что связано с наличием множества этиологических факторов, приводящих к ее развитию. Эпидемиологические сведения значительно варьируют при разных формах. Тяжелое течение инфекционных заболеваний в 85% случаев приводит к параличу наружных мышц глаза, в то время как прогрессирующая надъядерная форма встречается с частотой 1:16000. Первые проявления офтальмоплегии на фоне митохондриальной патологии диагностируют у детей с 9 месяцев. Другие клинические варианты могут развиваться в любом возрасте. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола.

Причины офтальмоплегии

Паралич наружных и внутренних мышц – это полиэтиологическая патология. Основные причины представлены:

  • Новообразованиями. К развитию данной нозологии приводят опухоли, локализирующиеся в области пещеристого синуса или верхней глазничной щели.
  • Инфекционными заболеваниями. Поражение нервно-мышечного аппарата глаз наблюдается при столбняке, ботулизме, дифтерии. Реже паралич мышц глаз вызывает длительное течение сифилиса или туберкулеза центральной нервной системы.
  • Интоксикацией. Внутренняя форма часто возникает при длительном контакте со свинцом, бесконтрольном приеме барбитуратов и тяжелом отравлении алкоголем.
  • Поражением головного мозга. Офтальмоплегия развивается на фоне черепно-мозговой травмы, инсульта, энцефалита и группы демиелинизирующих заболеваний (рассеянный склероз, болезнь Девика).
  • Эндокринной офтальмопатией. Нарушение функционирования глазных мышц выявляется на фоне гормонального дисбаланса связанного с сахарным диабетом, патологией щитовидной железы.
  • Митохондриальными заболеваниями. Мутации ДНК митохондрий приводят к развитию прогрессирующей офтальмоплегии. Часто паралич возникает вторично на фоне миастении.

Патогенез

Заболевание развивается из-за поражения черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блокового, отводящего), которые иннервируют глазные мышцы в области ствола мозга, на надъядерном, корешковом, невральном и мышечном уровнях. Нарушение нервно-мышечной передачи при повреждении наружных мышечных волокон ведет к потере их тонуса и невозможности осуществлять движения глазами. При внутренней форме возникает изолированное повреждение ядер ІІІ пары черепных нервов. Отсутствие зрачковой реакции вызвано дисфункцией симпатических и парасимпатических волокон, которые в норме иннервируют сфинктер и дилататор зрачка.

Паралич внутренней прямой мышцы приводит к невозможности рефлекторного сужения и расширение отверстия радужной оболочки глазного яблока, что проявляется снижением способности к физиологической аккомодации. При митохондриальной природе заболевания генные мутации обуславливают изменение синтеза АТФ и превышение содержания свободных радикалов внутри клетки. Это ведет к нарушению высвобождения энергии органическими веществами и аккумуляции ее в форме макроэргических фосфатных соединений. Патология энергетического метаболизма, вызванная мутантной ДНК, становится причиной развития фенотипических проявлений офтальмоплегии у пациента.

Классификация

Различают одно- и двухстороннюю офтальмоплегию, врожденную и приобретенную форму болезни. Врожденный вариант часто сочетается с другими пороками развития глаза (расщепление века, эпикантус). Приобретенный паралич имеет острое или хроническое течение. В зависимости от того, какая группа мышц вовлечена в патологический процесс, выделяют следующие формы заболевания:

  • Наружная. Сопровождается параличом наружных мышц, что приводит к неподвижности глазного яблока и птозу.
  • Внутренняя. Проявляется параличом мышц радужки и цилиарного тела, что обусловлено дисфункцией внутренней группы мышц.
  • Частичная. Характеризуется поражением отдельных мышечных волокон, поэтому нарушаются только определенные движения.
  • Полная. Это наиболее тяжелая форма офтальмоплегии, так как при ней в процесс вовлечены все группы мышц глаза.
  • Надъядерная. Сопровождается «параличом» взора вследствие локализации поражения на уровне полушарий головного мозга.
  • Межъядерная. При этой форме нарушается процесс прохождения импульса по нервным волокнам, которые отвечают за одновременные движения глазных яблок в определенную сторону.

Симптомы офтальмоплегии

Клиническая симптоматика определяется формой заболевания. При наружной офтальмоплегии пациенты предъявляют жалобы на невозможность осуществить движения глазным яблоком, опущение верхнего века, двоение перед глазами. Больные отмечают чрезмерное слезотечение. Из-за неравномерного распределения слезной пленки повышается сухость глаз, сопровождающаяся выраженным дискомфортом, чувством жжения или зуда. Паралич внутренней группы мышечных волокон проявляется расширением зрачка. У пациентов нарушена аккомодация, отсутствует реакция на свет, однако подвижность глазного яблока сохранена. Полная форма характеризуется сочетанием всех вышеуказанных симптомов.

Болевой синдром возникает только при офтальмоплегии у больных с синдромом Тулуза-Ханта или офтальмоплегической мигренью. При надъядерном поражении пациенты не способны направлять взгляд в необходимую сторону по собственному желанию. Больные с межъядерной формой отмечают, что не могут одновременно обоими глазами посмотреть в одну сторону. Частый сопутствующий симптом – непроизвольные движения глазами, не поддающиеся сознательному контролю. Острая приобретенная офтальмоплегия – это симптом поражения мозговых оболочек, тяжелого отравления или инфекционной патологии. Хроническое течение свидетельствует о прогрессивном параличе или рассеянном склерозе.

Осложнения

Паралич внутренних мышц глазного яблока приводит к нарушению аккомодации и снижению остроты зрения. Межъядерная форма осложняется нистагмом. Пациенты с офтальмоплегией входят в группу риска развития инфекционных и воспалительных заболеваний переднего отдела глаз (конъюнктивит, кератит, блефарит). Это связано с тем, что у некоторых больных нарушено функционирование век, слезных и мейбомиевых желез. Если в основе заболевания лежит изолированное поражение глазодвигательного нерва, то высока вероятность возникновения экзофтальма. Паралич глазных мышц сопровождается асимметрией лица. Распространенное осложнение офтальмоплегии – ксерофтальмия. Пациенты подвержены риску травматических повреждений из-за нарушения ориентации в пространстве.

Диагностика

Постановка диагноза требует проведения физикального обследования и специального комплекса офтальмологических исследований. При наружном осмотре можно визуализировать расширенные зрачки, птоз, нарушение симметричности движений глаз. Диагностические мероприятия включают:

  • КТ головного мозга. Компьютерная томография применяется для визуализации новообразований мозга и полости глазницы.
  • УЗИ глаза. Методика дает возможность изучить состояние орбитальной полости и обнаружить локальные изменения глазного яблока.
  • Ангиографию головного мозга. Исследование позволяет выявить аневризмы сосудов, признаки артериита сонной артерии, тромбоза пещеристого синуса.
  • Прозериновую пробу. Результаты пробы с прозерином оценивают через 30 минут после ее проведения. Диагноз офтальмоплегии подтверждает отрицательный результат исследования, при котором выраженность птоза не изменяется, реакция зрачков не возникает.
  • Рентгенография черепа. Применяется с целью визуализации травматических повреждений костей, изучения состояния пазух носа.
  • Периметрия. Исследование проводят для определения границ поля зрения. У пациентов наружной формой заболевания они значительно сужены.
  • Визометрия. Измерение остроты зрения показано, т. к. при внутренней офтальмоплегии у ряда больных наблюдается зрительная дисфункция. У большинства пациентов с митохондриальной этиологией диагностируют миопию.

Если развитие нозологии обусловлено новообразованиями, требуется консультация онколога. При выраженной неврологической симптоматике показан осмотр невролога. При подозрении на митохондриальный генез офтальмоплегии проводятся молекулярно-генетические исследования. Диагноз можно подтвердить при помощи биохимической диагностики (выявление цитохром С-оксидазонегативных волокон, снижения активности энзимов комплекса дыхательной цепи).

Лечение офтальмоплегии

Терапевтические мероприятия направлены на устранение этиологического фактора заболевания. Вне зависимости от причины, вызвавшей нарушение прохождения нервно-мышечного импульса, пациентам показаны витамины В6, В12, С и препараты группы ноотропов. План лечения включает:

  • Медикаментозную терапию. Консервативная тактика используется при инфекционной природе заболевания. В таких случаях необходим комплекс лечебных мер по устранению основной патологии. При воспалительных процессах назначают нестероидные противовоспалительные средства. Для восстановления мышечного тонуса показаны антихолинэстеразные препараты. При офтальмоплегии эндокринного происхождения необходимо корректировать гормональный дисбаланс при помощи системной терапии. Местно применяют инстилляции глюкокортикостероидов.
  • Хирургическое вмешательство. Оперативное лечение применяется при выявлении новообразований пещеристой пазухи и глазничной щели или травматических повреждениях головного мозга и орбитальной полости. Путем хирургической коррекции устраняют птоз века при наружной форме офтальмоплегии.
  • Физиотерапию. Это вспомогательный метод лечения, который используют после устранения этиологического фактора и купирования ургентной патологии. В практической офтальмологии применяют иглорефлексотерапию, электро- и фонофорез с лекарственными средствами (спазмолитики, анальгетики).
Читайте также:  Опухоль толстой кишки

При митохондриальном генезе заболевания доступны только экспериментальные методики лечения. На сегодняшний день применяются естественные переносчики электронов дыхательной цепи (препараты янтарной кислоты, Цитохром С). Изучается эффективность использования карнитина и никотинамида.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при офтальмоплегии благоприятный. После устранения основного заболевания функции органа зрения полностью восстанавливаются. Необратимые изменения возникают только при демиелинизирующей природе офтальмопатологии. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к применению средств индивидуальной защиты на производстве (каски, очки), своевременному лечению инфекционных заболеваний. Пациентам необходимо минимизировать контакт с веществами, интоксикация которыми провоцирует развитие офтальмоплегии (свинец, барбитураты).

Офтальмоплегия

Офтальмоплегией называют паралич глазных мышц, образовавшийся вследствие поражения глазодвигательных нервов.

Причины

Чаще всего причиной непосредственного поражения мышц глаза является миастения, окулярная миопатия, офтальмопатия эндокринной природы, опухоль орбиты.

Офтальмоплегия может иметь неврогенный характер в случае аневризмы сосудов артериального круга большого мозга, базальных опухолей мозга, грыжевых выпячиваний мозга в отверстие мозжечкового намета при повышении интракраниального давления, ишемических невропатий глазодвигательных нервов, при поражении ствола мозга (в случае опухоли, инсульта, алькогольной энцефалопатии, энцефалита), ботулизме, рассеянном склерозе, менингитах, септическом тромбозе и других поражениях пещеристой пазухи.

Симптомы

Симптомами офтальмоплегии являются двоение, нередко птоз (иначе – опущение века), подвижность глазного яблока ограничена. В случае вовлечения в процесс вегетативных волокон нарушены зрачковые реакции, отмечается мидриаз (расширение диаметра зрачка).

Аневризма сосудов Виллизиева круга характеризуется офтальмоплегией в сочетании с поражением первой веточки тройничного нерва (наличие пронзающей боли в глазу, а также части лобной области).

Синдром пещеристой пазухи представляет сочетание частичной или же полной наружной и внутренней офтальмоплегии с поражением первой и второй ветви тройничного нерва (характеризуется наличием боли в глазу, лобной области, верхней челюсти, щеке). Данный комплекс симптомов нередко бывает обусловлен наличием опухоли, находящейся около турецкого седла.

При тромбозе пещеристого синуса, офтальмоплегия сопровождается головной болью, экзофтальмом, падением зрения, отечностью периорбитальных тканей и конъюктивы. При тромбозе септической этиологии прослеживаются симптомы общеинфекционного характера. В случае каротидно-пещеристой фистулы к офтальмоплегии присоединяется пульсирующий экзофтальм, покраснение конъюнктивы, определяющийся сосудистый шум при аускультации глаза.

Вариантом поражения глазодвигательных нервов (синдромом Толоса-Ханта или болезненной офтальмоплегией) является заболевание, которое обусловлено артериитом сонной артерии в пещеристой пазухе и относится к группе коллагеновых болезней.

Наблюдаемая при этом клиническая картина заключается в остро развивающейся офтальмоплегии с резкой болью в орбите и лобной области. Как правило, отмечается увеличение СОЭ. При приеме глюкокортикоидов (60 мг преднизолона) происходит регресс заболевания, что способствует диагностике.

Необходимо учитывать, что возникновение симптомокомплекса болезненной офтальмоплегии возможно также в случае других заболеваний: офтальмоплегической мигрени, при аневризме, височном артериите, периостите верхней глазничной щели, этмоидальном синусите, а также при глазной форме опоясывающего герпеса.

Причина поражения непосредственно наружных мышц глаза заключена чаще всего в миастении, которую, как правило, сопровождает развитие двусторонней офтальмоплегии без вовлечения зрачков.

Экзофтальмическая офтальмоплегия (эндокринная орбитопатия) развивается при избыточной секреции экзофтальмогенного фактора гипофиза и особой субстанции тиреоидного гормона. Клиническая картина заключается в экзофтальме (иногда в одностороннем), конъюктивите, отеке периорбитальных тканей, отмечается боль в глазах, плотность ретроокулярных тканей повышена, нарушена подвижность глаз, особенно в направлении вверх. Эхоорбитография выявляет утолщение наружных глазных мышц.

Изолированная внутренняя офтальмоплегия как правило, определяется в рамках синдрома Эйди.

Диагностика

Основу диагностики составляет неврологический осмотр с полным сбором жалоб и анамнеза и уточнением вероятных причин офтальмоплегии.

Для диагностики также могут применяться параклинические исследования: компьютерная томография, краниография, ангиография, эхоорбитография (верификация интраорбитальных процессов). Стоит отметить, что улучшение подвижности глаз при проведении инъекции прозерина, указывает на миастенический генезис заболевания.

Лечение

Лечение напрямую зависит от заболевания, которое привело к офтальмоплегии. При миастении используются антихолинэстеразные средства, аневризма сосудов мозга, которая привела к офтальмоплегии должна быть прооперирована (чаще прибегают к ее клепированию).

Прогноз

Прогноз также зависит от причины, которая привела к офтальмоплегии. Как правило, прогноз благоприятен для жизни и сомнителен для полного выздоровления.

Офтальмоплегия

Повреждение глазодвигательных нервов приводит к параличу глазных мышц. Это заболевание называется офтальмоплегией (ОФП), имеет несколько степеней тяжести.

Ее причиной может быть неврологическая болезнь или травма, также возможна врожденная патология. Способ лечения и вероятность положительного исхода зависит от происхождения и сложности глазного заболевания.

Причины

Если офтальмоплегия была диагностирована как врожденная патология, ее причиной стала аномалия при развитии плода в утробе матери. Отвечающие за движение глазного яблока нервы могли просто не развиться. Также вероятно нарушение в строении мышц глаза – в этом случае могут присутствовать и другие негативные процессы в зрительных органах.

Офтальмоплегия может затрагивать только один глаз или оба, самым явным признаком являются сильно расширенные зрачки. Среди причин, способных спровоцировать развитие заболевания, офтальмологи выделяют следующие:

  • травмы головы;
  • нарушение ритма мозгового кровообращения;
  • сильнейшая интоксикация организма;
  • сахарный диабет и болезни щитовидной железы;
  • опухоли в головном мозге;
  • сифилис;
  • туберкулез ЦНС (центральной нервной системы);
  • инсульт, энцефалит, рассеянный склероз и другие поражения головного мозга.

Гораздо реже случаются мутации в ДНК митохондрий, что ускоряет развитие заболевания. Интоксикация может произойти из-за перенесенной дифтерии, столбняка или сильного отравления металлами или алкоголем. Самой распространенной причиной ОФП врачи называют осложнения после энцефалита – хронического или острого.

Гораздо реже встречается офтальмоплегическая мигрень, которая сопровождается сильными головными болями с одной стороны и потерей подвижности глазного яблока. Приступ длится от нескольких часов до нескольких дней, глазодвигательные нервы постепенно приходят в норму.

Группа риска

Офтальмоплегия – редкое заболевание, но может возникнуть, как осложнение тяжелых недугов. Эндокринная разновидность появляется при запущенном сахарном диабете или игнорировании болезни проблем с щитовидной железой . Также опасны периоды тотальной интоксикации после острых инфекционных заболеваний.

При поражениях головного мозга или ЦНС могут возникнуть проблемы с глазами, особенно после инсульта или энцефалита. Перенесенные травмы головы нельзя оставлять не долеченными – со временем могут проявиться боли зрительных органов. При замедленном мозговом кровообращении так же возможно развитие ОФП.

Классификация

Принято различать одностороннюю и двустороннюю, полную и частичную болезнь. Деление по типу происхождения дает следующее толкование: врожденный недуг чаще имеет сопутствующие глазные заболевания, а приобретенный может протекать в острой или хронической формах. Принята следующая классификация:

  • При внутренней офтальмоплегии поражены мышцы внутри, под лучом яркого света зрачок расширяется.
  • Наружный тип возникает при атрофии мышц с внешней стороны. Это вызывает рефлекторный поворот глазного яблока в сторону здоровой мышцы. Орган частично или полностью теряет подвижность, нарушается зрение.
  • Для частичной офтальмоплегии характерно повреждение обеих групп мышц, но в разной степени.
  • Паралич глазного яблока означает полную разновидность болезни.
  • Для пожилых людей более вероятно развитие надъядерной офтальмоплегии , при которой глаз совершенно теряет подвижность.
  • Рассеянный склероз в молодости чреват появлением межъядерной формы ОФП : один глаз непроизвольно колеблется, а второй движется только внутри. При этом они отклонены в разные стороны.

Тотальная офтальмоплегия возникает при осложнениях, пропадает возможность перемещать взор, наступает полный паралич. Если течение болезни сопровождается сильными головными болями, вероятен диабет в скрытой фазе.

Симптомы

Тяжелая форма заболевания имеет ярко выраженный признак – паралич глазного яблока. Несмотря на обширную классификацию, офтальмоплегия разных типов проявляется схожими симптомами:

  • потеря подвижности одного или обоих глаз;
  • покраснение и отечность белка;
  • нарушение зрения: снижение остроты, диплопия (раздвоение предметов), сложность фокусировки;
  • сильное расширение зрачка;
  • отклонение глазного яблока в сторону, невозможность движения в зоне парализованных мышц.

Частичная внутренняя офтальмоплегия характеризуется отсутствием реакции на свет, при этом необязательна потеря аккомодации. А при полной внутренней ОФП наступает паралич аккомодации. При тотальной офтальмоплегии глаз полностью теряет подвижность, не реагирует на свет, и присутствует птоз.

Диагностика

Природа заболевания связана с нарушениями неврологического типа, поэтому офтальмолог может направить на дополнительный прием к неврологу . Визуальный осмотр и анамнез достаточны для выявления ОФП, но определение типа болезни требует дополнительного исследования. Для лечения важно установить причину офтальмоплегии, иначе можно упустить время на поиск правильной терапии.

Чтобы подтвердить диагноз и установить форму болезни и тип, офтальмолог может назначить следующие исследования:

  • офтальмоскопию;
  • томографию;
  • орбитографию;
  • УЗИ глазного яблока;
  • ангиографию головного мозга;
  • периметрию;
  • визометрию.

В индивидуальных случаях может потребоваться консультация онколога, кардиолога или эндокринолога. Также нередко назначают прозериновую пробу.

Лечение

Для устранения офтальмоплегии используют три метода: хирургический, медикаментозный и физиотерапевтический . Вид лечения напрямую зависит от причины. Операции проводят при наличии опухолей в пещеристой пазухе или глазничной щели.

Хирургическое вмешательство проводят и при травмах головного мозга, которые могли спровоцировать нарушение глазодвигательных нервов.

Медикаментозная терапия является комплексной:

  • прием витаминов группы B и C;
  • препараты, восстанавливающие тонус глазных мышц;
  • противовоспалительные, улучшающие циркуляцию крови препараты;
  • лекарства для коррекции гормонального фона.

Физиотерапевт обычно назначает электрофорез, гальванизацию и иглоукалывание. Нередко за лечением наблюдает невропатолог, чтобы отслеживать динамику выздоровления.

Осложнения

Худшим развитием офтальмоплегии является полный паралич глазного яблока . При осложнениях нарушается аккомодация, снижается острота зрения и развивается нистагм. Это опасно появлением инфекционных и воспалительных процессов патологического характера . Явный признак – нарушается слезоотделение и проблемы с веками.

Среди других осложнений выделяют кератит, конъюнктивит, блефарит и ксерофтальмию. При запущенной ОФП происходит асимметрия лица, возможно травмирование зрительных органов. Это внешний дефект может стать причиной психологических комплексов и даже заболеваний.

Прогноз

В подавляющем большинстве случаев офтальмоплегия эффективно лечится . Устраняется причина болезни – хирургически или медикаментозно, а физиотерапия ускоряет выздоровление. Функция глазодвигательных нервов восстанавливается, зрение приходит в норму.

К сожалению, в одном случае ОФП необратимо: если это демиелинизирующее заболевание зрительной системы . При нем разрушается оболочка нейронов ЦНС, из-за чего сигналы поврежденные нервы плохо проводятся.

Профилактика

Чтобы снизить вероятность развития офтальмоплегии, нужно стараться не попасть в группу риска. Специальной профилактики против ОФП нет, поэтому меры нужно принимать комплексные и, на первый взгляд, далекие от проблемы:

  • своевременно лечить инфекционные заболевания;
  • локализовывать воспалительные процессы;
  • избегать сильных стрессов, провоцирующих болезни сердца и сосудов;
  • лечить травмы головы;
  • избегать интоксикации организма как последствия инфекций и отравлений;
  • тщательно следить за уровнем глюкозы в крови при диабете.

Лучшей профилактикой от офтальмоплегии станет здоровый образ жизни и избегание стрессовых ситуаций психологического и физического характера. Рекомендуется регулярно проходить медицинский осмотр, включая сдачу анализов.

Полезное видео

Заключение

Офтальмоплегия не относится к часто встречающимся болезням глаз, но имеет крайне неприятную симптоматику. Офтальмология предлагает эффективные методы лечения, своевременное обращение к врачу поможет избежать осложнений. При обнаружении признаков не следует медлить – в конечной стадии ОФП может полностью парализовать глазное яблоко.

Офтальмоплегия (офтальмопарез)

Задайте свой вопрос офтальмологу нашей клиники

Офтальмоплегия – причины и лечение

Офтальмоплегия – патологическое состояние органа зрения, обусловленное поражением глазодвигательных нервов. Развивается на фоне осложнений заболеваний мозга, тяжелых инфекционных поражений, интоксикаций организма. Офтальмоплегия проявляется параличом всех или отдельных групп глазных мышц, что приводит к снижению подвижности глазного яблока или полной его обездвиженности. Заболевание может выявляться на одном глазу или на обоих сразу.

Виды офтальмоплегии

Специалисты выделяют несколько видов данного заболевания, в том числе:

  • Наружную офтальмоплегию, вызванную параличом мышц, локализованных на наружной стороне глазного яблока.
  • Внутреннюю офтальмоплегию, возникающую при параличе внутриглазных (внутренних) мышц.
  • Частичную офтальмоплегию (внутреннюю или наружную), когда вызванное параличом ослабление мышц имеет разную степень выраженности.

Кроме того, принято различать полную офтальмоплегию – состояние вызванное параличом внутренних и наружных мышц глазного яблока одновременно.

Причины возникновения

Факторов способных привести к возникновению офтальмоплегии достаточно много и все они связаны с врожденными или приобретенными поражениями нервной системы. Такие поражения могут возникать на различных ее уровнях, включая корешки, ядра и стволы нервов.

Приобретенная офтальмоплегия, как правило возникает, как осложнение острого или хронического энцефалита различной природы. Ее провоцируют аутоиммунные и генетические болезни, разрушающие миелиновую оболочку. Также, причиной может стать: сифилис или туберкулез ЦНС, тотальные интоксикации организма вследствие дифтерии, ботулизма, столбняка или отравления различными веществами (свинец, алкоголь, окись углерода, барбитураты и пр.). Кроме того, к возникновению офтальмоплегии приводят: рост опухолей и поражения сосудов головного мозга, ЧМТ. Эндокринная офтальмоплегия – это осложнение сахарного диабета и патологий щитовидной железы. Наиболее редкая причина возникновения офтальмоплегии, это спонтанные сбои в работе самих глазодвигательных мышц.

Офтальмоплегическая мигрень тоже может сопровождаться проявлениями офтальмоплегии. Это довольно редкое заболевание с приступами головной боли, которые сопровождаются односторонней полной либо частичной офтальмоплегией. Предшественниками приступа этой мигрени выступают мерцательные скотомы. Головная боль, при этом может продолжаться: как несколько часов, так и несколько дней. По окончанию приступа, работа глазодвигательных нервов медленно восстанавливается.

Читайте также:  Мирамистин и Хлоргексидин - в чем разница и что лучше

Симптомы

Заболевание сопровождается следующими симптомами, играющими основную роль в его диагностике:

  • Частичная наружная офтальмоплегия проявляется отклонением глазного яблока в сторону здоровой действующей мышцы глаза или той, паралич которой менее выражен. При этом, подвижность глазного яблока в сторону действия парализованных мышц ограничены или отсутствуют полностью. Больной отмечает признаки диплопии – двоения предметов.
  • Полная наружная офтальмоплегия проявляется абсолютной неподвижностью глазного яблока и возникновением птоза.
  • Характерным симптомом частичной внутренней офтальмоплегии является отсутствие реакции на свет при расширенном зрачке. При этом возможность конвергенции и аккомодации сохранена.
  • Полная внутренняя офтальмоплегия сопровождается отсутствием конвергенции и реакции на свет при расширенном зрачке. Также отмечается паралич аккомодации.
  • Для абсолюной офтальмоплегии характерно полностью обездвиженное глазное яблоко, отсутствие реакции зрачка, птоз, невыраженный экзофтальм.

Однако, задача диагностических мероприятий при любых видах офтальмоплегии, не только установление наличия заболевания, но и определение причины развития паралича. Для этого, наряду с тщательным офтальмологическим осмотром, назначают компьютерную томографию, ангиографию, эхоорбитографию, краниографию. Привлекают к работе специалиста-невропатолога.

Лечение офтальмоплегии

Главная задача в лечении офтальмопелгии – это устранение либо коррекция причин ее вызвавших. Поэтому заболеванием вместе с офтальмологом занимается узкий специалист – невропатолог. Комплексную терапию заболевания осуществляют по трем направлениям, включая:

  • Медикаментозное лечение – назначении препаратов для улучшения кровообращения, витаминотерапия.
  • Физиотерапевтическое лечение – назначение электрофореза с препаратами, гальванизации, иглоукалывания и акупунктуры.
  • Хирургическое лечение – оперативное устранение причин поражения глазодвигательных нервов, затем хирургическое лечение поражения мышц глаз (их пластика и возвращение функции).

Профилактика заболевания

Профилактические мероприятия по предотвращению возникновения офтальмоплегии, заключаются в своевременном, адекватном лечении инфекционных заболеваний, рациональном питании, ограничении алкоголя. Обязательно проходить регулярные медицинские осмотры и сдавать анализы, что поможет выявить и начать лечить заболевания на ранних стадиях, когда еще можно избежать многих осложнений болезни и офтальмоплегии в том числе.

Можно ли бегать при грыже поясничного отдела позвоночника?

Легкая атлетика – королева спорта. Но не повредит ли дружба с этой королевой пациентам с дистрофическими поражениями межпозвонковых хрящевых дисков позвоночника? Легкая атлетика включает спортивную ходьбу, прыжки, многоборье, и в том числе — популярные беговые виды спорта. Это бег на спринтерские дистанции, барьерный бег, эстафета, даже бег на выносливость на марафонские и полумарафонские дистанции. Насколько показаны занятия бегом, пусть не спортивным, а даже оздоровительным, пациентам с протрузиями и грыжами? Можно ли бегать при грыже позвоночника, например, с грыжей диска поясничного отдела? Ответим на этот вопрос максимально просто и одновременно подробно.

Польза от занятий бегом

Рассмотрим, в чём польза от занятий бегом, не касаясь профессиональных вопросов техники и спортивных рекордов. Речь будет идти об оздоровительном беге, и прежде всего, такой его разновидности, как бег трусцой, например бег по утрам. К этой же категории относится и бег на специальной беговой дорожке, но всё-таки он лишён дополнительных стимулов, которая разнообразят беговой процесс и дополнительно улучшают функцию внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы. Речь идет о смене окружающего пейзажа, о подъемах, спусках, и о влиянии чистого воздуха, если занятия проводятся в лесопарковой зоне.

Занятия бегом способствуют повышению выносливости, тренируется сердечно-сосудистая система, улучшается кровоснабжение мышц, венозный отток от них. Последний факт очень важен, в том числе, для мышц позвоночника, которые испытывают хроническую гипоксию в условиях гиподинамии и низкой физической нагрузки.

Бег — это один из лучших способов сжечь лишние калории, привести массу тела в соответствие с идеальной величиной для своего роста, пола, возраста. Бег обладает антидепрессивным свойством, поскольку позволяет человеку побыть наедине с собой, но одновременно даёт ему физическую нагрузку, отвлекая от слишком мрачных мыслей. Однообразный, «нудный» процесс бега даже вызывает специфическую эйфорию, если речь идет о длинных дистанциях, в связи со всплеском выработки эндорфинов.

Регулярно тренируясь, человек начинают приобщать себя к здоровым, уверенным в себе людям, которые обладают силой воли, могут добиваться своего. В результате занятия бегом повышают самооценку, переводя бегающего в некоторый класс «сверхлюдей» над обычными обывателями, которые курят и пьют пиво.

Любой бег, даже на беговой дорожке, способствует интенсификации обмена веществ, улучшению функции внешнего дыхания, а если человек бегает на природе, — то способствует лучшему насыщению мозговой ткани кислородом. Доказано, что регулярный, даже утренний бег способствует улучшению сна. При исследовании средствами популяционной статистики было выявлено, что регулярные занятия бегом в любом возрасте не только повышают качество жизни, но увеличивают её продолжительность. Даже в том случае, если речь идет о пациентах с повышенными факторами сердечно-сосудистого риска. Если их можно модифицировать с помощью изменения образа жизни – то бег поможет стать здоровым.

Показания и противопоказания к бегу

Как любой вид физической культуры, оздоровительный бег является немедикаментозным средством лечения многих состояний. Прежде, всего он показан:

  • При избыточной массе тела, ожирении невысоких степеней (1-2);
  • При наличии гиперхолестеринемии, или высоком уровне «плохого холестерина»;
  • Для улучшения работы почек. Ведь во время бега улучшается потоотделение, дыхание, что разгружает фильтрационные почечные механизмы;
  • При ряде хронических заболеваний лёгких, поскольку улучшает не только вентиляцию, но и кровообращение, в лёгочной ткани;
  • При тревоге, стрессах, хронической бессоннице.

Наконец, оздоровительный бег улучшает общее функционирование сердечно-сосудистой системы, может применяться как средство профилактики инфаркта и инсульта.

Из анализа показаний к оздоровительному бегу можно сделать один вывод. В показаниях ничего не говорится о том, что бег улучшает состояние пациентов при остеохондрозе, при протрузиях, при межпозвонковых грыжах. Остается выяснить, не находятся ли заболевания опорно-двигательного аппарата в противопоказаниях к занятиям бегом, а если являются, то почему, и чем тогда можно заменить бег?

  • истощение, кахексия;
  • эпилепсия с судорожными припадками, эписиндром;
  • лихорадка, то есть высокая температура, острые инфекции;
  • повышенное артериальное давление, и тем более гипертонический криз;
  • серьёзное нарушение ритма сердца, сопровождающееся обмороками, сердечная недостаточность, особенно при наличии периферических отеков;
  • стенокардия напряжения, тем более стенокардии покоя.

Не рекомендуется оздоровительный бег при серьезных нарушениях зрения, при поздних стадиях варикоза, или хронических нарушений венозного кровообращения нижних конечностей. Противопоказан бег при транзиторных ишемических атаках, трофических язвы нижних конечностей, тромбофлебите, диабетической стопе, и так далее.

Все эти противопоказания не имеют отношения к опорно-двигательному аппарату. Неужели можно заниматься бегом с любыми болезнями костей и суставов? Оказывается, нет, одним из выраженных противопоказаний будет считаться артроз коленных суставов, поскольку многие начинающие бегуны даже при рациональной нагрузке начинают чувствовать, что у них начинают болеть колени.

Какова нагрузка на хрящи коленных суставов? Это легко можно рассчитать. Если мужчина весит 100 кг, бегает медленно, в своё удовольствие, в течение 30 минут, со скоростью 2,5 шага в секунду, то:

  • в результате каждый хрящ за всё время тренировки 4500 раз будет из фазы полета встречать массу всего приземлившегося тела (за исключением массы голени и стопы опорной ноги);
  • получит суммарную нагрузку свыше 420 тонн.

Между прочим, 420 тонн — это вес 7 железнодорожных вагонов, полностью загруженных углём. И при этом каждая разовая нагрузка на хрящ, складывающаяся в эту огромную сумму, будет ударной, поскольку человек бежит, опуская все тело на опорную ногу. Опасно ли это? Да, при срыве компенсаторных механизмов.

Существует даже специфический беговой травматизм. Каждый год травмируется от 40 до 55% всех людей, которые регулярно занимаются беговыми видами спорта. В первую очередь, страдают коленные суставы, есть даже особое заболевание – «колено бегуна» или пателлофеморальный болевой синдром.

Вторая по частоте встречаемости патология — это различные травмы стопы, воспаление подошвенной фасции, (плантарный фасциит) хроническое воспаление голеностопного сустава, растяжение его связок. На третьем месте — поражение тазобедренных суставов, поясницы, других сухожилий, мышц и суставных поверхностей. Таким образом, даже у здоровых людей, не страдающих протрузиями и грыжами, в результате регулярного бега, могут возникать осложнения, связанные с патологией пояснично-крестцового отдела позвоночника, глубоких мышц спины. Теперь рассмотрим, можно ли бегать при грыжах поясничного отдела позвоночника.

Можно ли бегать при межпозвонковой грыже?

Известно, что грыжа диска — это нарушение целостности хряща, эластической прокладки между позвонками, и возникает грыжа при воздействии всего лишь одного решающего фактора — давления, которое превышает определенную, критическую величину.

К возникновению протрузии и грыжи могут привести много факторов, которые называют причинными. Это:

  • возраст пациента. Чем человек старше, тем в его организме меньше воды, а чем меньше воды, тем меньше эластичность хрящевой ткани;
  • излишний вес. Если он не влияет на грыжи в шейном отделе позвоночника, то поясница у тучных людей страдает сильнее всего, поскольку на неё приходится наибольшая нагрузка;
  • неправильная осанка;
  • сколиоз;
  • воспалительное поражение позвонков;

Но всё-таки, именно излишнее давление, которое оказывается на определенный участок межпозвонкового диска и приводит к его деструкции. Если это давление будет не постепенным, а иметь ударный механизм (как при беге), то это либо:

  • ускорит трансформацию протрузии в грыжу;
  • увеличит размеры грыжевого выпячивания;
  • переведет стадию ремиссии при наличии грыжи в стадию резкого обострения.

Могут возразить, что на диски приходится меньший вес, чем на колени, ведь в случае поясничного отдела позвоночника нужно иметь в виду только вышележащую часть тела. Но здесь в дело вступают следующие, анатомо-физиологические факторы. Если у человека, который занимается бегом, есть:

  • плоскостопие или неправильно подобранная обувь, то это увеличивает риск неравномерной нагрузки на межпозвонковый диск;
  • врождённое анатомическое укорочение одной конечности хотя бы на 5 мм, то это чрезвычайно рассинхронизирует нагрузку в процессе бега, и вызовет возникновение протрузии и грыжи;
  • спондилолистез, то есть соскальзывание последнего поясничного позвонка относительно крестцовой кости, — то в процессе бега нестабильность и амплитуда соскальзывания может усилиться, что приведет к возникновению критического давления и возникнет грыжа.

Наконец в том случае, если у пациента есть врождённая (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса) или приобретённая слабость связочного аппарата позвоночника и поясницы, то это в процессе бега также может привести к роковому разрушению тела межпозвонкового диска, что вызовет характерную симптоматику обострения грыжи.

Что предпринять пациентам с грыжей?

Прежде всего, пациенту с целью сохранения здоровья и предупреждения обострений необходимо выбрать другие виды физической нагрузки. Бег, тяжёлая атлетика, силовые виды спорта, например, единоборства, прыжки с парашютом, горные лыжи очень вредно сказываются на течении протрузий и грыж межпозвонковых дисков.

Идеальная спортивная нагрузка, которая не предполагает ударное давление на позвоночный столб — это все виды плавания, и езда на велосипеде. Плавание более предпочтительно, поскольку оно позволяет включаться в работу другим участкам глубоких мышц спины, которые не привыкли активизироваться в условиях земного тяготения, при статической и динамической нагрузке. Ведь в воде тело ничего не весит, и можно двигаться в любых позах. Поэтому все виды вольного плавания в бассейне являются чрезвычайно полезными, они улучшают трофику межпозвонковых дисков, и даже в некоторых случаях, увеличивают их толщину за счёт простого снятия нагрузки. Этот механизм аналогичен расправлению хрящевой ткани во сне. Если утром измерить свой рост, то он, особенно у молодых людей, с эластичными хрящами, будет на 1-2 см выше, чем вечером, когда хрящевая ткань между позвонками «подсядет».

Плавание — лучшая нагрузка.

Велосипедная езда показана по пересечённой местности, по тропинкам, в неторопливом темпе. Желательно через каждые 15 минут спешиваться с велосипеда, и 5-10 минут идти пешком. Это позволит изменить схему кровообращения в мышцах промежности, сменить темп дыхания и работы сердечно-сосудистой системы. Наконец, это изменяет позу велосипедиста, и позволяет избежать сутулости.

Кстати, если вы собрались выбрать себе велосипед для прогулок с целью оздоровления, то приобретайте не дорожный велосипед, а горный, или маунтинбайк. Какая между ними разница? Не вдаваясь в технические тонкости, расскажем только лишь об осанке. На дорожном велосипеде человек сидит прямо, с вертикальной спиной, примерно так же, как и на стуле в офисе. Этот велосипед подходит для неторопливых поездок, например в магазин на даче за продуктами.

Горный велосипед предрасполагает к более низкой посадке, корпус наклонён, и нагрузка равномернее распределено между руками и ногами. Стиль вождения более агрессивный. А это значит, что поясничный отдел позвоночника и ягодицы будут нагружены меньше. У велосипедиста будет возможность переносить вес тела на руки, или на ноги, вставая в педалях. Такое периодическое изменение позы пойдет только на пользу. Ведь в случае необходимости амортизации на ухабах небольшое привставание на педалях (с согнутыми в коленях ногами), или с нагрузкой на руки будет гораздо более безопасно для протрузии и грыжи, чем езда на дорожном велосипеде с прямой спиной, когда все ухабы отдаются чувствительными ударами в пояснице.

Для любителей велосипедных прогулок есть ещё один вариант — приобрести так называемый фэтбайк, то есть велосипед с очень толстыми шинами. Его амортизационные способности исключительно высоки, и даже людям с протрузиями и грыжами, при разумном стиле езды на нём будет комфортно.

Оцените статью
Добавить комментарий