Дыхательная недостаточность у детей

Диагностика

Окончательный диагноз острой дыхательной недостаточности у детей выставляется после определения газов крови. Достаточно одного из двух признаков (определяются в артериальной крови):

  • Напряжение кислорода 50 мм рт.ст. и менее
  • Напряжение углекислоты 50 мм рт.ст. и более.

Но зачастую определить газовый состав не представляется возможным. Поэтому врачи (и родители) ориентируются на клинических проявлениях, доступных исследованию в любой ситуации.
Клинические признаки недостаточности дыхательной функции – это:

  1. Учащение дыхания, на смену которому приходит его урежение
  2. Нерегулярный пульс
  3. Отсутствие дыхательных шумов
  4. Стридорозное и свистящее дыхание
  5. Втяжение межреберий
  6. Участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания
  7. Синюшное окрашивание конечностей, кончика носа и носогубного треугольника
  8. Предобморочное состояние, которое может смениться потерей сознания.


Лечение недостаточности дыхания в детском возрасте проводится по нескольким направлениям:

По симптомам

От того, насколько быстро развивается респираторная недостаточность, зависит многое. Наиболее опасной считается некомпенсированная, острая недостаточность. Она возникает стремительно, молниеносно. Без помощи реаниматологов не обойтись. Хроническая недостаточность может присутствовать месяцы, годы. Она постепенно компенсируется организмом, но в периоды обострения может превратиться в острую, и тогда опять же все будет зависеть от мастерства реаниматологов.

Для оценки качества дыхания проводят специальные функциональные пробы. К ним относится спирометрия, пикфлоуметрия. Измеряется объем легких, скорость продвижения потока воздуха по трахее, бронхам. Непременно нужен анализ крови на газовый состав. Он позволяет оценить насыщенность артериальной крови кислородом или углекислым газом, а именно этот показатель считается главным в установлении диагноза. Также важным считается проведение рентгенографии легких.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы ДН у детей
    • Острая ДН
    • Степени ДН
    • Хроническая ДН
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение дыхательной недостаточности у детей
    • Неотложная помощь
    • Дыхательная поддержка
    • Медикаментозная терапия
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Причин дыхательной недостаточности у ребенка большое множество. Не всегда они связаны именно с заболеваниями респиратоного тракта. Для удобства понимания этиологические факторы принято делить на две большие группы:

Диагностика дыхательной недостаточности у ребёнка

Диагностика дыхательной недостаточности у детей проводится на основании следующих мероприятий и анализов:

  • сбора полной информации о всех перенесенных заболеваниях (хронических, сопутствующих), что может помочь раскрыть причину дыхательной недостаточности;
  • общий осмотр ребенка: замер пульса, давления, подсчет частоты вдохов и выдохов, прослушивание легких;
  • выявление посинения кожных покровов и пр.;
  • функциональные пробы: спирометрия и пикфлуометрия, во время которых определяется жизненная емкость легких и скорость движения воздуха в них;
  • производится анализ газового состава легких;
  • рентгенография грудной клетки на предмет наличия травматических повреждений, аномалий развития, деформации позвоночника и пр.

На основе полного исследования и полученных данных анализов, врач сделает заключение и поставит диагноз. Только потом будет назначено индивидуальное лечение, исходя из общего состояния ребенка, особенностей его организма и возраста.

Дыхательная недостаточность у ребенка – это серьезное заболевание, справиться с которым самостоятельно вы не можете. Поэтому при первых же подозрениях на недуг не затягивайте своего обращения за врачебной помощью. Затянувшаяся гипоксия у ребенка ведет к непоправимым последствиям.

  • сбора полной информации о всех перенесенных заболеваниях (хронических, сопутствующих), что может помочь раскрыть причину дыхательной недостаточности;
  • общий осмотр ребенка: замер пульса, давления, подсчет частоты вдохов и выдохов, прослушивание легких;
  • выявление посинения кожных покровов и пр.;
  • функциональные пробы: спирометрия и пикфлуометрия, во время которых определяется жизненная емкость легких и скорость движения воздуха в них;
  • производится анализ газового состава легких;
  • рентгенография грудной клетки на предмет наличия травматических повреждений, аномалий развития, деформации позвоночника и пр.

Причины возникновения острой дыхательной недостаточности у детей

Причины, приводящие к развитию дыхательной недостаточности, следующие:

  1. Обструкция дыхательных путей. Нарушение прохождения воздуха через верхние дыхательные пути может возникнуть при скоплении секрета в носоглотке, разрастании аденоидов и их отеке, отеке языка, носовых ходов. Обструкция нижних дыхательных путей возникает при стенозирующих ларингитах, трахеобронхитах, бронхитах, бронхиолитах, пневмонии — из-за отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Закупорка дыхательных путей может произойти при аспирации носоглоточного секрета, пищи, инородных тел, сдавлении дыхательных путей опухолью.
  2. Нарушение вентиляции легких. Дыхательная недостаточность возникает из-за нарушения ритма и амплитуды дыхания в результате поражения нервной системы с вовлечением в процесс дыхательного центра. При этом наблюдается беспорядочное чередование тахипноэ, брадипноэ, апноэ, гипервентиляция сменяется периодами гиповентиляции. Этот вид дыхательной недостаточности может иметь место при полиомиелите, энцефалите, менингите, родовой травме, асфиксии новорожденных и др.

Апноэ — состояние остановки дыхательных движений
Тахипноэ — состояние, при котором дыхание становится поверхностным и частым
Брадипноэ — состояние патологического урежения дыхания

В эту же группу можно отнести развитие дыхательной недостаточности вследствие нарушения функции дыхательной мускулатуры при спинномозговых поражениях (полиомиелите, травмах спинного мозга, столбняке, поражениях токсином ботулинуса и др.).

  • Вентиляционно-диффузионные нарушения. Эта форма дыхательной недостаточности связана с нарушением соотношения легочной вентиляции и диффузии газов. Возникает нарушение газообмена между альвеолярным воздухом и кровью за счет недостаточности контактной поверхности, сопровождающееся изменением взаимоотношения вентиляции — гемоциркуляции. Подобные нарушения наблюдаются при распространенных воспалительных поражениях легочной ткани, отеке легких и др. Целый ряд заболеваний детского возраста (пневмонии, бронхиальная астма и др.) сопровождается сочетанием перечисленных факторов.
  • Гиперкапния вызывает расширение периферический сосудов, расширение мозговых сосудов и повышение внутричерепного давления, повышение тонуса блуждающего нерва. Клиническими проявлениями гиперкапнии будут покраснение кожи, обильное потоотделение, аритмия.

    Нарушение дыхания у новорожденных

    Дыхательная недостаточность может возникнуть и у грудничков. Причинами этого могут являться:

    • патологии дыхательных путей,
    • врожденные патологии развития легких,
    • хронические болезни легких (хроническая легочная недостаточность новорожденных и т.д.),
    • повреждения головного или спинного мозга,
    • миопатия,
    • врожденный гиповентиляционный синдром,
    • патологии развития сердечнососудистой системы.

    Дыхательная недостаточность у новорожденных недоношенных детей вызывается синдромом дыхательных расстройств.

    Все принципы лечения направлены на то, чтобы восстановить проходимость дыхательных путей, избавится от бронхоспазмов и отека легких, а также положительно воздействовать на дыхательную функцию крови и устранить обменные нарушения.

    • одышка,
    • учащение пульса,
    • посинение кожи,
    • втяжение межреберного пространства при дыхании,
    • понижение артериального давления,
    • проблемы со сном,
    • головные боли, возникающие в утреннее время,
    • тошнота,
    • изменения частоты и глубины вдохов и выдохов.

    Дыхательная недостаточность у ребенка, детей

    Дыхательная недостаточность — состояние, при котором нарушен газовый состав артериальной крови или он поддерживается на нормальном уровне ценой чрезмерных энергетических затрат.

    Дыхательная недостаточность разделяется на обструктивную, паренхиматозную и вентиляционную (внелегочного происхождения).

    Подготовлено к публикации экспертом:

    Дыхательная недостаточность у детей – это нарушение в газовом составе крови. В молодом возрасте это состояние возникает чаще, чем во взрослом, что объясняется физиологическими особенностями: ярко выраженной склонностью слизистой к выделению секрета и ее отечностью, узким просветом в бронхах. Острая дыхательная недостаточность у детей образуется из-за несформированного дыхания, недоразвитых эластических волокон и высокого расположения диафрагмы. Исследованием ее занимается пульмонолог, который выявляет формы и пути развития заболевания.

    При любых признаках недуга не рискуйте здоровьем ребёнка – обратитесь к врачу! Выберите специалиста сами или обратитесь в нашу справочную службу. Вас готовы принять лучшие врачи Москвы:

    Факторы риска

    Ваш ребёнок может быть подвержен острой респираторной недостаточности, если:

    • подвергается воздействию табачного дыма;
    • имеет семейную историю респираторных заболеваний или состояний;
    • получил травму позвоночника, головного мозга или груди;
    • имеет ослабленную иммунную систему;
    • имеет хронические (долгосрочные) респираторные проблемы, такие как хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) или астма.

    Когда-то считалось, что у детей дыхательная недостаточность встречается редко и это прежде всего состояние взрослого, но теперь она признана синдромом во всех возрастных группах. Хотя болезнь похожа, но не должна быть спутана с синдромом детского респираторного дистресса, которое является отдельным заболеванием и вызывает дефицит поверхностно-активных веществ у недоношенных грудничков.

    После того как врачом будет устранено опасное состояние, будут проведены определённые шаги для диагностики респираторного расстройства и надвигающейся дыхательной недостаточности. Они должны быть деликатными и зависят от лежащей в основе причины возникновения болезни. Тщательное внимание следует уделять работе и скорости дыхания:

    Дыхательная недостаточность у детей

    Практически все описанные выше заболевания, сопровождающиеся слабостью мышц, способны приводить к дыхательной недостаточности. Оценка функции легких в покое во всех случаях острого развития мышечной слабости имеет решающее значение. Однако даже при сопоставимой степени слабости мышц конечностей у больных с синдромом Гийена — Барре, миастенией и ботулизмом поражение дыхательной мускулатуры более вероятно, чем при других заболеваниях, скажем семейной дискалиемической миопатии или рабдомиолизе.

    Прогноз в отношении реверсии дыхательной недостаточности, вызванной острой слабостью мышц, как правило, хороший, поэтому необходимо прилагать все усилия к поддержанию сердечно-легочной функции. Более трудную медицинскую и этическую проблему представляют больные хроническими, прогрессирующими нервно-мышечными заболеваниями, такими как миодистрофия Дюшенна или младенческая спинальная мышечная атрофия (болезнь Верднига — Гоффманна).

    У таких больных вследствие слабости мускулатуры грудной клетки в конце концов развивается рестриктивное заболевание легких средней тяжести или тяжелое. Течение мышечной дистрофии Дюшенна стереотипно. Прогрессирующая дыхательная недостаточность начинает развиваться как только мышечная слабость и костные деформации постепенно нарушают дыхательные движения грудной клетки.

    Читайте также:  Берут ли в армию с варикоцеле 2 и 3 степени: операция влияет ли на потенцию

    Течение спинальной мышечной атрофии более вариабельно. У некоторых больных с синдромом Верднига — Гоффманна в течение десятилетий сохраняется адекватный дыхательный резерв. При хронической нервно-мышечной патологии острое интеркуррентное заболевание (пневмония, реактивное воспаление верхних дыхательных путей, ателектаз) может вызвать декомпенсацию функции легких. Исследование последней в динамике позволяет судить о вероятности кратковременной или длительной дыхательной недостаточности у того или иного больного.

    В нашей нервно-мышечной клинике принято предупреждать родителей и детей о предстоящих дыхательных нарушениях, информировать их о возможных терапевтических мероприятиях, включая длительное искусственное дыхание. Решение о консервативном подходе или «героических усилиях» принимается в соответствии с желанием родителей и самих больных, что исключает неправильные действия во время кризиса.

    Прогнозируя легочную недостаточность на основе исследования функции легких в динамике, необходимо делать акцент на тех пробах, которые наиболее чувствительны в отношении слабости мышц диафрагмы и грудной клетки. Мы рекомендуем при каждом амбулаторном осмотре специально остановиться на следующих показателях и зарегистрировать их:
    1) скорость и ритм дыхания;
    2) формальное определение жизненной емкости (и более грубое определение жизненной емкости, например расчет дыхательного объема);
    3) запись максимального положительного и отрицательного легочного давления с помощью простой шкалы дыхания — давления;
    4) скорость тока воздуха на высоте вдоха и выдоха.

    Перечисленные параметры отражают функциональную целостность вентиляционного аппарата. Особенно полезным дополнением является расчет дыхательного объема, так как он позволяет определить жизненную емкость в отсутствие сложного оборудования для функциональной оценки легких. Для каждого больного строится профиль результатов проб, который показывает, ухудшается ли легочная функция или она стабильна. Дыхательную недостаточность можно определить как естественное следствие прогрессирующей дисфункции нервно-мышечного аппарата.

    Непропорционально быстрое ухудшение дыхательной функции побуждает к интенсивному поиску внезапно возникших дополнительных факторов (инфекция, ателектаз, прогрессирующий сколиоз), усиливших нарушение дыхания. Ниже перечислены хронические нервно-мышечные заболевания, которые могут завершиться дыхательной недостаточностью:

    I. Поражение клеток передних рогов спинного мозга
    а) Абиотрофии:
    — младенческая спинальная мышечная атрофия (болезнь Верднига — Гоффманна)
    — юношеская спинальная мышечная атрофия Кугельберга — Веландера
    — юношеский амиотрофический боковой склероз

    б) Нарушение структуры:
    — сирингомиелия/сирингобульбия

    в) Отравление ртутью

    II. Поражение периферических нервов:
    — СГБ (подострая, или рецидивирующая форма)
    — отравление (свинец, фосфорорганические соединения, растворители)
    — нарушения обмена (порфирия, дефицит витамина В)

    III. Поражение нервно-мышечного соединения:
    — тяжелая миастения (аутоиммунная, приобретенная)
    — врожденная семейная миастения IV. Поражение мышц

    а) Мышечные дистрофии:
    — мышечная дистрофия псевдогипертрофическая Дюшенна
    — доброкачественная, сцепленная с полом дистрофия Беккера
    — миотоническая мышечная дистрофия
    — проксимальная мышечная дистрофия

    б) Воспалительные миопатии:
    — полимиозит
    — дерматомиозит

    в) Врожденные миопатии (редкие, позднопрегрессируют):
    — немалиновая
    — болезнь центрального стержня

    г) Метаболические миопатии:
    — накопление гликогена (дефицит кислой мальтазы)
    — накопление липидов (дефицит карнитина)

    д) Недифференцированные миопатии:
    — митохондриальная миопатия
    — миопатия с цитоплазматическими включениями

    При нервно-мышечных заболеваниях дыхательная недостаточность обычно отражает поражение двигательных единиц, однако у некоторых больных отмечается вовлечение в патологический процесс и ЦНС.

    При миотонической дистрофии, митохондриальной миопатии, а также после перенесенного полиомиелита может быть нарушена реакция ЦНС на гипоксемию, или гиперкапнию, осложняющая картину прогрессирующей периферической дыхательной недостаточности (например, больной не жалуется на нарушение ритма дыхания или дыхание не учащено). Возможно появление таких симптомов, как чрезмерная утомляемость, повышенная сонливость днем, головная боль, которые служат начальными проявлениями центральной гиповентиляции и требуют немедленной повторной оценки сердечно-легочной функции.

    Изредка дыхательная недостаточность является самым первым клиническим признаком острого или хронического поражения двигательной единицы. Примерами нервно-мышечных заболеваний, иногда вызывающих дыхательную недостаточность уже в период новорожденности, служат младенческая спинальная мышечная атрофия, проявляющаяся в грудном возрасте, миотоническая дистрофия, острая миастения новорожденных и редко встречающиеся метаболические миопатии (дефицит кислой мальтазы, младенческая форма дефицита миофосфорилазы).

    Развитие первичной дыхательной недостаточности возможно также у старших детей и взрослых больных спинальными мышечными атрофиями, периферическими невритами, метаболическими миопатиями. Заподозрить в таких случаях лежащее в основе нервно-мышечное заболевание можно только тогда, когда исследование функции легких выявляет непропорционально большое отклонение максимального легочного статического давления или снижение скорости тока воздуха на высоте вдоха и выдоха. Острое нервно-мышечное нарушение также иногда проявляется клинической картиной, в которой доминируют симптомы дыхательной недостаточности.

    Подобная ситуация наиболее характерна для острой декомпенсации или начала нарушения нервно-мышечной передачи и хорошо иллюстрируется ранней дыхательной недостаточностью при ботулизме.

    Детей с быстро нарастающей мышечной слабостью необходимо госпитализировать лучше всего в блок интенсивной терапии, располагающий возможностью постоянного контроля за сердечно-легочной функцией. Обдумыванию и оценке подлежат все диагностические альтернативы, перечисленные в разделе, посвященном острой мышечной слабости. Остановка дыхания может наступить еще до того, как поставлен диагноз.

    Поддержание сердечно-легочной функции должно предшествовать диагностическим усилиям, но нередко диагностические и лечебные мероприятия осуществляются параллельно. Весьма желательно держать под постоянным контролем состояние дыхания, оценивая через короткие промежутки времени функцию легких. При нервно-мышечных заболеваниях в отличие от первично легочных клинические признаки и даже определение газового состава крови в динамике не всегда выявляют скрытую дыхательную недостаточность.

    Оценка симптомов при решении вопроса об интубации и механической вентиляции

    Незадолго до остановки дыхания ребенок может по-прежнему хорошо выглядеть, не жалуется на одышку и газовый состав артериальной крови остается нормальным. Необходимо несколько раз с небольшими интервалами определить жизненную емкость, статическое легочное давление на вдохе и выдохе и оценить эти показатели в сочетании с клиническими данными о частоте дыхания и со скоростями тока воздуха.

    Прогрессирующее снижение жизненной емкости или легочного давления служит показанием к решению вопроса об интубации и механической вентиляции до развития гипоксемии или гиперкапнии. Измерение статического легочного давления требует некоторого участия больного; кроме того, чтобы губы плотно прилегали к шкале давления, лицевые мышцы должны быть достаточно сильными. Последнюю трудность можно обойти, прибегнув к шкале давления, соединенной с маской для мешка Ambu, которая плотно охватывает рот и нос больного. Ребенка следует слегка успокоить, сказав, что исследование будет кратковременным, так как старание сделать глубокий вдох вызывает ощущение удушья. По нашему мнению, информация, получаемая с помощью этой пробы, заслуживает того, чтобы с ней повозиться.

    Пристального внимания требует также бульбарная функция, особенно проглатывание слюны, твердой и жидкой пищи. В таблице суммированы параметры легочной функции и клинические корреляты, которые помогают врачу решать вопросы интубации и механической вентиляции больного. Жизненную емкость и дыхательный объем измеряют с помощью механического спирометра или спирометра с цифровым преобразователем.

    Чтобы губы плотно охватывали присоединяемую турбину или трубку ввода, мимические мышцы должны быть достаточно сильными. У детей с бульбарными нарушениями, кроме того, воздух может выходить через нос. В таких случаях, чтобы иключить занижение жизненной емкости, нос надо зажать. Дыхательный объем в норме составляет примерно 7 см3 на 1 кг идеальной массы тела. Жизненная емкость ниже 14—15 см3/кг массы тела у ребенка с острым параличом является показанием к интубации и механической вентиляции. Если ребенок интубирован, жизненную емкость удается измерить точно только с помощью эндотрахеальной трубки с манжетой (уплотнителем).

    Спирометр можно подсоединить и к обычной трубке, но подтекание воздуха мимо трубки искажает показатели и дыхательного объема, и жизненной емкости.

    Интубация лишает ребенка возможности вербального общения. Слабость мышц конечностей затрудняет общение и с помощью жестов. В то же время дети с нервно-мышечными заболеваниями обычно находятся в полном сознании, поэтому следует обязательно наладить двусторонний контакт с ними, чтобы облегчить уход и избежать ненужного страха. Простые ответы «да — нет», получаемые условным закрыванием век, нередко позволяют в достаточной мере обмениваться информацией.

    Скрупулезная физиотерапия грудной клетки, частые повороты с бока на бок, отсасывание секретов из полости рта и эндотрахеальной трубки помогают предотвратить пневмонию и ателектаз. В случае образования слизистой пробки и последующего ателектаза необходимо как можно раньше прибегнуть к бронхоскопии. Профилактического назначения антибиотиков обычно избегают, но интеркуррентная легочной инфекция требует немедленного специфического лечения антибиотиками. СГБ, холинергический криз у больного миастенией и отравление фосфорорганическим веществом чреваты непроходимостью кишечника и нарушением ритма сердечных сокращений, о которых необходимо постоянно помнить. В случае наличия у ребенка миастении, ботулизма или другого нервно-мышечпого заболевания с осторожностью следует применять препараты, влияющие на нервно-мышечную передачу.

    При необходимости механической вентиляции лучше использовать аппараты ограничивающие объем, а не давление. Управляемое дыхание можно прекратить не ранее, чем стабилизируется функция дыхательных мышц, восстановится жизненная емкость (выше 15 см3/кг массы тела) и статическое давление на вдохе не превысит 20 см Н2О. В случае интеркуррентной инфекции период интубации необходимо продлить до очищения легких.

    – Вернуться в оглавление раздела “неврология”

    Читайте также:  Изменения, проблемы, рекомендации для 4-й недели беременности

    При необходимости механической вентиляции лучше использовать аппараты ограничивающие объем, а не давление. Управляемое дыхание можно прекратить не ранее, чем стабилизируется функция дыхательных мышц, восстановится жизненная емкость (выше 15 см3/кг массы тела) и статическое давление на вдохе не превысит 20 см Н2О. В случае интеркуррентной инфекции период интубации необходимо продлить до очищения легких.

    Острая дыхательная недостаточность 1, 2 и 3 степени у детей

    У взрослых и детей выделяют три степени острой дыхательной недостаточности:

    • 1степень — компенсации — появление одышки без изменения фаз дыхания или с удлинением вдоха или выдоха. Кожные покровы при дыхательной недостаточности 1 степени у детей нормального цвета, возможны небольшая бледность с легким цианозом носогубного треугольника, исчезающими при вдыхании газовой смеси с 45% кислорода. Выявляется тахикардия, АД нормальное либо слегка повышено. Расстройств ЦНС нет.
    • 2 степень — субкомпенсации — частое поверхностное дыхание либо экспираторная или инспираторная одышка с западением над-и подключичных областей, яремной ямки, межреберий. Признаки дэтой степени дыхательной недостаточности у детей: кожа приобретает бледно-цианотичный цвет, но сохраняется положительная реакция на вдыхание газовой смеси, содержащей 45 % кислорода. Отмечаются тахикардия, гипертензия, но может появиться тенденция к гипотензии. Заторможенность или беспокойство.
    • 3 степень — декомпенсации. Брадипноэ либо патологические типы дыхания; диафрагма и межреберные мышцы работают в противоположных фазах (поражение дыхательного центра), при обструкции отмечаются западение грудины, кивательные движения головы, «заглатывание» воздуха ртом. Характерны брадиаритмия, брадикардия. Кожа бледно-цианотичная, цианоз уменьшается только при ИВЛ. Ребенок теряет сознание, возникают судороги.

    В последующем происходит остановка дыхания и сердечной деятельности.

    Ниже представлены клинические рекомендации по терапии острой дыхательной недостаточности у детей и рассказывается, как проводится первая неотложная помощь.

    Согласно клиническим рекомендациями, при дыхательной недостаточности детям назначают препараты, обладающие бронхолитическим и противовоспалительным свойством: β2-агонисты (сальбутамол), эуфиллин, глюкокортикоиды. Выделению мокроты способствуют дренажное положение тела больного, которое целесообразно принимать утром и перед сном, перкуссионный или вибрационный массаж грудной клетки.

    Лечение синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

    Лечение синдрома дыхательных расстройств у новорожденных направлено в первую очередь на устранение гипоксии и метаболических нарушений, а также на нормализацию сердечной деятельности и гемодинамических показателей. Мероприятия необходимо осуществлять под контролем частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы лёгких, а также частоты сердечных сокращений, артериального давления, газового состава крови, гематокрита.

    У детей с родовой травмой головного и спинного мозга наряду с расстройствами дыхания отмечают и признаки поражения ЦНС. В диагностике помогают нейросонография, люмбальная пункция и т.д.

    Причины острой дыхательной недостаточности у детей

    Важнейшим симптомом поражения дыхательной системы у детей является дыхательная недостаточность, под этим термином подразумевают патологическое состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального газового состава крови или поддерживает его ценой чрезмерных энергетических затрат.

    Причинами острой дыхательной недостаточности у детей являются:

    • бронхоспазмом (бронхиальная астма, астматический синдром);
    • избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его последующей эвакуации (хроническая пневмония, муковисцидоз, бронхоэктазы);
    • воспалительным отеком и экссудацией в бронхах (пневмония, бронхит, бронхиолит);
    • обструкцией верхних дыхательных путей (стенозирующий ларинготрахеобронхит, травматический отек гортани, острый эпиглотит, инородные тела гортани);
    • также дыхательная недостаточность у детей может быть вызвана рестриктивными нарушениями (отек легких, плеврит, острая пневмония, метеоризм).

    Симптомы дыхательной недостаточности

    Дыхательная недостаточность у новорожденных

    Дыхательная недостаточность новорожденных – клинический синдром ряда заболеваний, в патогенезе которых главная роль принадлежит нарушениям легочного газообмена.

    VI. Хронические заболевания лёгких.

    Реферат ОДН у детей копия. Острая дыхательная недостаточность и респираторная поддержка у детей

    «ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени Н.Н.БУРДЕНКО»

    Министерства здравоохранения Российской Федерации

    КАФЕДРА Анестезиологии и реаниматологии ИДПО

    Тема: «Острая дыхательная недостаточность

    и респираторная поддержка у детей».

    Выполнил слушатель курсов повышения квалификации

    « Избранные вопросы анестезиологии и реаниматологии»

    Воронеж 2017

    Острая дыхательная недостаточность у детей.

    Острая дыхательная недостаточность — это нарушение внешнего дыхания, при котором легкие не способны обеспечить нормальный газообмен, в результате чего уменьшается количество кислорода в крови (гипоксемия) и тканях, накапливается углекислота (гиперкапния).

    Клинические признаки дыхательной недостаточности:

    -одышка — учащенное, затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, мышц диафрагмы, западение яремной, над- и подключичных ямок, грудины, кивательные движения головой в такт дыханию, напряжение, раздувание и дрожание крыльев носа),

    -цианоз кожи и слизистых оболочек,

    -изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, повышение АД, которые в тяжелом состоянии сменяются брадикардией и гипотензией,

    -поражение ЦНС (беспокойство, возбуждение, заторможенность, вялость, спутанное сознание, судороги, кома).

    Классификация дыхательной недостаточности.

    Существует большое количество классификаций дыхательной недостаточности, построенных по этиологическому, патогенетическому и другим принципам. Как правило, они чрезмерно громоздки и трудны для использования в повседневной практике. С позиций анестезиолога-реаниматолога целесообразно выделить всего два типа дыхательной недостаточности:

    Вентиляционную, которая связана преимущественно с повреждением механического аппарата вентиляции и проявляется гиповентиляцией, гиперкапнией (PaCO2 45 мм рт.ст., pH 7,3) и увеличенной работой дыхания.

    Гипоксемическую, связанную с паренхиматозным повреждением легких и нарушением газообмена, главным образом, в зоне альвеолярно-артериального перехода. Этот тип ДН проявляется гипоксемией (PaO2 80 мм рт.ст, при FiO2 0,21).

    Несмотря на максимальное упрощение, предложенная классификация не только учитывает главные патогенетические механизмы обоих типов ДН, но и ориентирует врача в выборе методов интенсивной дыхательной терапии. Так, если при лечении вентиляционной ДН на первый план выходят такие методы, как восстановление и поддержание свободной проходимости дыхательных путей, бронхолитическая терапия, ИВЛ, то при гипоксемической ДН патогенетически обоснованными будут методы заместительной оксигенотерапии, применение повышенного давления в конце выдоха, назначение экзогенных сурфактантов или методы нормализации кровотока в малом круге кровообращения.

    Этиология и патогенез дыхательной недостаточности

    Наиболее частыми причинами развития вентиляционной дыхательной недостаточности являются:

    -обструктивные,

    -рестриктивные,

    -нейрорегуляторные нарушения.

    Обструкция дыхательных путей происходит в результате аспирации околоплодных вод, мекония, содержимого желудка и кишечника. Чаще всего это наблюдается у новорожденных, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию и у детей с пороками развития желудочно-кишечного тракта. Обструкция может быть связана с муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью, отеком подсвязочного пространства инфекционного или травматического происхождения. У старших детей причиной тяжелой бронхообстукции является бронхиальная астма.

    Снижение растяжимости легких (рестриктивные нарушения) наблюдается при пневмонии, респираторном дистресс-синдроме, пневмофиброзе, интерстициальной эмфиземе и отеке. Ухудшение податливости грудной клетки может происходить при пневмо- или гемотораксе, диафрагмальной грыже, высоком стоянии купола диафрагмы при кишечной непроходимости, перитоните или язвенно-некротическом энтероколите.

    Нейрорегуляторные нарушения дыхания могут быть связаны с поражением как центральных отделов нервной системы, так и периферических нервов. Центральные нарушения регуляции дыхания возникают при травме или опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг, при интоксикациях или действии анестетиков. Поражение периферических нервов и мышц развивается при полиневритах, полиомиелите, миастении.

    Основными причинами возникновения гипоксемической дыхательной недостаточности являются:

    -нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких,

    -внутрилегочное шунтирование крови,

    -снижение диффузионной способности легких.

    Неравномерность вентиляции наиболее выражена при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением просвета дыхательных путей, например при бронхиальной астме, бронхитах и бронхиолитах, бронхоэктатической болезни, пневмонии, опухолях легкого. Перфузия легких нарушается при системной гипотензии и шоке, пороках сердца, острой сердечной недостаточности, легочной гипертензии. Длительное неподвижное положение больного, особенно во время операции и анестезии, неизбежно приводит к вентиляционно-перфузионным нарушениям, так как в результате действия гравитационного фактора перфузия смещается в нижележащие отделы легких, а вентиляция – в вышележащие.

    Внутрилегочное шунтирование крови справа-налево является крайней степенью нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Это происходит при продолжающейся перфузии невентилируемых участков легкого (например, при ателектазах), что приводит к сбросу неоксигенированной крови в артериальное русло.

    Снижение диффузионной способности легких может быть связано как с уменьшением газообменной поверхности легких, так и с “утолщением” альвеолярно-капиллярной мембраны. Газообменная поверхность бывает существенно снижена при гипоплазии легких, ателектазах, у больных, перенесших резекцию легкого. Затруднение диффузии газа через альвелярно-капиллярную мембрану у детей чаще всего наблюдается при интерстициальном отеке или фиброзе легкого.

    Понятно, что в клинической практике чаще всего встречается сочетание различных типов нарушений газообмена, но чтобы правильно выбрать тактику интенсивной терапии, врач должен определить ведущие механизмы патогенеза дыхательной недостаточности.

    Диагностика дыхательной недостаточности у детей.

    Все клинические методы диагностики в полном объеме используются и при обследовании больных в отделениях интенсивной терапии. Однако, в связи с тяжестью состояния пациентов и необходимостью применения более агрессивных методов терапии, врачу-реаниматологу требуется дополнительная информация, позволяющая уточнить характер и выраженность патологических процессов. Без этого невозможно оптимизировать терапию и минимизировать вероятность развития осложнений.

    Эту дополнительную информацию получают в результате использования инвазивных методов исследования и анализа данных мониторного наблюдения. В данном разделе приведены лишь некоторые формулы для расчета наиболее важных функциональных показателей, характеризующих вентиляционно-перфузионные отношения в легких.

    Функциональное мертвое пространство

    В клинической практике обычно определяют не объем мертвого пространства – величину, зависимую от возраста и массы тела, а отношение функционального мертвого пространства (VD) к дыхательному объему (VT), которое в норме равняется 0,3. Расчет производится по формуле Бора:

    Читайте также:  Венофер – инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

    VD/VT = (PaCO2 – PECO2)/ PaCO2;

    Для определения величины PECO2 выдыхаемый газ собирают в мешок и анализируют с помощью капнографа. Увеличение фракции мертвого пространства происходит как нарушениях вентиляции (перерастяжение альвеол, эмфизема легких), так и перфузии легких (эмболия легочной артерии, острая сердечная недостаточность).

    Альвеолярно-артериальный артериальный градиент кислорода (DA-aO2) является одним из важнейших показателей характеризующих вентиляционно-перфузионные отношения в легких. Так, если в норме DA-aO2 не превышает 25 мм рт. ст., его повышение до 250 мм рт. ст. говорит о неадекватности проводимой респираторной терапии, а значения выше 600 мм рт. ст. служат критерием для применения методов экстракорпоральной мембранной оксигенации. Расчет производится по формуле:

    DA-aO2 = PAO2 – PaO2 ;

    PaO2 определяется прямым измерением, а парциальное давление кислорода в альвеолярном газе может быть рассчитано по следующей упрощенной формуле:

    PAO2 = FiO2 (PB – PpO) – PaCO2 , где

    FiO2 – фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом газе, PB – барометрическое давление, PpO – парциальное давление водяных паров, которое при нормальной температуре тела составляет 47 мм рт. ст.

    Некоторые исследователи для оценки вентиляционно-перфузионных отношений предпочитают пользоваться артериально-альвеолярным коэффициентом (PaO2/PAO2), который отражает примерно такую же информацию, но меньше зависит от значения FiO2.

    Величина вено-артериального шунта (QS/Qt) показывает какой процент неоксигенированной венозной крови сбрасывается в артериальное русло. В норме величина вено-артериального шунта не превышает 5%, а при тяжелых заболеваниях легких может возрастать до 50-60%. Шунт рассчитывают по следующей формуле:

    QS/Qt = (СcO2 – CaO2/ СcO2 – CvO2) 100, где

    СcO2 – содержание кислорода в конечных легочных капиллярах;

    CaO2 – содержание кислорода в артериальной крови;

    CvO2 – содержание кислорода в смешанной венозной крови.

    Поскольку величину СcO2 непосредственно измерить невозможно, то перед исследованием больного переводят на дыхание чистым кислородом, считая, что при этом гемоглобин в легочных капиллярах насыщается на 100%.

    Эффективность легочной вентиляции в процессе ИВЛ легко оценивать по индексу оксигенации (IO). Расчет IO производится по следующей формуле:

    IO = (MAP FiO2 100)/ PaO2, где

    MAP – величина среднего давления в дыхательных путях, которую считывают с монитора респиратора или рассчитывают по формулам.

    Величина IO > 15 свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности, значения более 30 указывают на неэффективность респираторной терапии. У новорожденных детей, имеющих IO > 40, смертность составляет около 80%.

    Степени дыхательной недостаточности

    I ст. —легкая. Одышка умеренная при физической нагрузке, цианоз носогубного треугольника, кожные покровы бледно­розовые, тахикардия, АД в норме.

    II ст. — средняя. Одышка в покое, дыхание частое, поверхностное, с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз кожных покровов, поражение нервной системы (двигательное беспокойство, возбуждение), соотношение частоты дыхания и частоты пульса 1 : 2,5–2,0, тахикардия, повышение АД.

    III ст. —тяжелая. Выраженная одышка, тахипноэ, патологические типы дыхания, соотношение частоты дыхания к пульсу 1:1–1,5, выраженная тахикардия (свыше 180 за 1 мин), кожные покровы бледно­цианотичные, возбуждение сменяется заторможенностью, нарушается сознание. Снижается АД.

    IV ст. —гипоксемическая или гиперкапническая кома. Дыхание редкое, аритмичное, приступы судорог, АД падает до 0, потеря сознания, остановка дыхания.

    Обеспечение и поддержание свободной проходимости дыхательных путей при дыхательной недостаточности у детей

    Наиболее простой способ восстановления свободной проходимости дыхательных путей – максимальное разгибание головы ребенка в атлантоокципитальном сочленении с одновременным выдвижением вперед нижней челюсти. В результате натяжения тканей между гортанью и нижней челюстью корень языка отходит от задней стенки глотки. Для облегчения разгибания головы под плечи ребенка подкладывают валик. Этот способ обычно используют во время реанимации, при проведении прямой ларингоскопии и интубации трахеи.

    Для предупреждения западения корня языка используют также ротовые воздуховоды. Воздуховодами пользуются при реанимации или проведении наркоза с сохранением спонтанного дыхания. Анестезиолог должен помнить, что воздуховоды могут провоцировать возникновение рвоты.

    Предупреждения обструкции дыхательных путей при дыхательной недостаточности у новорожденных

    Большое значение для предупреждения обструкции дыхательных путей имеет положение ребенка в кроватке или кювезе. После операции или наркоза ребенка обычно укладывают горизонтально на бок или живот. Новорожденных, склонных к срыгиванию, обычно укладывают в кровати с приподнятым головным концом.

    При пневмониях, бронхитах, ателектазах, когда в трахеобронхиальном дереве большое количество мокроты, полезно периодически укладывать ребенка в дренажное положение (постуральный дренаж). Даже при отсутствии мокроты не следует допускать, чтобы дети длительно находились в каком-либо одном положении, так как это ухудшает вентиляционно-перфузионные отношения в легких и способствует развитию инфекционных осложнений. Перевод ребенка в дренажное положение обычно сочетают с такими процедурами, как вибрационный или перкуссионный массаж, стимулирование кашлевого рефлекса.

    При вибрационном массаже мокрота перемещается из самых мелких бронхов в более крупные. Массаж осуществляется с помощью вибромассажера по направлению от подмышечных впадин к подмышечной линии.

    Перкуссионный массаж выполняют путем надавливания или постукивания ребром ладони по участкам грудной клетки, соответствующим дренируемым отделам легкого.

    Катетеризацию дыхательных путей проводят для отсасывания густой мокроты или аспирационных масс. Катетеризацию рото- и носоглотки обычно выполняют вслепую, а введение катетера в гортань, трахею и бронхи – под контролем ларингоскопа. Аспирацию мокроты выполняют катетером, который присоединяется к отсосу с помощью тройника, закрывая пальцем открытый конец только в момент отсасывания. В противном случае возможно присасывание катетера к слизистой оболочке и ее травмирование. Для аспирации может быть использован любой электрический или инжекционный отсос, создающий максимальное разряжение порядка 50-60 мм рт. ст. Чтобы предотвратить развитие у ребенка гипоксемии необходимо за 2-3 минуты до начала процедуры увеличить концентрацию кислорода в дыхательной смеси на 20-30%. Продолжительность манипуляции не должна превышать 10-15 секунд.

    Прямая ларингоскопия с катетеризацией трахеи и бронхов у детей

    Прямая ларингоскопия с катетеризацией трахеи и бронхов у детей обычно выполняется под наркозом. Смещая трахею вправо, катетер проводят в левый бронх, смещая в лево – в правый. Вся процедура аспирации мокроты из трахеобронхиального дерева должна проводиться в асептических условиях. Катетеры и растворы, применяемые для промывания бронхов, должны быть стерильными. Катетер выбирарается в соответствии с возрастом ребенка, важно, чтобы его наружный диаметр составлял не более 2/3 от диаметра главного бронха.

    У детей находящихся на ИВЛ или продленной назотрахеальной интубации периодически проводят поверхностный или глубокий туалет эндотрахеальной трубки. В первом случае мокрота удаляется только из эндотрахеальной трубки, во втором – из трахеи и главных бронхов. Если мокрота очень густая, то перед отсасыванием в эндотрахеальную трубку вводят небольшое количество стерильного физиологического раствора или 4% соду, разведенную физиологическим раствором в соотношении 1:4.

    Лаваж легких при дыхательной недостаточности у детей

    Лаваж легких, т.е. промывание трахеобронхиального дерева большим количеством жидкости применяется в таких ситуациях как астматический статус или аспирация желудочного содержимого.

    Продленная назотрахеальная интубация является одним из самых распространенных методов длительного поддержания свободной проходимости дыхательных путей. Применение современных интубационных трубок позволяет проводить эту методику в течение многих дней и даже недель.

    Назотрахеальная интубация у детей

    Для продленной назотрахеальной интубации у детей обычно используют трубки без манжетки. Интубацию выполняют под наркозом с использованием мышечных релаксантов. Трубку проводят вслепую через один из носовых ходов, а затем под контролем ларингоскопа щипцами Магила направляют в трахею. Удостоверившись, что дыхание одинаково хорошо проводится над всей поверхностью легких, трубку надежно фиксируют полосками лейкопластыря. Успешное ведение больных, находящихся на назотрахеальной интубации, возможно только при самом строгом соблюдении правил асептики, хорошем кондиционировании дыхательной смеси и постоянном контроле проходимости дыхательных путей. Аспирацию мокроты из трубки проводят только по мере необходимости.

    Необходимо все время помнить, что у ребенка, находящегося на назотрахеальной интубации в любой момент может произойти перегиб трубки или полная ее обтурация, экстубация или соскальзывание трубки в правый бронх. Поэтому кроме постоянного врачебного и сестринского наблюдения необходимо наладить мониторный контроль функции дыхания и сердечной деятельности. Предпочтение следует отдать газоанализаторам, поскольку импедансные датчики могут регистрировать как дыхательные движения судорожные сокращения мыщц грудной клетки при обструкции дыхательных путей.

    Согревание и увлажнение дыхательной смеси происходит преимущественно в верхних дыхательных путях. Понятно, что у ребенка, который дышит через интубационную трубку или трахеостомическую канюлю, естественные механизмы кондиционирования дыхательных газов резко нарушаются. Поэтому обязательным условием при лечении таких больных является использование специальных устройств (увлажнителей), согревающих и увлажняющих воздушно-кислородную смесь еще до поступления ее в эндотрахеальную трубку. Температура газовой смеси, поступающей в трахею должна составлять 36,5-37,0° С, а относительная влажность – приближаться к 100%. Ингаляция сухих и охлажденных газов резко повышает вязкость мокроты, увеличивает риск обтурации эндотрахеальной трубки, может вызвать бронхоспазм, а также привести к общему охлаждению ребенка. Напротив, перегревание смеси вызывает повреждение эпителия дыхательных путей и дисфункцию сурфактантной системы легких.

    перейти в каталог файлов

    Министерства здравоохранения Российской Федерации

    Добавить комментарий