Крем Бюбхен под подгузник: применение с первых дней жизни, состав детского средства от опрелостей, отзывы

Крем под подгузник какой фирмы лучше выбрать

От репутации и благонадежности компании, представляющей на рынке свою продукцию, напрямую зависит уровень спроса, объем продаж, степень доверия потребителей. Лучшие кремы под подгузник из экспертного рейтинга предлагают следующие фирмы:

  • Тосара Фарма Лимитед – ирландская фармацевтическая компания, что производит парфюмерно-косметическую продукцию для ухода за кожей. Обладает правами собственности на популярный на российском рынке продукт – Судокрем для детей с первых дней жизни.
  • Bubchen – торговая марка детской косметики, принадлежащая немецкому заводу Верк Эвальд Гермес Фармацойтише Фабрик гмбХ. Все продукты основываются на природных натуральных компонентах, безвредных для новорожденных. Компания считается эталоном совмещения народных традиций с современными технологиями.
  • Weleda – популярный и востребованный бренд натуральной косметики из Швейцарии. Каждый продукт проходит тщательный контроль дерматологическими тестами, обладая сертификатом NaTrue. В основе лежат собственно выращенные растения в биодинамических садах.
  • Mustela – торговая марка крупной французской компании Laboratoires Expanscience. С середины 20 века под таким именем выпускают товары для будущих мам, новорожденных. Также компания занимается исследовательской деятельностью для разработки новых инновационных уходовых средств.
  • Sanosan – торговая марка принадлежит немецкой компании Mann & Schröder GmbH, что начала свою деятельность в начале 50-х годов прошлого столетия. Спустя пару десятков лет кропотливой работы продуктовый портфель начал пополняться собственными брендами. Большой рывок произошел после открытия научно-исследовательской лаборатории.
  • «Наша мама» — ведущий отечественный производитель товаров для будущих и молодых мам, новорожденных и малышей. Продукция включает в себя несколько известных на внутреннем рынке брендов, например, «Мой утёнок», «Mama Comfort». Производство располагается в экологически чистых районах Чувашии, Подмосковья.
  • Babyline – торговая марка детской косметики от немецкой компании Nolken Hygiene Products GmbH. В линейке, что включает в себя более 2 десятков названий, представлены натуральные, безопасные продукты для чувствительной кожи с первых дней жизни. Компания обладает безупречной репутацией во многих странах мира, отличается доказанной гипоаллергенностью средств.
  • «Ушастый нянь» — торговая марка принадлежит российской компании «Невская косметика». Дата ее основания 1839 год. И только в 1955 году на ней появилась первая косметика. Сам же бренд был основан в 2000 году, под этим именем стали выпускать гигиенические продукты гипоаллергенного состава.
  • Johnson’s Baby – торговая марка детской косметики и уходовых средств, принадлежащая американской компании Johnson & Johnson. Дата основания бренда 1893 год, когда впервые на рынке появилась детская присыпка. Сегодня с этим именем ассоциируется исключительно безопасная чистая продукция.
  • Bebble – болгарская торговая марка детской косметики, принадлежащая европейскому концерну «Lavena». В основе каждого продукта лежат только натуральные компоненты, обеспечивающие деликатный, безопасный уход. Все продукты дерматологически протестированы.

Все претенденты на попадание в топ список проходили тестирования на безопасность и гипоаллергенность состава, качество, фармакологические и другие полезные свойства. Эксперты оценивали каждый детский крем под подгузник на группу характеристик и критериев:

Зачем использовать крем Бюбхен под подгузники

Описываемый продукт является универсальным кремом, оказывающим комплексное воздействие на детскую кожу. Необходимо отметить, что помимо защитных свойств препарата, активные компоненты, входящие в его состав, снимают все признаки раздражения, оказывая терапевтический эффект. По этой причине, препарат данного типа можно начинать использовать в лечебно-профилактических целях с самого рождения малыша.

Крем позволяет очень быстро справиться с любым раздражением или покраснением покровов в области прилегания подгузников. Также, благодаря входящим в состав экстракту ромашки и оксиду цинка, мазь заживляет различные повреждения кожи, в том числе, царапины и трещинки. В силу того, что среди компонентного состава присутствует комплекс растительных масел, это позволяет повысить липидный барьер покровов, предотвращая их пересыхание и уязвимость.

Вокруг дермы образуется плотная пленка, которая выполняет защитную функцию, при этом совершенно не ощущается. Благодаря пчелиному воску, формируемая пленка является непроницаемой только для биологических выделений, оставаясь проницаемой для воздуха, что крайне важно, так как кожа малыша нуждается в очень бережном уходе.

Вокруг дермы образуется плотная пленка, которая выполняет защитную функцию, при этом совершенно не ощущается. Благодаря пчелиному воску, формируемая пленка является непроницаемой только для биологических выделений, оставаясь проницаемой для воздуха, что крайне важно, так как кожа малыша нуждается в очень бережном уходе.

Современные средства от опрелостей. Обзор.

Каждая мамочка наверняка сталкивалась с такой проблемой, как детские опрелости. Я не исключение. Решилась написать статью, основанную на личном исследовании нынешнего рынка препаратов для борьбы с опрелостями. Так что строго не судите. Если есть замечания — пишите, буду только рада конструктивному обсуждению.

Опрелость – воспалительное поражение грибковыми микроорганизмами складок кожи, развивающееся в результате раздражающего и длительного увлажняющего влияния продуктов кожной секреции (кожного сала, пота и пр.), а также трения соприкасающихся поверхностей кожи.

Главная причина опрелостей — это влага и трение. При легких опрелостях достаточно устранить эти причины для выздоровления, но когда речь заходит о пелёночном дерматите малыша, где влаги и трения никак не избежать — на помощь маме приходят различные средства от опрелостей.

Крема под подгузник (косметические):

В настоящее время существует огромное количество различных кремов под подгузник от различных производителей: Bubchen, Baby line, Sanosan, Mustela, Свобода, Невская косметика, Аванта и пр.
Главная задача крема под подгузник — оказывать противовоспалительное/антисептическое действие, создавать защитный барьер на коже от естественных испражнений малыша. Существуют гипоаллергенные крема на основе цинка, некоторые производители добавляют в свою продукции различные отдушки, масла (подсолнечника, персика, календулы, облепихи), экстракты лекарственных растений (календула, ромашка), витамины ( Е в основном), пантенол и рыбий жир. В последнее время все чаще встречаются крема 2 в 1 на основе присыпки/талька.
Крема под подгузник имеют свои достоинства — цена, которую могут себе позволить мамы с различным достатком, удобство использования, хорошие защитные свойства (если конечно крем подобран правильно). Есть и недостатки — крем под подгузник приходится использовать при каждом туалете малыша (большой расход), крема с отдушкой могут вызвать аллергию, потому редко каким мамам приходится с первого раза подобрать удачный крем.
В кремах есть еще одно противоречие, которое для меня лично остается загадкой. Как одно средство может одновременно подсушивать, увлажнять и смягчать кожу?

Ф99 детский, Деситин, Бепантен, Д-пантенол, Левомиколь, Солкосерил, Цинковая мазь, и пр. – эти средства против опрелостей можно назвать лекарственными, поскольку приобрести их можно только в аптеках и советуют их преимущественно педиатры. Единственное отличие этих кремов и мазей от косметических — в отсутствии парфюмированых отдушек. Главные составляющие средств — рыбий жир, пантенол, витамины, оксид цинка, декспантенол, хлоргексидин и тд и тп
Подобные средства лучше подбирать по совету врача, поскольку эти мази имеют каждая свои свойства и особенности. Одно средство — подсушивает, другое — больше способствует заживлению и регенерации, третье — имеет ярко выраженные антисептические свойства. Часто их назначают комплексно.

Проверенное средство из нашего с вами детства, модернизированное некоторыми производителями при помощи отдушек. Существует классическая присыпка, присыпка с оксидом цинка, присыпки с отдушками и экстрактами лечебных трав. Разница по свойствам не велика — разница исключительно в цене. Большинство мамочек предпочитают классические присыпки или же присыпки с цинком, иные же часто приводят к аллергической реакции и усугубляют опрелость. Средство универсальное, каких-то достоинств и недостатков отметить не могу.

К применению масел для лечения опрелостей мамочки прибегают значительно реже. Косметические масла категорически не подходят для этих целей, а вот лечебные (облепиховое например) — помогает многим. Лечебных масел — выбор не велик, в основном это уже не масла, а бальзамы (Витаон к примеру), которые только приготовлены на основе масел, а ключевую роль играют различные растительные экстракты. Травы — это всегда риск получить аллергическую реакцию, потому выбор масла, как и крема под подгузник — личное дело каждой мамочки.

Довольно популярные средства наших бабушек и прабабушек. Из самого популярного — отвар ромашки/череды, пастеризованное растительное масло, картофельный крахмал. Все бы хорошо, только наши прабабушки в памперсы деток не одевали и с хлорированной водой из-под кранеа не сталкивались, потому многие народные средства теряют свою актуальность, зато появляются современные «народные средства» типа подсушивания феном.

Защитная спрей пленка:

Это самое новаторское средство для борьбы с опрелостями. Я, признаться, встречала в Москве и МО только Cavilon-спрей, видимо без аналогов. Препарат создает защитную пленку между кожей младенца и внешними факторами, то есть борется с главным признаком появления опрелостей — контактом кожи с влагой и трением. Никаких регенерирующих или антисептических компонентов в составе препарата нет, кожа сама справляется с опрелостями под защитой собственного иммунитета. Защитная плёнка невидимая, может сохранят свои свойства до 3х суток (если не использовать агрессивных средств типа мыла и кремов), при этом не препятствует поступлению кислорода к коже.
Из недостатков препарата — продается не в каждой аптеке и применять его можно начиная с 3х месячного возраста малыша, когда местный иммунитет уже частично сформирован. Из достоинств — подходит малышам склонным к аллергическим реакциям, малый расход препарата, стимуляция развития местного иммунитета.

Участвуем в опросе, пишем свое мнение на тему!

Ф99 детский, Деситин, Бепантен, Д-пантенол, Левомиколь, Солкосерил, Цинковая мазь, и пр. – эти средства против опрелостей можно назвать лекарственными, поскольку приобрести их можно только в аптеках и советуют их преимущественно педиатры. Единственное отличие этих кремов и мазей от косметических — в отсутствии парфюмированых отдушек. Главные составляющие средств — рыбий жир, пантенол, витамины, оксид цинка, декспантенол, хлоргексидин и тд и тп
Подобные средства лучше подбирать по совету врача, поскольку эти мази имеют каждая свои свойства и особенности. Одно средство — подсушивает, другое — больше способствует заживлению и регенерации, третье — имеет ярко выраженные антисептические свойства. Часто их назначают комплексно.

Ушастый нянь

Российская марка «Ушастый нянь» выпускает гипоаллергенные средства, которые подходят для чувствительной кожи малышей и взрослых. В формулу крема не включены красители, сульфаты, спирт и отдушки. Он предназначен для профилактики и лечения опрелостей и воспалений. Крем создает защитную пленку от влаги и в то же время пропускает воздух.

Читайте также:  Болит ухо и горло с одной стороны: чем лечить? Причины. Что делать?

Персиковое масло устраняет шелушение, делает покров ровным и гладким. Оксид цинка устраняет раздражение. Масло календулы оказывает противовоспалительное и бактерицидное действие.

По мнению мам крем отличается хорошим профилактическим эффектом, обладает приятной консистенцией, хорошо впитывается, не липнет, для одного применения достаточно небольшого количества средства. Низкая стоимость за высокое качество оценили многие покупатели.

Фитосредство обладает сразу несколькими действиями. Он устраняет воспаления, сыпь и покраснения, смягчает и успокаивает, защищает от внешних раздражителей, обладает противомикробным, противовоспалительным и водоотталкивающим эффектами.

Тип 5 — Идиопатический

При истинном идиопатическом быстропрогрессирующем гломерулонефрите не удается выявить повреждающий фактор. Для этой разновидности болезни не характерно иммунофлюоресцентное свечение почечного биоптата.

Для детей более характерен иммунокомплексный тип быстропрогрессирующего гломерулонефрита (85% случаев), в 13-15% случаев встречается малоиммунная форма, в 5-7% случаев отмечается антительный гломерулонефрит.

Смешанный и идиопатический гломерулонефрит у детей встречается исключительно редко.


Быстропрогрессирующий гломерулонефрит характеризуется следующими изменениями:

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Заболевание БПГН относится к особым клиническим формам гломерулонефрита, быстро прогрессирует, при отсутствии лечения за несколько недель может привести к острой почечной недостаточности. Такая форма заболевания встречается редко, чаще всего в возрасте от 20 до 50 лет. Классификация содержит несколько типов БПГН:

  • БПГН 1 тип – болезнь антител к гломерулярной базальной мембране (ГБМ). К этому типу относятся: синдром Гудпасчера, идиопатический подострый гломерулонефрит с полулуниями. При синдроме Гудпасчера развиваются легочные кровотечения наряду с быстропрогрессирующим гломерулонефритом.
  • БПГН 2 тип – иммунокомплексный быстропрогрессирующий гломерулонефрит. К этому типу заболевания относятся: быстропрогрессирующий гломерулонефрит при пурпуре Шенлейн-Геноха, постстрептококковый быстропрогрессирующий гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит при СКВ, смешанной криоглобулинемии, подостром инфекционном эндокардите, а также существует первичный БПГН этого типа.
  • БПГН 3 тип – пауцииммунный быстропрогрессирующий гломерулонефрит. К этому типу заболевания относится пауцииммунный БПГН, развивающийся при некротических васкулитах.
  • БПГН 4 тип – болезнь двойных антител. Встречается редко, имеет признаки 1 и 3 типа БПГН, присутствие АНЦА-антител и анти-БМК.
  • Идиопатические типы заболевания. Встречаются редко, характеризуются признаками иммунных комплексов без очевидной причины, влияющей на их появление, пауцииммунными признаками (тип3) без наличия антител к ANCA.

Быстропрогрессирующий (подострый, злокачественный) гломерулонефрит может развиться при системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера, эссенциальной смешанной криоглобулинемии, микроскопическом полиангиите, ревматоидном артрите. Заболевание лечат в рамках ревматологических болезней в Юсуповской больнице. При подозрении на БПГН больного отправляют на дополнительные исследования: общий анализ мочи, биохимический анализ крови, УЗИ почек, МРТ, КТ. После проведения исследований назначается биопсия почек. Заболевание сопровождается повышением артериального давления, нередко развивается тяжелая артериальная гипертензия.

Заболевание БПГН относится к особым клиническим формам гломерулонефрита, быстро прогрессирует, при отсутствии лечения за несколько недель может привести к острой почечной недостаточности. Такая форма заболевания встречается редко, чаще всего в возрасте от 20 до 50 лет. Классификация содержит несколько типов БПГН:

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может быть идиопатическим или развивается на фоне системных васкулитов, особенно некротизирующих, с поражением почек – при узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера, а также геморрагическом васкулите, СКВ, синдроме Гудпасчера, криоглобулинемии, лекарственной болезни, подостром инфекционном эндокардите, паранеопластическом синдроме. Быстропрогрессирующее течение могут принять и постинфекционные гломерулонефриты, хотя постстрептококковый гломерулонефрит – редко. Идиопатический быстропрогрессирующий гломерулонефрит может быть связан с образованием антител к клубочковой базальной мембране или иммунных комплексов, при синдроме Гудпасчера он всегда вызывается антителами, при системных васкулитах заболевание имеет обычно иммунокомплексный генез.

Симптоматика

Подострый (пролиферативный) гломерулонефрит начинается внезапно и прогрессирует с высокой скоростью. Пациенты страдают артериальной гипертонией и протеинурией. В некоторых случаях возникает сильный нефротический синдром. У больных развивается почечная недостаточность, что часто приводит к смерти, если лечение не начинается своевременно. Поэтому пациенты с быстропрогрессирующим гломерулонефритом требуют диализа сразу после подтверждения диагноза.

Почки, как правило, не увеличены на микропрепарате. У некоторых больных могут возникать тромбы в легких. В микропрепарате – гистологических образцах тканей – также выявляются сгустки крови, видимые на клубочках. Клиника болезни может существенно отличаться между разными больными.

  • 1 тип (синдром Гудпасчера): анти-ГБМ-антител опосредованный (примерно 3% случаев).
  • 2 тип: иммунокомплексный гломерулонефрит (45% случаев).
  • 3 тип: пауциммунный (50% случаев).
  • 4 тип: болезнь двойных антител.
  • Идиопатический.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

Быстропрогрессирующий ГН (БПГН [RPGN]) является клиническим симптомокомплексом, связанным с быстрым ухудшением функции почек (с уменьшением СКФ ≥50 % в течение от нескольких недель до 3 месяцев), a гистологически выглядит, как пролиферативный экстракапиллярный ГН (полулуния в ≥50 % клубочков).

Первичная форма — заболевание ограничивается исключительно почками — может сначала протекать как БПГН или проявляться другими призанками первичного ГН на каком-то этапе своего развития. Вторичные формы (≈80 % случаев БПГН) существуют при многих заболеваниях разной этиологии (табл. 14.3-2), характеризуются наличием системного воспаления в мелких кровеносных сосудax.

инфекционный эндокардит, инфекция желудочково-предсердного шунта, абдоминальный сепсис, вирусные гепатиты В и С, микоплазмоз, гистоплазмоз, ВИЧ-инфекция, сифилис, лепра

анти-БМК [GBM] антитела (10–20 % случаев)

заболевание связано с антителами к базальной мембране (устар. синдром/болезнь Гудпасчера)

иммунные комплексы (30–40 % случаев)

СКВ, IgA-ассоциированный васкулит (устар. пурпура Шенлейна-Геноха), идиопатическая смешанная криоглобулинемия, болезнь Бехчета, новообразования (в основном толстой кишки и легких)

АНЦА [ANCA] (50–60 % случаев)

микроскопические васкулиты, гранулематозный васкулит (Вегенера), эозинофильный гранулематозный васкулит (Черджа-Стросс)

пропилтиоурацил, тиамазол, аллопуринол, миноциклин, пеницилламин, гидралазин

АНЦА [ANCA] — антитела к цитоплазме нейтрофилов, СКВ — системная красная волчанка

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

БПГН протекает, как нефритический синдром с быстро прогрессирующей почечной недостаточностью (иногда — картина острого повреждения почек). У некоторых пациентов начало болезни неспецифическое и первыми симптомами являются усталость, лихорадка, ночные поты и боли в суставах. В случае вторичного БПГН — на превом плане симптомы основного заболевания. При отсутствии лечения обычно быстро развивается терминальная стадия почечной недостаточности (у большинства больных в течение от 1–2 нед. до нескольких месяцев).

Дополнительные методы исследования

1. Общий анализ мочи: активный осадок мочи, субнефротическая протеинурия.

2 . Анализы крови : отклонения, характерные для острого повреждения почек →разд. 14.1, иммунные показатели, связанные с патогенезом →табл. 14.3-2.

3. Биопсия почек : клиническая картина БПГН является показанием для биопсии почек.

Наличие полулуний в ≥50 % клубочков. Если не представляется возможным сделать биопсию почки, диагноз определяется на основании типичной клинической картины и наличии иммунных маркеров, связанных с БПГН.

Другие формы острого повреждения почек →разд. 14.1.

При БПГН лечение следует начать как можно раньше, поскольку через 3–5 нед. течения болезни изменения в почках становятся необратимыми. Поражение почти всех клубочков, фиброз полулуний, диффузный интерстициальный фиброз и генерализованная атрофия почечных канальцев — это вестники необратимого повреждения и, соотвественно, минимальной пользы от агрессивной иммуносупрессивной терапии; в таком случае единственным методом лечения является диализ.

Индукция и поддержание ремиссии

1. БПГН с наличием антител анти-БМК (с АНЦА или без):

1) метилпреднизолон 7–15 мг/кг/сут. (не более 1 г/сут.) в/в инфузии в течение 3 дней, затем преднизон (преднизолон) п/o 1 мг/кг/сут. (макс. 80 мг/сут.) в течение 7 дней, с таким постепенным уменьшением дозы, чтобы доза через 8–10 нед. составляла 30 мг/сут., через 15–16 нед. — 10 мг/сут., в последующем 7,5–10 мг/сут. Лечение преднизоном (преднизолоном) обычно длится 6 мес.

2) циклофосфамид п/о 2 мг/кг/сут. (в/в 0,5 г/м 2 1 × в мес., если нет возможности применить п/o) в течение 3 мес.;

3) плазмаферез ежедневно с обменом плазмы 4 л во время 1 процедуры, вплоть до исчезновения антител анти-БМК (обычно 14 дней).

2. БПГН с наличием депозитов иммунных комплексов: метилпреднизолон 0,5–1 г/сут. в/в инфузии в течение 3–5 дней, затем преднизон (преднизолон) п/о 1 мг/кг/сут. в течение месяца, впоследствии через день постепенно уменьшая дозу до 15–20 мг через день в течение 6–9 мес.

3. БПГН малоиммунный (без депозитов иммуноглобулинов, с АНЦА или без):

1) метилпреднизолон 7–15 мг/кг/сут. (не более 1 г/сут.) путем в/в инфузии в течение 3 дней, затем преднизон п/о 1 мг/кг/сут. в течение месяца, постепенно снижая дозу в течение 6–12 мес.; одновременно

2) циклофосфамид п/o 1,5–2 мг/кг/сут. или 0,75 г/м 2 в/в 1 раз в мес. (при необходимости дозу увеличивают до 1 г/м 2 /мес.) в течение 3 мес. или дольше, если нет ремиссии (обычно до 6 мес., макс. 12 мес.). Когда невозможно использовать циклофосфамид, альтернативой является ритуксимаб 375 мг/м 2 1 раз в нед. (в течение 4 нед.), или микофенолата мофетил (ММФ) п/о 1,5–2,0 г/сут. При тяжелой форме заболевания, требующей проведения диализа → нужно рассмотреть целесообразность плазмафереза с заменой 4 л плазмы, каждые 2 дня в течение первых 2 нед. После достижения ремиссии поддерживающая терапия в течение ≥24 мес. (у лиц, у которых сохраняется аномальный титр АНЦА в крови, или у которых изначально присутствовали ц-АНЦА — даже до 5 лет). При поддерживающей терапии используется преднизон (преднизолон) 7,5 мг/сут. в комбинации с азатиоприном 2 мг/кг/сут. или ММФ 2,0 г/сут., а в случае более легких форм заболевания (креатининемия 12 мес. У пациентов с вовлечением в процесс болезни верхних дыхательных путей в качестве поддерживающей терапии дополнительно используют котримоксазол (960 мг/сут.). У больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии, без экстраренальных симптомов заболевания и без ремиссии после 3-х мес. полного курса индукционного лечения, поддерживающую терапию не применяют.

Мониторинг болезни в стадии ремиссии

В период ремиссии за исключением медицинского обследования, периодически оценивают функцию почек (анализ мочи, СКФ) и иммунных показателей, связанных с болезнью (АНЦА).

1. БПГН с наличием антител анти-БМК (с или без АНЦА ) и БПГН с отложением иммунных комплексов: лечение заболевания, как в первом эпизоде.

2. Малоиммунный БПГН (с АНЦА или без): если рецидив произошел после прекращения поддерживающей терапии → повторная индукция ремиссии, а затем использование поддерживающей терапии. Если рецидив произошел во время поддерживающей ремиссию терапии, может быть достаточно увеличение дозы преднизона, азатиоприна или ММФ. Альтернативой может быть в/в использование иммуноглобулинов и продолжение поддерживающей терапии.

Читайте также:  Лечение острицы дома проводим – Всех паразитов сразу выводим!

Прогноз касательно возвращения функции почек является неопределенным, как правило, негативный у пациентов с базовым уровнем креатинина в крови >528 мкмоль/л (6 мг/дл), нуждающихся в диализе — улучшение функции почек только у ×

иммунные комплексы (30–40 % случаев)

Симптомы экстракапиллярного (быстропрогрессирующего) гломерулонефрита

Симптомы быстропрогрессирующего гломерулонефрита включает в себя два компонента: остронефритический синдром (синдром острого нефрита) и быстропрогрессирующую почечную недостаточность, которая по темпам потери функции почек занимает промежуточное положение между острой и хронической почечной недостаточностью, т.е. подразумевает развитие уремии в пределах года с момента первых признаков болезни.

Таким темпам прогрессирования соответствует удвоение уровня креатинина сыворотки за каждые 3 мес болезни. Однако часто фатальная потеря функции происходит всего за несколько (1-2) недель, что соответствует критериям острой почечной недостаточности.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

«Полулуния» являются следствием выраженного повреждения клубочков с разрывом стенок капилляров и проникновением плазменных белков и воспалительных клеток в пространство капсулы Шумлянского-Боумена. Клеточный состав «полулуний» представлен в основном пролиферирующими париетальными эпителиальными клетками и макрофагами. Эволюция полулуний – обратное развитие или фиброз – зависит от степени накопления макрофагов в пространстве капсулы Шумлянского-Боумена и её структурной целостности. Преобладание в клеточных полулуниях макрофагов сопровождается разрывом капсулы, последующим поступлением из интерстиция фибробластов и миофибробластов, синтезом этими клетками матриксных белков: коллагенов I и III типов, фибронектина, что ведёт к необратимому фиброзу полулуний.

Способы лечения

Лечение быстропрогрессирующего течения гломерулонефрита начинается с активной терапии, при которой используют комбинацию плазмафареза и пульс-терапии. Позже пациенту назначают 4 медикамента:

  1. Глюкокортикоиды.
  2. Антикоагулянты.
  3. Антиагреганты.
  4. Цитостатики.

В начале лечения, еще до формирования полулунных клеточных масс и при уровне креатинина ниже 5 мг, возможен благоприятный исход.

При пауцииммунном быстропрогрессирующем гломерулонефрите может быть эффективным лимфоцитаферез, в ходе которого из системы циркуляции крови удаляют периферические лимфоциты. Однако эта методика изучена не до конца. При анти-БМК болезни рекомендовано лечить плазмафарезом – в ходе этой процедуры удаляются свободные антитела, медиаторы воспаления и интактные иммунные комплексы.

Однако когда терапия не помогает и развивается хроническая почечная недостаточность, больному назначают гемодиализ и пересадка почки.

Трансплантация органа оказывается эффективной при любом типе быстропрогрессирующего гломерулонефрита. Однако операция на дает абсолютных гарантий и возможность рецидива сохраняется уже после установки имплантата. Этот риск несколько снижается, когда операции проходит не продолжительное время. Если присутствует болезнь анти-КБМ антител, нормой является отсутствие анти-КБМ титров хотя бы 1 год после трансплантации.


Однако когда терапия не помогает и развивается хроническая почечная недостаточность, больному назначают гемодиализ и пересадка почки.

Лечение гломерулонефрита

Этиология, патогенез и симптомы. Клинические синдромы при заболевании почек. Формулировка диагноза.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Гломерулонефрит (ГН) – иммунно-воспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков обеих почек, протекающее в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями; имеет прогрессивный характер и характеризуются постепенной, но неуклонной гибелью клубочков и сморщиванием почек.
Такое ёмкое определение вобрало в себя патогенетический механизм развития и клиническую, неуклонно прогрессирующую картину.

По-другому ГН называется болезнью Брайтона, по имени врача, описавшего заболевание в 1827 году.
ГН, не обусловленный системными заболеваниями, называют первичным. В рамках первичного ГН развивается идеопатический ГН, причины которого неизвестны. Как вторичный процесс ГН развивается в рамках системных заболеваний.

На сегодняшний момент ГН является самой частой причиной хронической почечной недостаточности (ХПН)!

Этиология ГН
На данном этапе нефрологии можно говорить с уверенностью о конкретном этиологическом факторе лишь в 10% случаев.

• Основная причина – острая бактериальная инфекция: b-гемолитический стрептококк группы А («нефритогенный» агент) стафилококк, пневмококк, их L- формы
• Свою роль вносят вирусы (реже), в том числе HBV, простейшие (малярийный плазмодий)
• Поражения на фоне введения вакцины, сыворотки
• Поражения почек могут быть на фоне приема нефротоксических лекарственных препаратов: анальгетиков, сульфаниламидов, антибиотиков
• При приеме алкоголя и наркотических средств также может произойти поражение почек
• Развитие ГН в рамках паранеопластического синдрома при опухолях
• При профессиональных воздействиях (ионизирующая радиация, углеводороды, органические растворители, бензол)
• Вторичные поражения почек на фоне других заболеваний, таких как инфекционный эндокардит, системная красная волчанка, геморрагический васкулит и др.

Клубочек состоит из капсулы, подоцитов, капилляров и приносящей и уносящей артериолы. У здорового человека приносящая артериола больше по диаметру, чем выносящая, поэтому если давление в системе растет, то нагрузка на клубочек становится больше. Если повышается давление в этом сосуде, возможно развитие нефросклероза.

Клубочковый фильтр состоит из 3 слоев:
– Первый слой – эндотелий, пронизанный порами; он свободно пропускает плазму с растворенными в ней компонентами, задерживает форменные элементы крови.
– Следующий слой – базальная мембрана.
– Последний слой – фильтрационные щели между ножками подоцитов, являющимися одними из барьерных механизмов.

После прохождения фильтра фильтрат попадает в Боуменово пространство – начальный отдел почечной фильтрационной системы. Любое повреждение клубочков приведет к нарушению функции мембран и снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Ножки подоцитов, базальная мембрана не могут удерживать белки, и они начинают просачиваться в Боуменово пространство и появляться в моче – фиксируется протеинемия.

Основные клинические синдромы при заболевании почек
Существуют, так называемые, малые синдромы, которые включают в себя: мочевой синдром, когда есть изменение осадка в моче, формирование артериальной гипертензии и формирование отечного синдрома.
Описаны большие синдромы – это остронефритический синдром, нефротический синдром и собственно, формирование почечной недостаточности, как острой формы, так и хронической.

Рассмотрим подробнее малые синдромы.

1.
Мочевой синдром
Важно помнить, что нет заболевания почек без мочевого синдрома!
Протеинурия характерна для ГН, исходя из его патогенеза. Протеинурия может быть разной. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи, и нормой этой потери является количество не более 150 мг/сутки. Альбуминурия характеризуется выделением не более 10 – 20 мг. Микроальбуминурией считается потеря 30 – 300 мг. Если потеря белка свыше 500 мг, то это протеинурия, тогда теряются белки высокой протеиновой массы.

Гематурия – еще одна составляющая мочевого синдрома, в норме ее быть не должно. Норма – менее 1000 эритроцитов/1мл суточной мочи. Определяют по пробе Нечипоренко (определение количества эритроцитов в 1мл суточной мочи).
Также к мочевому синдрому относят потерю лейкоцитов в мочевом остатке – лейкоцитурию. По пробе Нечипоренко в норме – менее 4000 лейкоцитов/1мл суточной мочи.
Таким образом, мочевой синдром состоит в том, что в мочевом осадке появляется белок, эритроциты и лейкоциты.

2. Артериальная гипертензия
Следующий малый синдром – артериальная гипертензия. Она формируется у пациентов с ГН из-за гиперволиемии, когда происходит задержка в организме натрия и воды вследствие снижения кровотока в капиллярах. После чего активируется симпато-адреналовая система, ренин-ангиотензиновая система, антидиуретический гормон и тем самым запускается весь каскад развития артериальной гипертензии.

3. Отечный синдром
Происходит задержка жидкости в организме вследствие повышения реабсорбции натрия и воды в канальцах. Активируется ренин-ангиотензиновая система, происходит стимуляция гиперальдостеронизма, гиперсекреция вазопрессина, в результате чего у пациента усиливается жажда.
Выраженная альбуминурия приводит к тому, что снижается уровень белка в крови. Происходит дисбаланс белкового обмена. Жидкость начинает смещаться из сосудов в ткани и развивается гиповолемия, т.е. в тканях начинает задерживаться жидкость и формируется отечный синдром.

Также рассмотрим большие синдромы при заболевании почек.

1. Остронефритический синдром
Характеризуется внезапным появлением с мочевым синдромом (олигурией, артериальной гипертензией, отеками). Вся совокупность этих клинических признаков позволяет говорить, что у пациента формируется остронефритический синдром. Это может быть проявлением ГН разных форм: быстропрогрессирующий ГН, острый ГН, обострение хронического ГН после ремиссии, вторичный ГН на фоне других заболеваний, поражающих почки.

2. Нефротический синдром
Может развиваться при любых заболеваниях почек и не является самостоятельной нозологической формой. Характеризуется тем, что развивается потеря белка (альбуминурия – 3,5 г/сутки и более). Далее развивается гипоальбуминемия, снижение уровня белка в крови, происходит сдвиг всех белков – диспротеинемия в крови. На этом фоне регистрируется сдвиг липоидного обмена с формированием гиперхолистеринемии и гипертриглицеридемии. При микроскопии обнаруживаются кристаллы липидов в моче – липоидурия и развивается отечный синдром. Таким образом, нефротический синдром не включает в себя повышения артериального давления, а включает развитие отечного и выраженного мочевого синдрома со сдвигом обменных процессов.

3. Почечная недостаточность
Основной признак почечной недостаточности – снижение скорости клубочковой фильтрации. В норме она составляет 80 – 120 мл/мин. В связи с этим начинает повышаться содержание креатинина в крови и снижается удельный вес мочи, т.к. падает концентрационная функция почек. А также начинает расти уровень калия в крови. По этим признакам можно говорить о том, что пациент формирует почечную недостаточность.

Патогенез острого ГН
Первопричины заболевания могут быть различными (инфекции, аутоиммунные заболевания и т.д.). Агент поступает в кровь, формируется циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) после чего данный агент поступает также и в почки. Далее ЦИК или инфекционный агент оказывает непосредственное разрушающее влияние на клетку, происходит лизис клетки и фагоцитоз иммунных комплексов. Вследствие этой реакции выделяются ферменты и активизируется система комплимента. Эти иммунные комплексы или инфекционные агенты могут поражать базальную мембрану (один из слоев трехслойного фильтра). После поражения базальной мембраны происходит активация Т-лимфоцитов, активация тромбоцитов, вследствие чего повышается свертываемость крови – гиперкоагуляция, происходит пролиферация мезангиоцитов, а также приток нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов с образованием инфильтратов. Запускается весь каскад воспаления.

И еще раз о патогенезе вкратце. Базальная мембрана поражена, мезангиальные клетки и эндотелий начинают пролиферировать. Организм очень активно реагирует на вторжение чужеродных агентов. Если иммунные комплексы или воспаление подавлено полностью и иммунные комплексы удалены, у пациента наступает выздоровление. Если с этим не удалось справиться и иммунные комплексы удалены не полностью и остались на мембране, формируется хронический гломерулонефрит (ХГН).

Читайте также:  Дефицит йода в организме, симптомы недостатка у взрослых и детей

Также иммунные комплексы могут накапливаться под эпителием, внутри мембраны, субэндотелиально и в результате повреждать почечный фильтр. Структура клубочка нарушается, развивается реакция воспаления, утолщается базальная мембрана, и все это приводит к развитию фиброза. Именно фиброз дает толчок к нарушению функции почек и развитию почечной недостаточности. С точки зрения функциональных нарушений следует отметить, что в случае замещения фильтра фиброзной тканью, он не справляется со своей задачей, и белок начинает проходить в Боуменово пространство, что ведет к протеинурии и гематурии, т.к. через фильтры начинает проходить не только белок, но и форменные элементы крови.

Типичное течение острого гломерулонефрита (ОГН)
Инфекции или другие причины приводят к нарушению мембраны, наблюдаются изменения в моче – мочевой синдром. Далее возникает артериальная гипертензия, олигоурия, отеки, т.е. малые синдромы. Через 8 – 12 недель, реже через 4 недели происходит выздоровление (снижение альбуминурии и гематурии). Исчезновение артериальной гипертензии и отеков происходит немного быстрее – через 2 – 8 недель. И возможны два исхода: нормализация анализа мочи (через 2 – 8 месяцев) и в течение этого года пациент должен быть под наблюдением. Если нормализация происходит, можно говорить о выздоровлении. Если спустя год нормализации анализа мочи не наступило, можно сказать о хронизации процесса, сформирован ХГН.

Рассмотрим классификацию ГН.
1. ГН по длительности заболевания:
– 0-3 недели – острый
– 3 недели – месяцы – подострый
– Год и более – хронический

2. ГН по поражению клубочков:
– Очаговый – менее 50%
– Диффузный – более 50%
– С минимальным поражением клубочка

3. ГН по объему поражения клубочка:
– Сегментарный (захватывает часть клубочка)
– Тотальный (захватывает весь клубочек)

Клинико-морфологический подход к классификации ГН
Клинико-морфологическая классификация достаточно обширна. ГН может быть очаговый пролиферативный, диффузный пролиферативный, экстракаппилярный, т.е. в зависимости от степени вовлечения клубочка в воспаление. Для экстракапплирярного ГН характерен нефритический синдром, когда мочевой синдром сочетается с почечной недостаточностью (с протеинурией менее 3 г/сутки). Может развиваться мембранозная нефропатия, болезнь минимальных изменений и фокально-сегментарный гломерулосклероз (характеризуются поражением слоев клубочкового фильтра: базальной мембраны и подоцитов). Следующая группа состояний, когда сочетается поражение базальной мембраны и самого клубочка (пролиферация клеток) – мезангиокапиллярный ГН. Для такого сочетанного варианта характерно наличие и нефротического синдрома, и нефритического.

Также ГН с накоплением иммунных комплексов подразделяют на постинфекционные ГН (острый диффузный пролиферативный), быстропрогрессирующие, злокачественный (подострые) и хронический.

Клинические варианты ГН

1. Латентный ГН – изменение только мочевого осадка (протеинурия до 3 г/сутки, микрогематурия). Протеинурия до 1 г/сутки иммуносупрессивная терапия не показана.

2. Гематурический ГН, когда у пациента регистрируется микро- или макрогематурия (постоянная или эпизодическая микро- или макрогематурия, протеинурия менее 1г/л). Иммуносупрессивная терапия не показана.

3. Гипертонический вариант ГН (артериальная гипертония и протеинурия до 1 г/сутки, микрогематурия). АД не выше 130/80-85 мм рт.ст., а у больных с протеинурией более 1 г/сут – АД не выше 120-125/70-75 мм рт. ст.

4. Нефротический вариант ГН характеризуется массивной потерей белка (протеинурия более 3,5 г/сутки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки). Требует агрессивной иммуносупрессивной терапии.

5. Смешанный вариант течения ГН. Агрессивная иммуносупрессивная терапия абсолютно показана, цитостатики предпочтительны.

Классификация по МКБ 10

Гломерулярные болезни (N00 – N08)
N00 Острый нефритический синдром/острая(ый):
– гломерулонефрит
– гломерулярная болезнь
– нефрит
N01 Быстро прогрессирующий нефритический синдром
N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия
N03 Хронический нефритический синдром
N04 Нефротический синдром
N05 Нефритический синдром неуточненный
N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением
N07 Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках
N08 Гломерулярные поражения при болезнях, классифицированных в других рубриках

Неспецифическая симптоматика в начале развития ОГН
Клиника ГН делится на неспецифическую симптоматику и специфическую. Неспецифическая симптоматика, это всё то, что касается клиники любого ГН. Она включает в себя уменьшение количества выделяемой мочи, пастозность лица, увеличение массы тела, тяжесть в области поясницы. Может быть незначительное повышение артериального давления. Очень важный фактор – возможно изменение цвета мочи (потемнение мочи от цвета крепкого чая и иногда до цвета «мясных помоев», когда у пациента выраженная гематурия). Возможен небольшой субфебрилитет и ухудшение общего самочувствия – астения, недомогание, мышечные боли, чувство ломоты. Такие симптомы держатся недолго, характеризуют начало патологии, а их интенсивность может быть разной.

Постифекционный (острый, диффузный, пролиферативный) ГН
Представляет собой острый вариант ГН. Начинается внезапно, остро, примерно через 7 – 14 дней после перенесенной инфекции. Выражена клиника неспецифичного поражения: недомогание, тошнота и другие проявления интоксикации. Происходит фебрильное повышение температуры, выраженная отечность на лице, особенно в периорбитальной области. Гипертензия пациента может не беспокоить. Появляется олигурия, резкое снижение объема мочи и развивается гематурия, моча может приобретать цвет вплоть до «мясных помоев».

Ведущие жалобы:
– Дизурия. Учащенное мочеиспускание
– Жажда. Нарушение водно-электролитного баланса
– Одышка. Начинает формироваться левожелудочковая недостаточность
– Снижение диуреза. Выраженность колеблется до олигурии.

Продолжается от 1–3 недель до месяца. Происходит нарушение внутрипочечной гемодинамики, что является прогностически плохим фактором.
Локализация отеков, как правило, на лице – параорбитальная зона. Важно помнить, что отеки у таких пациентов могут быть также в районе поясницы (особенно, если такие пациенты находятся на постельном режиме), отеки нижних конечностей. Редко происходит развитие гидроторакса и асцита. Встречаемость отеков у больных с ОГН – 100%.

Также при ОГН может развиться увеличение печени, левожелудочковая недостаточность и вследствие этого застой в легких, одышка, отслоение сетчатки.

2. Гематурический ГН, когда у пациента регистрируется микро- или макрогематурия (постоянная или эпизодическая микро- или макрогематурия, протеинурия менее 1г/л). Иммуносупрессивная терапия не показана.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ

Эффективность трансплантации почки в качестве метода радикальной коррекции продолжают изучать. Необходимо учитывать, что существует риск рецидива заболевания в трансплантате.

Гемодиализ показан в терминальной стадии заболевания (при развитии ХПН), а также в период обострения при высокой гиперкалиемии, гиперкреатининемии, злокачественной рефрактерной АГ.

Экстракапиллярный быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (экстракапиллярный, подострый) – это тяжёлая и сложная в лечении форма поражения почек. При этом синдроме довольно быстро развивается такое осложнение, как почечная недостаточность, которая спустя некоторое время приводит к смертельному исходу. Большое значение имеет своевременное лечение быстропрогрессирующего гломерулонефрита, благодаря которому удаётся снизить вероятность развития осложнений и продлить жизнь больного.

  1. Причины болезни
  2. Симптомы болезни
  3. Прогноз и возможные осложнения


Основными симптомами болезни являются:

  • резкое уменьшение выделяемой урины (в трудных случаях она полностью отсутствует у больного);
  • постоянные скачки давления, чаще оно держится на высоких отметках;
  • непроходимая боль в пояснице, устранить которую невозможно даже при помощи лекарств;
  • сильно тёмный цвет мочи, появляющийся из-за присутствия в нём крови;
  • появление в моче белых хлопьев, которые чаще всего образуются в результате попадания в урину белка;
  • отёки на лице и теле, которые трудно не заметить;
  • постоянная жажда;
  • боли в висках и теменной части головы;
  • часто высокая температура, которая достигает 40 градусов;
  • озноб;
  • суставная боль;
  • потеря веса;
  • слабость в мышцах;
  • нарушение аппетита;
  • тошнота и рвота;
  • учащение функционирования сердечной мышцы;
  • увеличение размеров печени;
  • специфический запах ацетона, исходящий от кожного покрова;
  • кожа бледная или наделённая нехарактерным для неё оттенком;
  • слизистые и склеры глаз жёлтого оттенка.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Добавить комментарий