Гепаторенальный синдром это болезнь печени: клиническое лечение и терапия

Причины

Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста – вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания. У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе (удалении асцитической жидкости), кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови. В случае прогрессирования нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит. При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

Симптомы гепаторенального синдрома

Самыми распространёнными симптомами начальной стадии являются – пониженное выделение мочи, а также чрезмерное количество натрия в крови. Запущенные стадии гепаторенального синдрома могут привести к почечной недостаточности и азотемии. Помимо этого, распространённым симптомом считается резистентный асцит. А также при прогрессировании недуга у пациента можно наблюдать постоянную усталость, отсутствие аппетита и общее недомогание. Но все же, это обобщённые симптомы и особо беспокоиться в случае их выявления не стоит. В основном пациенты, которые обратились в клинику, жалуются на желтушность склер и кожных покровов. У них наблюдается острый асцит и увеличение печени. Такие симптомы можно наблюдать на ранних стадиях заболевания в то время, когда почки не были поражены. В таком случае, лечение пройдёт успешно и в некоторых случаях не вызовет осложнений.

Течение этого заболевания можно поделить на две категории. Первая характеризуется активным ухудшением работы почек. Чаще всего это происходит не более чем за 14 дней. Первая категория также способствует увеличению креатина в крови в 3 и более раз, что пагубно влияет на организм человека в целом. При втором виде заболевания можно наблюдать постепенное развитие недостаточности ренальных функций.

Повышенный риск прогрессирования патологии присутствуют у пациентов, которые подвержены асциту, варикозу и желтухе. Наличие этих заболеваний способствует увеличению креатина и мочевины в биохимическом анализе крови. Помимо этого, у пациентов наблюдается уменьшение выделения мочи. Для того, чтобы диагностировать эту болезнь, необходимо пройти дифференциальную или лабораторную диагностику. Оба метода эффективны для выявления гепаторенального синдрома.

Верификация диагноза основывается на следующих факторах:

Симптомы гепаторенального синдрома

Признаки гепаторенального синдрома сочетают в себе симптоматику нарушений функционирования печени и почек одновременно.

  • Снижение диуреза до показателей менее 500 миллилитров, либо полное отсутствие.
  • Уменьшение содержания в крови натрия.
  • Боли в правом подреберье.
  • Желтизна кожи, слизистых, склер.
  • Упадок сил.
  • Немотивированное снижение веса.
  • Отсутствие аппетита.
  • Краснота ладоней и языка.
  • Увеличение объема живота, асцит.
  • Обесцвечивание кала, потемнение мочи.
  • Отеки нижних конечностей.
  • Снижение либидо.
  • Сосудистые звездочки на теле.
  • Изменение формы ногтей и пальцев.
  • Увеличение объемов печени и селезенки.
  • Гинекомастия.
  • Металлический привкус во рту, жажда.
  • Пупочные грыжи.
  • Варикоз вен в области живота.
  • Нарушение режима сна и бодрствования.

По сочетанию симптоматики, выделяют виды гепаторенального синдрома, клиническое протекание которых различается.

  1. Острый. Характеризуется быстрым нарастанием симптомов, процесс формируется в течение двух недель. Сопровождается алкогольным циррозом, кровотечениями, перитонитом. Отмечается резкое снижение выделительной функции почек, доходящее до анурии. В биохимии – повышение азотистых веществ, нарушение сбалансированности электролитов. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи летальный исход в течение десяти дней.
  2. Хронический. Нарастание азотистых веществ происходит медленно. Сопровождается снижением объема циркулирующей крови, сопровождающим асцит. При отсутствии медицинской помощи больной может прожить до восьми месяцев.

Диагностика при гепаторенальном синдроме включает в себя:

  • клинический анализ крови – исследуется количество тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ, гематокрит;
  • биохимию – креатинин, содержание натрия, билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, общий белок;
  • клиническое исследование мочи – удельный вес, белок, эритроциты, соли натрия;
  • ультразвуковое исследование почек – проверка на отсутствие патологий;
  • ультразвуковое исследование печени – подтверждение цирроза;
  • допплерографию почек – изучение состояния сосудов для обнаружения сужения артерий.

Диагноз гепаторенальный синдром устанавливается при сочетании следующих признаков.

  • Асцит и цирроз в анамнезе пациента.
  • Отсутствие патологий почки по результатам ультразвука.
  • Немотивированное обезвоживание.
  • Скорость фильтрования мочи ниже сорока миллилитров в минуту.
  • Креатинин в биохимии превышает 135 микромоль на литр.
  • Отмена мочегонных препаратов не улучшает состояние пациента.
  • В клинических анализах мочи – белок, натрий, эритроциты.
  • Плотность крови по сравнению с уриной ниже.
  • Больной мочится менее пятиста миллилитров в сутки.

Гепаторенальный синдром, при отсутствии медицинской помощи, быстро приводит к почечно-печеночной коме и смерти пациента. Прогноз неблагоприятный. Срок жизни от десяти дней до восьми месяцев. После трансплантации печени 60% пациентов имеют шанс дожить до пяти лет. Функция почек восстанавливается самостоятельно.

Лечение патологии

Так как гепаторенальный синдром развивается очень быстро, то пострадавшим требуется неотложная пересадка донорской печени. На начальном этапе развития при первом типе синдрома, пациентам показана интенсивная терапия в стационаре под строгим наблюдением специалистов. Если у больного второй тип, то лечение можно проводить амбулаторно.

Общие принципы лечения гепаторенального синдрома

Основное лечение синдрома заключается в:

  • коррекции патологических нарушений;
  • компенсации потерянной жидкости;
  • устранении ярко выраженных симптомов;
  • восстановлении нарушенного баланса электролитов;
  • повышении давления в почечных сосудах;
  • остановке разрушения гепатоцитов и их максимальной регенерации.

  • коррекции патологических нарушений;
  • компенсации потерянной жидкости;
  • устранении ярко выраженных симптомов;
  • восстановлении нарушенного баланса электролитов;
  • повышении давления в почечных сосудах;
  • остановке разрушения гепатоцитов и их максимальной регенерации.

Лечение

1. Диетическое питания (см. ниже).

2. Медикаментозная терапия

  • терлипрессин, реместип (агонисты вазопрессина). Внутривенно, от 0,5 до 2 мг каждые 4 часа;
  • допамин (симпатомиметик). Внутривенно из расчета 2-3 мкг на 1 кг массы тела в минуту;
  • сандостатин, октреотид (аналоги соматостатина, обладают ярко выраженным вазоконстрикторным воздействием на весь организм). Внутривенно по 25-50 мкг в час или подкожно по 250 мкг на протяжении 3 месяцев;
  • ацетилцистеин (антиоксидант) эффективен при передозировке парацетамола. Внутривенно 150 мг на 1 кг массы тела в течение 2 часов, далее еще 5 дней по 100 мг на 1 кг массы тела;
  • альбумин (нейтрализация проявлений гиповолемии). Внутривенно, от 20 до 60 г в сутки.

3. Дополнительные процедуры

  • гемодиализ (при циррозе печени в стадии декомпенсации это может привести к желудочно-кишечным кровотечениям, гипотонии и шоку);
  • специфическая антибактериальная терапия (если гепаторенальный синдром осложнен бактериальным перитонитом).

4. Хирургическое лечение

  • пересадка печени (3-летняя выживаемость около 60%);
  • портосистемное, трансюгулярное или перитонеовенозное шунтирование (средняя выживаемость — от 2 до 4 месяцев).
  • тесто (сдобное и слоеное);
  • хлеб (ржаной и свежий);
  • жирные сорта мяса и рыбы (жареное и тушеное);
  • любые консервы;
  • рыбные, мясные и грибные бульоны;
  • макароны, рассыпчатые каши, пшено, бобовые;
  • пряности и острые закуски;
  • копчености и колбасы;
  • любые субпродукты (почки, печень, мозги);
  • грибы;
  • некоторые овощи (капуста, редька, шпинат, лук, репа, редис, щавель, чеснок;
  • маринады, соленья и квашения;
  • жирный и кислый творог, соленый и острый сыр, сливки;
  • какао, кофе, холодные и газированные напитки;
  • шоколад, мороженое, кремовые изделия, жирные торты, кондитерские изделия;
  • кислые и богатые клетчаткой фрукты.

Причины возникновения гепаторенального синдрома

Данный синдром был открыт А. Я. Пытелем в 1962 году, а через 20 лет И. Е. Тареева выявила главную причину расстройства – цирроз печени. Нарушения при ГРС заключаются в ослаблении почечного кровотока и сильном расширении сосудов органов брюшной полости. При гепаторенальном синдроме в патогенезе большую роль отводят эндотоксину, который представляет собой липополисахарид кишечных бактерий.

Чтобы лучше понять, чем вызвано данное заболевание, стоит обратиться к его определению. Из материалов Википедии известно, что рассматриваемый синдром возникает у людей со следующими проблемами:

  • острая печеночная недостаточность;
  • гибель клеток печени из-за повышенного содержания этанола;
  • бактериальное воспаление листков брюшины;
  • желудочно-кишечные кровотечения на фоне варикоза вен;
  • рефрактерный асцит.

Почечная недостаточность в этом случае не связана с такими причинами, как хронические заболевания почек, прием антибиотиков, обструкция мочевыводящих путей.

Частота гепаторенального синдрома у детей не выявлена. Известно, что развитие ГРС у ребенка провоцируют следующие патологии:

  • атрезия желчных путей;
  • онкологические заболевания;
  • вирусный гепатит;
  • болезнь Вильсона;
  • аутоиммунный гепатит.

Поражение почек происходит при вполне нормальной их работе из-за нарушения ренального артериального кровотока. В них наблюдается уменьшение скорости клубочковой фильтрации на фоне расширения внепочечных артерий, снижение кровяного давления и повышение сопротивления сосудов. Все эти явления вызывают увеличение плазменного уровня ренина, что чревато серьезными и необратимыми изменениями.

Патология развивается преимущественно у взрослых в возрасте от 40 до 80 лет независимо от пола. Гепаторенальный синдром при развитии цирроза печени и асците становится причиной смерти в 10% случаев. Часто летальный исход при ГСР вызван печеночной комой.


При наличии хотя бы 2-3 симптомов из вышеописанной клинической картины необходимо как можно быстрее обратиться к медикам за помощью.

Гепаторенальный синдром – практические рекомендации по диагностике и лечению

Представленные рекомендации основаны на международных рекомендациях и результатах крупных клинических исследований, суммированных в документах Международного общества по изучению асцита (International Ascitis Club – IAC, 2003, 2007) и Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver – EASL, 2010).

Гепаторенальный синдром (ГРС) – это осложнение, развивающееся у больных с асцитом, ассоциированным с циррозом печени, и носящее характер функциональной почечной недостаточности в отсутствие паренхиматозных заболеваний почек.

При ГРС отмечается повышение показателя сывороточного креатинина более 133 ммоль/л или его увеличение на 50% от исходного значения.

Обязательными критериями ГРС являются:

  • наличие цирроза печени, осложненного асцитом;
  • уровень сывороточного креатинина более 133 ммоль/л;
  • отсутствие шока (любой этиологии);
  • отсутствие гиповолемии, подтвержденной данными измерения центрального венозного давления (ЦВД), и/или снижение креатинина в условиях отмены диуретической терапии на фоне применения альбумина (внутривенно) в дозе 1 г/кг/сут (до 100 г/сут) в течение двух суток;
  • отсутствие данных о применении нефротоксичных препаратов;
  • отсутствие паренхиматозных заболеваний почек (протеинурия менее 0,5 г/сут, микрогематурия), подтвержденное ультразвуковым исследованием (УЗИ) почек.

Основными триггерами развития ГРС служат бактериальные осложнения, в том числе спонтанный бактериальный перитонит (СБП). Частота диагностирования ГРС при СБП – около 30%.

Одним из наиболее частых осложнений, развивающихся у пациентов с циррозом печени при наличии асцита, является почечная дисфункция – в среднем диагностируется у 20% госпитализированных пациентов.

Причины нарушения почечной функции в большинстве случаев имеют функциональную природу, что, как правило, обусловлено изменением объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне подбора адекватной диуретической терапии. Те же состояния функциональной почечной дисфункции, которые не разрешаются после увеличения ОЦК, присущи истинному ГРС.

Дифференциальная диагностика и своевременное подтверждение ГРС имеют важное значение в связи с тем, что после верификации ГРС прогноз изменяется: у таких пациентов значительно увеличивается риск летального исхода, что требует немедленного пересмотра лечебных мероприятий.

Читайте также:  Гимнастика для суставов по Бубновскому: адаптивные и сложные упражнения

Очевидно, это происходит из-за нарушения образования креатинина из креатина в ткани печени, в результате чего в биохимическом анализе крови определяется более низкий показатель сывороточного креатинина по отношению к фактической СКФ.

Краткое описание

Гепаторенальный синдром (ГРС) – тяжелая функциональная острая почечная недостаточность у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в результате острого или хронического заболевания печени, причем другие причины почечной недостаточности (прием нефротоксических препаратов, обструкция Обструкция – непроходимость, закупорка
мочевыводящих путей, хронические заболевания почек и прочие) отсутствуют. Морфологически почки при гепаторенальном синдроме почти не изменены, отмечается сокращение количества мезангиальных клеток.

Примечания

Из данной подрубрики исключены:
– “Послеродовая острая почечная недостаточность” – O90.4

2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.

Возможности лечения

Исследования показывают, что на выживаемость пациентов с печеночно-почечным синдромом влияет в основном прогрессирующая печеночная недостаточность. Терапия, направленная на улучшение функции почек практически безрезультатна, не оказывает существенного влияния на течение болезни.

В питании пациентов резко ограничивают количество соли. На фоне печеночной энцефалопатии пациента переводят на сниженное содержание белка. Рацион и диету рассчитывают, как для больных с циррозом и отеками.

В консервативном лечении применяют разные схемы:

  • внутривенное капельное введение в течение 8–12 часов Терлипрессина с Альбумином, длительность курса определяется врачом;
  • назначение внутрь таблеток Мидодрина три раза в день с постепенным увеличением дозировки, Октреотида в сочетании с внутривенным вливанием Альбумина;
  • внутривенно капельно вводят норэпинефрин с Альбумином курсом в 5 дней.

Кроме того, по индивидуальным показаниям назначают: Ацетилцистеин — антиоксидантный препарат, используется курсом в 5 дней при передозировке Парацетамола, Допамин — действует через стимуляцию рецепторного аппарата гладкой мускулатуры сосудов.

Трансплантация печени — не всем пациентам приносит облегчение. В 35% случаев приходится проводить почечный гемодиализ (для сравнения — пациентам без гепаторенального синдрома после трансплантации гемодиализ необходим только в 5% случаев). После операции обязательное использование циклоспоринов.

На втором месяце после трансплантации функция почек улучшается, но не приходит к норме. Этот умеренный показатель наблюдается и у больных без ГРС. Происходит постепенное исчезновение всех гормональных нарушений, восстанавливается количество натрия в моче и крови, выделение воды.

Трансплантация печени — не всем пациентам приносит облегчение. В 35% случаев приходится проводить почечный гемодиализ (для сравнения — пациентам без гепаторенального синдрома после трансплантации гемодиализ необходим только в 5% случаев). После операции обязательное использование циклоспоринов.

Прогноз для пациента

Гепаторенальный синдром характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом, что обусловлено исключительно печеночной недостаточностью. Поэтому любое улучшение функциональности почек не оказывает существенного влияния на выживаемость. Без получения должной профессиональной помощи летальный исход приближается к 100%. При циррозах она достигает 76-90%. Наиболее частой причиной смертности считается печеночная кома.

В случае первого варианта клинического течения средняя продолжительность жизни составляет приблизительно 1-2 недели, при втором – 3-6 месяцев. Применение альбумина с терлипрессином в терапии ГРС показывает высокую эффективность и продлевает жизнь у 60-75% больных с синдромом I типа. При ином варианте клинического течения (второй тип) такое лечение обеспечивает выживаемость в подавляющем большинстве случаев. Использование вазоконстрикторов (препаратов, сужающих просвет сосудов) также положительно сказывается на состоянии больных.

Возможность трансплантации печени во многом изменила подходы к выбору методов терапии, поскольку 10-летняя выживаемость после успешно проведенной операции по пересадке органа составляет 50%. Даже при использовании шунтирующих манипуляций при I типе ГРС средняя продолжительность жизни увеличивается до 2-4 месяцев.


В случае первого варианта клинического течения средняя продолжительность жизни составляет приблизительно 1-2 недели, при втором – 3-6 месяцев. Применение альбумина с терлипрессином в терапии ГРС показывает высокую эффективность и продлевает жизнь у 60-75% больных с синдромом I типа. При ином варианте клинического течения (второй тип) такое лечение обеспечивает выживаемость в подавляющем большинстве случаев. Использование вазоконстрикторов (препаратов, сужающих просвет сосудов) также положительно сказывается на состоянии больных.

Гепаторенальный синдром это болезнь печени: клиническое лечение и терапия

Т.С. Поликарпова, Н.В. Мазурчик, П.П. Огурцов, И.В. Гармаш, Ж.Д. Кобалава, В.С. Моисеев

Российский университет дружбы народов

Термин “гепаторенальный синдром” был введен в 1932 г. K.Helwig и C.Schutz для обозначения почечной недостаточности, развивающейся после операций на желчных путях [1]. В настоящее время под гепаторенальным синдромом (ГРС) понимают функциональную почечную недостаточность, развившуюся на фоне декомпенсированного заболевания печени. В 1996 г. Международным обществом асцита были разработаны диагностические критерии ГРС [2]. Этот диагноз может быть установлен при наличии всех больших критериев, в то время как малые критерии имеют дополнительное значение.

Опубликовано в журнале “Клиническая фармакалогия и терапия”, 2009, № 18 (4) Т.С.Поликарпова, Н.В.Мазурчик, П.П.Огурцов, И.В.Гармаш, Ж.Д.Кобалава, В.С.Моисеев

Российский университет дружбы народов

Опубликовано в журнале “Клиническая фармакалогия и терапия”, 2009, № 18 (4)

Термин “гепаторенальный синдром” был введен в 1932 г. K.Helwig и C.Schutz для обозначения почечной недостаточности, развивающейся после операций на желчных путях [1]. В настоящее время под гепаторенальным синдромом (ГРС) понимают функциональную почечную недостаточность, развившуюся на фоне декомпенсированного заболевания печени. В 1996 г. Международным обществом асцита были разработаны диагностические критерии ГРС [2]. Этот диагноз может быть установлен при наличии всех больших критериев, в то время как малые критерии имеют дополнительное значение. Большие критерии:

1. Хроническое или острое заболевание печени с печеночной недостаточностью и портальной гипертензией.

2. Низкая скорость клубочковой фильтрации (СКФ): сывороточный креатинин более 133 мкмоль/л или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину менее 40 мл/мин в течение суток при отсутствии диуретической терапии.

3. Отсутствие шока, бактериальной инфекции, потери жидкости (включая желудочно-кишечное кровотечение) или нефротоксической терапии.

4. Нет стойкого улучшения почечной функции (снижение сывороточного креатинина до 0,125 ммоль/л и менее или возрастания клубочковой фильтрации до 40 мл/мин или более) вслед за прекращением диуретической терапии и внутривенным введением 1,5 л жидкости.

5. Протеинурия менее 500 мг/сут и отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным ультразвукового исследования. Дополнительные критерии:

1. Суточный диурез менее 500 мл.
2. Содержание натрия в моче менее 10 ммоль/л.
3. Осмоляльность мочи выше, чем плазмы.

4. Содержание натрия в сыворотке менее 130 ммоль/л. В дальнейшем данные критерии претерпели ряд изменений. Так, в модификации L.Dagher от 2001 г. [3] уровень креатинина, необходимый для постановки диагноза, составил 225 мкмоль/л, что представляет собой механическое удвоение верхней нормы креатинина сыворотки. Это значение считалось пороговым в 20012005 гг., затем было рекомендовано вновь вернуться к первоначальной трактовке – 133 мкмоль/л. Предпринимались попытки разграничения ГРС и самостоятельного заболевания почек. Дело в том, что практически все больные с декомпенсированным циррозом печени имеют минимальный мочевой синдром, обусловленный ятрогенными (диуретическая терапия, травматизация катетером мочевыводящих путей) причинами, либо нарушением правил сбора мочи ввиду тяжелого состояния большинства пациентов. Таким образом, появился новый дополнительный критерий диагностики ГРС – при микроскопии мочевого осадка количество эритроцитов должно быть менее 50 в поле зрения. В противном случае нарушение функции почек можно трактовать как независимое от цирроза печени состояние.

Большая проблема заключалась в отсутствии корреляции между уровнем креатинина и СКФ, что могло быть связано как с неадекватным сбором мочи для исследования у пациентов с олигурией, так и с взаимодействием креатинина сыворотки с билирубином при рутинном определении фотометрическим методом (метод Яффе). У пациентов с высоким уровнем билирубина этот метод дает заниженный уровень креатинина. Внедрение новых точных кинетических методов определения креатинина сыворотки (РАР-метод) позволило отказаться от СКФ, как диагностического критерия ГРС. Олигурия и гипонатриемия, имеющие место у большинства пациентов с декомпенсированным циррозом печени, снижение содержания натрия в моче и повышение ее осмоляльности, продемонстрированные при остром канальцевом некрозе у пациентов с циррозом печени и асцитом, обусловили исключение и малых диагностических критериев ГРС. Также, ввиду высокой частоты у пациентов с циррозом печени, пересмотрено положение о том, что бактериальная инфекция и желудочно-кишечное кровотечение являются критериями исключения ГРС, кроме септического и геморрагического шока. В итоге, в 2005 г. в Сан-Франциско были утверждены новые диагностические критерии ГРС, предложенные специальной группой, входящей в состав Международного клуба асцита (табл. 1) [4].

ТАБЛИЦА 1. Критерии диагностики ГРС (F.Salerno, 2007)

1. Цирроз печени с асцитом.
2. Уровень сывороточного креатинина более 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл).
3. Отсутствие нормализации содержания сывороточного креатинина (до 0,2).
A.Umgelter и соавт. изучили плазмовозмещающие эффекты однократного введения 200 мл 20% альбумина после лечебного парацентеза больным с циррозом печени, напряженным асцитом и ГРС, а также двукратного введения 200 мл 20% альбумина больным с ГРС. Исследователи пришли к выводу, что альбумин значительно улучшает гемодинамические параметры и улучшает функцию почек у этих пациентов [23,24].

Доказана эффективность альбумина и при других случаях почечной недостаточности на фоне декомпен-сированного заболевания печени. Во-первых, P.Sort и другие авторы продемонстрировали положительный эффект альбумина при спонтанном бактериальном перитоните с целью увеличения ОЦК и предотвращения ГРС [25]. В настоящее время изучается эффективность альбумина в профилактике почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени и бактериальной инфекцией, не связанной со спонтанным бактериальным перитонитом [26]. Во-вторых, показанием к назначению альбумина при циррозе печени является профилактика коллапса в результате вазодилатации и снижения эффективного объема циркулирующей плазмы после лечебного парацентеза, а, следовательно, профилактика почечной недостаточности, в 20% случаев возникающей после данного вмешательства [27].

Мы наблюдали 10 пациентов с ГРС, проходивших лечение на клинической базе кафедры факультетской терапии и получавших симптоматическую терапию по поводу алкогольного цирроза печени, включавшую строгую абстиненцию, диету №5 с ограничением соли и жидкости, а также общего содержания белка при наличии выраженной энцефалопатии 3-4 степени, с калорийностью 2100-2500 ккал. Для профилактики вторичной инфекции, а также подавления кишечной микрофлоры пациенты получали ципрофлоксацин. После развития ГРС диуретики, а также лактулоза и Гепа-Мерц (L-орнитин аспартат), применявшиеся для уменьшения энцефалопатии, были отменены. При наличии гипотонии обычно назначаемый с целью уменьшения портальной гипертензии пропранолол отменяли. Пациентам с хроническим панкреатитом назначали ферментную терапию. Индивидуально решали вопрос о трансплантации печени, однако ни одному больному трансплантация печени произведена не была. Кроме того, все пациенты получали альбумин в дозе 1 г/кг в первый день, затем по потребности, в среднем, 20 г/сут. Средняя длительность альбуминотерапии составила 10,2±2,3 (медиана 10) дней. Препарат отменяли после увеличения уровня альбумина сыворотки до 34 г/л. Хотя по экономическим причинам целевой уровень альбумина (45 г/л) достигнут не был, двухнедельная выживаемость пациентов составила 70% (7 пациентов), госпитальная выживаемость – 60% (6 пациентов). Двое пациентов, перенесших ГРС на фоне алкогольного цирроза печени, живы более 3-х лет, полностью прекратили прием алкоголя, в поддерживающей терапии не нуждаются. После завершения курса терапии альбумином мы наблюдали снижение уровня креатинина сыворотки с 280,1±68,24 до 191,6±79,45 мкмоль/л (р=0,01) и повышение СКФ с 44,1±7,19 до 80,54±16,04 мл/мин (р=0,02).

Читайте также:  К какому врачу обращаться для планирования беременности

Контрольную группой составили 24 пациента, которым в силу различных причин не удалось назначить альбумин в адекватной дозе (20-40 г на курс стационарного лечения). До начала лечения уровни креатинина сыворотки и СКФ в обеих группах были сопоставимы (р=0,14 и р=0,09, соответственно). После лечения уровень креатинина сыворотки в контрольной группе составил 286,56±25,84 (медиана 293) мкмоль/л, СКФ -32,24±4,03 (медиана 27) мл/мин. Эти показатели достоверно отличались от таковых в экспериментальной группе (р=0,003 и р=0,004, соответственно; критерий Манна-Уитни). Таким образом, альбумин в дозе 1 г/кг в первый день терапии, затем по потребности эффективно улучшает почечную функцию и повышает выживаемость пациентов с ГРС.

Другим патофизиологически обоснованным препаратом выбора при терапии пациентов с ГРС могли бы считаться биогенные амины, особенно при невозможности применения терлипрессина. Норадреналин оказывает сходное с терлипрессином действие при ГРС в сочетании с альбумином [28]. Допамин обладает вазо-прессорными свойствами, усиливает почечный кровоток и фильтрацию, ингибирует синтез альдостерона, повышение уровня которого отмечается у пациентов с ГРС [10]. Исторически допамин был первым препаратом, использованным для лечения ГРС. Имеется очень мало сообщений о купировании ГРС после инфузий допамина. В немногочисленных исследованиях продемонстрирован лишь незначительный эффект этого препарата. Тем не менее, допамин все еще используется в клинической практике у пациентов с ГРС [29].

D.Barnardo и соавт. показали, что низкие дозы допа-мина увеличивают почечный кровоток, но не улучшают функцию почек у пациентов с циррозом печени [30]. Позднее W.Bennett и соавт. изучили почечный кровоток с помощью ангиографии с ксеноном у 7 пациентов с циррозом печени и ГРС и 5 пациентов с циррозом печени без ГРС. В обеих группах почечный кровоток был снижен, особенно при ГРС. У больных ГРС внутривенная инфузия допамина в почечной дозе в течение 24 часов улучшила ангиогиографические показатели кровотока в коре почек. Увеличения диуреза и СКФ не наблюдали [31].

A.Hadengue и соавт. оценивали влияние допамина на системную и региональную гемодинамику, почечный кровоток и натрийурез у 12 пациентов с алкогольным циррозом печени и асцитом. С этой целью были катетеризированы печеночные, почечные вены и вена azygos и начата внутривенная инфузия допамина в дозе 0,05 мкг/кг/мин в первый час с увеличением дозы до 0,1 мкг/кг/мин в течение следующего часа. Спустя 120 минут АД нормализовалось. Почечный кровоток, количество выделяемой мочи и натрийурез не изменились. Печеночный венозный градиент давления и кровоток в системе вены azygos увеличились на 21%. Кроме того, при введении допамина отмечалось увеличение концентрации норадреналина и ренина плазмы. Портальное давление также увеличилось, вероятно, из-за увеличения брыжеечного кровотока. Эти результаты заставили ученых усомниться в пользе применения допамина у больных с циррозом печени и асцитом [32].

Y.Bacq и соавт. наблюдали 9 пациентов с циррозом печени, получавших допамин в дозе 1,5 мкг/кг/мин. Допамин значительно увеличил почечный кровоток на 31%, но СКФ не изменилась [33]. При применении до-памина в низкой дозе у больных с резистентным асцитом и ГРС и без него также отмечено улучшение некоторых почечных показателей [34,35].

S.Lin и соавт. наблюдали 5 пациентов с циррозом печени и рефрактерным асцитом без ГРС. Допамин вводили в дозе 2 мкг/кг/мин в течение суток. Эффективный почечный кровоток и СКФ измеряли до и после введения допамина. Авторы выявили незначительное увеличение диуреза и натрийуреза, а также существенное увеличение почечного кровотока, хотя уровни креатинина, мочевины сыворотки крови, СКФ, АД, частота сердечных сокращений, уровни натрия и альдостерона сыворотки не изменились [34]. Выборки ряда упомянутых исследований были небольшими и неоднородными.

В плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании у 328 пациентов с почечной недостаточностью, развившейся на фоне цирроза печени, R.Bellomo и соавт. при лечении допамином в низкой дозе не выявили ни снижения уровня креатинина, ни увеличения диуреза. Авторы отметили, что вопрос о целесообразности назначения допамина остается спорным [36]. Тем не менее, в литературе описаны случаи купирования ГРС при использовании допамина в сочетании с вазоконст-рикторами, хотя это может быть связано с эффектами последних [37,38].

Некоторые авторы сообщают, что в 5% случаев после введения “почечных” доз допамина (2-4 мкг/кг/мин) у пациентов с ГРС, особенно при выраженной артериальной гипотонии, увеличивается диурез за счет натрий-уретического эффекта. Вводить допамин рекомендуется в течение 12-24 часов под контролем диуреза. Если количество мочи не увеличивается, следует прекратить лечение [39-42]. В ряде сообщений отмечено, что допа-мин в дозе 1-5 мкг/кг/мин усиливает почечный кровоток, улучшает клубочковую фильтрацию и увеличивает диурез. Однако после отмены препарата олигурия, как правило, возобновляется. Влияние допамина на выживаемость больных с ГРС не доказано [43,44].

Мы наблюдали 14 пациентов с ГРС на фоне алкогольного или алкогольно-вирусного цирроза печени, получавших комплексную терапию, включавшую допамин в почечной дозе в среднем 4,09±0,43 (медиана 3,3) мкг/кг/мин в течение 4,36±0,91 (медиана 3,5) дней. При купировании почечной недостаточности или отсутствии диуреза в течение 12 часов препарат отменяли. Двухнедельная и госпитальная выживаемость составила 14% (2 человека), средняя продолжительность жизни -24,64±13,84 (медиана 5,5) дней. После завершения введения допамина ни уровень креатинина сыворотки (до назначения допамина 307±29,5 [медиана 287,5], после -321,29±41,66 [медиана 285] мкмоль/л), ни СКФ (до назначения допамина 32,01±3,3 [медиана 29,79], после -33,74±4,15 [медиана 27,67] мл/мин) достоверно не изменились (р=0,68 и р=0,64, соответственно).
Методом выбора лечения больных с ГРС является трансплантация печени, однако далеко не все пациенты до нее доживают. Кроме того, у пациентов с ГРС, перенесших трансплантацию печени, наблюдаются большое число осложнений и высокая госпитальная летальность [45]. Тем не менее, трансплантация печени – единственный эффективный метод терапии ГРС, так как ее проведение способствует полному восстановлению функции почек [40]. По европейским стандартам подборку донора пациентам с ГРС 1 типа осуществляют в течение 2-х недель [7], следовательно, увеличение двухнедельной выживаемости – основная задача консервативного лечения таких пациентов.

Мы оценили двухнедельную выживаемость при различных методах ведения больных с ГРС, применявшихся на разных этапах. На рис. 3 видно, что выживаемость пациентов, получавших допамин и симптоматическую терапию, различается лишь в течение короткого срока. Первоначальное улучшение выживаемости больных при введении допамина утрачивается к концу первой недели лечения. При изучении 5-дневной выживаемости пациентов, получавших допамин и симптоматическую терапию (рис. 4), выявлено достоверное ее различие между группами (p=0,028). Таким образом, допамин может улучшить выживаемость пациентов с ГРС только в течение очень короткого срока. Его применение может быть целесообразным у пациентов, ожидающих трансплантацию печени, с целью продления сроков подбора доноров.

Подводя итог изложенному выше, можно отметить, что терапия ГРС представляет большие трудности и часто оказывается малоэффективной. Многие препараты необходимо отменять, чтобы не ухудшить состояние пациента. Так, отмена диуретиков, использовавшихся для лечения отечного синдрома, и пропранолола, который применяют для профилактики кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, с одной стороны, предупреждает дальнейшее прогрессирование ГРС, а с другой стороны, повышает риск кровотечений и развития напряженного асцита. Лактулоза, которую назначают пациентам с циррозом печени для коррекции энцефалопатии, может спровоцировать гиповолемическое состояние и усугубить течение ГРС. Другой препарат для терапии печеночной энцефалопатии – Гепа-Мерц – мешает адекватному мониторированию уровня креатинина сыворотки за счет ускорения процесса метаболизма аммиака и также противопоказан пациентам с ГРС.

Альбуминотерапия является перспективным подходом к лечению ГРС. Наиболее убедительным подтверждением ее эффективности у пациентов с ГРС является повышение двухнедельной выживаемости до 70%. Оценка экономической эффективности препаратов не входила в наши задачи. Очевидно, что альбумин – относительно дорогостоящий препарат для длительного регулярного применения.

Несмотря на неоднозначные мнения по поводу применения допамина [31,32,36,38,46], при гипотонии и олигоанурии он является препаратом выбора у пациентов с ГРС, особенно в условиях отмены диуретиков. Повышение краткосрочной выживаемости может иметь значение, когда речь идет о трансплантации печени.

Таким образом, ключевое значение в терапии ГРС имеют нормализация гемодинамических нарушений: восполнение ОЦК альбумином в сочетании с применением терлипрессина, уменьшающего периферическую вазодилатацию. Эффективность других вазопрессорных препаратов (допамина, мидодрина), за исключением норадреналина, на разных этапах применявшихся для лечения ГРС, убедительно не доказана. Обсуждается возможность применения паллиативных хирургических методов – трансъюгулярного портосистемного шунтирования, которое вызывало увеличение продолжительности жизни, но усугубляло энцефалопатию. Методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, альбуминовый диализ, малопоточная ультрафильтрация и др.) в большинстве случаев противопоказаны больным с декомпенсированным циррозом печени и неэффективны. “Золотым стандартом” для увеличения долгосрочной выживаемости пациентов с ГРС является трансплантация печени. Эффективная консервативная терапия ГРС способна существенно изменить краткосрочный прогноз и в отдельных случаях, особенно у пациентов с острым алкогольным гепатитом на фоне цирроза печени, достигнуть клинической ремиссии заболевания.

Y.Bacq и соавт. наблюдали 9 пациентов с циррозом печени, получавших допамин в дозе 1,5 мкг/кг/мин. Допамин значительно увеличил почечный кровоток на 31%, но СКФ не изменилась [33]. При применении до-памина в низкой дозе у больных с резистентным асцитом и ГРС и без него также отмечено улучшение некоторых почечных показателей [34,35].

Лечение гепаторенального синдрома

В обоих случаях течения патологического процесса возможно излечение или, по крайней мере, значительное улучшение состояния организма.

Как и при лечении любого заболевания, наилучшие результаты приносит сочетание разных методов:

  • медикаментозная терапия. Хорошие результаты дает лечение гормонами. Длительность приема не менее 3 недель. Кроме специальных препаратов-гепатопротекторов и средств для лечения почек рекомендуется обязательное укрепление защитных сил организма, благодаря приему витаминов А, группы В, С в отдельности и в комплексном виде;
  • переливание крови. Такая процедура необходима при возможных кровопотерях и для улучшения общего состояния пациента;
  • постельный режим. В зависимости от тяжести процесса врачи рекомендуют от 3 до 6 недель лежать и в условиях стационара, и в домашних условиях;
  • лечебное питание. Общие рекомендации при заболевании печени и почек – это ограничение жирного, жареного, копченого, соленого, острого. Ограничение кофе, какао, шоколада, крепкого чая. Чаще всего заболевание провоцирует изменение формулы крови. У пациента развивается анемия. Следовательно, кроме препаратов железа рекомендовано употребление продуктов, восполняющих его дефицит в организме: гранаты, гречка, говяжья печень, говядина, черная и красная икра;

Медикаментозное лечение заболевания

  • массаж. Общеукрепляющий массаж не рекомендуется в период острого процесса при явных внешних проявлениях заболевания. При легкой степени течения такая процедура улучшает кровообращение и функционирование лимфатической системы;
  • народная медицина. Лекарственные травы в виде отваров и настоев значительно улучшают состояние. Это зверобой, бессмертник, лист брусники. Хорошо использовать печеночные и почечные сборы;
  • лечебная физкультура. Упражнения возможны только на завершающем этапе лечения либо при легкой форме заболевания.
Читайте также:  Как лечить шипы на пятках: причины развития болезни, препараты и физиопроцедуры, операция. Как и чем


Рекомендации, чтобы избежать такого сложного заболевания, как гепаторенальный синдром, таковы:

Прогноз на выздоровление

При отсутствии подходящего донорского органа прогноз в лечении гепаторенального синдрома неблагоприятен. В течение нескольких недель или месяцев пациент погибает.

Если осуществляется пересадка донорского органа, прогноз благоприятен. Пациент быстро восстанавливается.

Если осуществляется пересадка донорского органа, прогноз благоприятен. Пациент быстро восстанавливается.

Патогенез

Различные теории были предложены для того, чтобы объяснить развитие гепаторенального синдрома при циррозе. Две основные: теория артериальной вазодилатации и теория гепаторенального рефлекса.

В патогенезе гепаторенального синдрома несколько звеньев, следствием чего является ухудшение ренальной перфузии и расстройство фильтрационной способности почек с констрикцией сосудов. Кровообращение страдает у 80% пациентов с циррозом печени, что является предпосылкой к гепаторенальному синдрому, но разовьется он в 15-20% случаев.

Центральное звено – депонирование крови на периферии, включая внутренние органы, что связано с так называемой периферической вазодилатацией, параличом стенок этих сосудов. Патологический процесс поддерживают воспалительные медиаторы (альфа-фактор опухолевого некроза). Его концентрация увеличивается на фоне эндотоксемии при перитоните и асците.
При циррозе печени всегда усилено производство оксида азота, что является ключевым медиатором спланхнической вазодилятации. NO способствует стойкому расширению периферических сосудов, снижению артериального давления, ренальной гипоперфузии. В результате этого активируется система вазоконстрикции (ренин-ангиотензин-альдостерон и эндотелин-1), что приводит к спазму сосудов почек и крайне негативно влияет на скорость клубочковой фильтрации.

На ранних стадиях портальной гипертензии и компенсированного цирроза недостаточное заполнение артериального русла приводит к уменьшению эффективного объема артериальной крови и гомеостатической/рефлекторной активации эндогенных вазоконстрикторных систем. Почечная перфузия поддерживается в пределах нормы или почти в пределах нормы, поскольку некоторые механизмы противодействуют эффектам вазоконстрикторных систем. Однако по мере прогрессирования заболевания печени достигается критический уровень недостаточного наполнения сосудов. Почечные сосудорасширяющие механизмы не способны противодействовать максимальной активации эндогенных и/или внутрипочечных вазоконстрикторов, что приводит к неконтролируемому сужению ренальных сосудов.

Сторонники альтернативной теории считают, что почечная вазоконстрикция не связана с системной гемодинамикой и обусловлена либо недостаточностью синтеза сосудорасширяющего фактора, либо гепаторенальным рефлексом, который и провоцирует почечную вазоконстрикцию.

Сторонники альтернативной теории считают, что почечная вазоконстрикция не связана с системной гемодинамикой и обусловлена либо недостаточностью синтеза сосудорасширяющего фактора, либо гепаторенальным рефлексом, который и провоцирует почечную вазоконстрикцию.

Гепаторенальный синдром

  • Гастроэнтерология
  • Гинекология
  • Дерматология
  • Заболевания суставов
  • Заболевания ЛОР
  • Кардиология. Сосуды
  • Косметология
  • Неврология
  • Офтальмология
  • Педиатрия
  • Проктология
  • Пульмонология
  • Стоматология
  • Терапия
  • Урология, нефрология
  • Хирургия
  • Эндокринология
  • Ветеринария

Определение и классификация

Гепаторенальный синдром (ГРС) – это тяжелая функциональная острая почечная недостаточность (ОПН) у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в результате острого или хронического заболевания печени, причем другая причина почечной недостаточности (прием нефротоксических препаратов, обструкция мочевыводящих путей, хронические заболевания почек и др.) отсутствует [1–3]. Морфологически почки при ГРС почти не изменены, за исключением сокращения мезангиальных клеток [4].

Цирроз печени с печеночной недостаточностью является наиболее частой патологией, на фоне которой развивается ГРС. При циррозе печени различают два типа ГРС [1, 5]. I тип почечной недостаточности развивается быстро (менее чем за 2 нед). Сывороточный креатинин за это время увеличивается в 2 раза и более, превышая 2,5 мг/100 мл (0,221 ммоль/л) или клубочковая фильтрация уменьшается на 50% от исходной до суточного уровня менее 20 мл/мин. В некоторых случаях I тип ГРС развивается спонтанно, в других – вслед за осложнениями, такими как спонтанный бактериальный перитонит, кровотечение или удаление большого количества жидкости при парацентезе без введения альбумина.

II тип ГРС характеризуется менее тяжелым и постепенно развивающимся ГРС. Обычно является результатом рефрактерного асцита.

После появления асцита ГРС I типа развивается у 18% больных циррозом печени в течение 1 года и II типа – у 39% больных за 5 лет [6]. При острой печеночной недостаточности без предшествующей патологии печени ГРС возникает почти у половины больных.

Основное значение в развитии ГРС имеет снижение почечного (клубочкового) кровотока вследствие вазоконстрикции сосудов почек при вазодилатации сосудов органов брюшной полости (см. рисунок). Почки являются важным органом регуляции гемодинамики. Доля системного кровотока, приходящегося на почки, составляет около 25%. Ауторегуляция кровотока в корковом веществе почек успешно осуществляется при сохранении перфузионного артериального давления (АД) не ниже 70–75 мм рт. ст. Даже при невозможности удержать необходимый объем кровотока в почках продолжают работать регуляторные механизмы, направленные на вазоконстрикцию [4, 5, 7].

Системная вазодилатация при поражении печени является давно установленным фактом. Сосудистый тонус понижается вследствие повышения уровня вазодилататоров (NO, простациклин, глюкагон) и снижения активации К+-каналов. Глюкагон, уровень которого повышен при циррозе печени, уменьшает чувствительность мезентериальных артериол к катехоламинам и ангиотензину-II, что вызывает вазодилатацию. Наблюдается снижение системного АД, что является неблагоприятным прогностическим фактором. Компенсаторно увеличивается сердечный выброс.

В ответ на системную вазодилатацию в почках происходит выброс вазоконстрикторов, которые должны оказать системный и органный эффект. На ранних стадиях заболевания почки обеспечивают адекватную органную регуляцию гемодинамики за счет выработки собственных вазодилататоров. При наличии тяжелых осложнений цирроза (например, при спонтанном бактериальном перитоните, выраженной печеночной недостаточности) развивается стойкая вазоконстрикция почек, так как включается механизм порочного круга, когда дефицит кровоснабжения вызывает еще больший выброс вазоконстрикторов. В таких случаях вазоконстрикция становится необратимой. Вследствие местной выработки большого количества вазодилататоров в мезентериальных сосудах их вазоконстрикция не наступает [4, 7, 8].

Гипотензия через барорецепторы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). РААС активирована у большинства больных циррозом печени, а при развитии ГРС активность этого механизма значительно возрастает. Ангиотензин-II вызывает спазм эфферентных артериол клубочков. Поэтому даже если почечный кровоток снижается, клубочковая фильтрация сохраняется. В результате такого механизма применение ингибиторов АПФ, антагонистов ангиотензиновых рецепторов и b-блокаторов у больных циррозом печени может вызвать выраженную артериальную гипотензию и снизить клубочковую фильтрацию [7]. Следующим по значимости вазоконстрикторным механизмом является неосмолярно обусловленный подъем уровня антидиуретического гормона, или вазопрессина. Наличие гипонатриемии оказывает действие также через осмолярно-зависимый механизм активации. Вазопрессин вызывает вазоконстрикцию через V1-рецепторы сосудов, а увеличение канальцевой реабсорбции воды – через V2-рецепторы. Вазопрессин в большей степени вызывает мезентериальный вазоспазм, чем почечный.

Почечные простагландины играют защитную регуляторную роль для почек в самых разных ситуациях: при дегидратации, снижении фракции выброса с развитием недостаточности кровообращения, шоке и печеночной недостаточности, когда в плазме крови повышается уровень ренина, ангиотензина, норадреналина и/или вазопрессина. При циррозе печени экскреция с мочой простагландина E2 и метаболитов простациклина (6-oxo-PGF1a) обычно увеличена, т.е. синтез простагландинов увеличивается. Механизм повышения синтеза простагландинов при циррозе печени неизвестен, но является вторичным в результате увеличения синтеза вазоконстрикторов.

Назначение ингибиторов циклооксигеназы (нестероидных противовоспалительных средств – НПВС) пациентам, страдающим циррозом печени с асцитом, приводит к угнетению синтеза простагландинов, уменьшению плазменного почечного кровотока и развитию почечной недостаточности, которая исчезает после отмены препарата. При развитии ГРС синтез простагландинов в печени уменьшается и экскреция с мочой простагландина E2 и 6-oxo-PGF1a соответственно также уменьшается. Возможно и увеличение выработки простациклина [5, 7].

Симпатическая нервная система активируется через барорецепторы. Возникает вазоконстрикция и задержка натрия, что является следующим важным механизмом развития ГРС. Вазоконстрикция афферентных артериол вызывает снижение тока плазмы, клубочковой фильтрации и увеличение реабсорбции в канальцах натрия и воды. Большое значение в развитии ГРС имеет уменьшение объема (констрикция) мезангиальных клеток, которое сопровождается снижением клубочковой фильтрации.

Эндотелин-1 является мощным почечным вазокостриктором и агонистом уменьшения объема мезангиальных клеток. Причина повышения эндотелина при ГРС неизвестна. Возможно, имеется связь с имеющим место оксидативным стрессом и гипоксией.

Лейкотриены C4 и D4, которые вырабатываются лейкоцитами, также являются мощными вазоконстрикторами и приводят к уменьшению объема мезангиальных клеток. При ГРС синтез лейкотриенов C4 и D4 возрастает.

В результате ишемии почек вырабатывается тромбоксан А2, который также является мощным вазоконстриктором и способствует уменьшению объема мезангиальных клеток, однако блокирование синтеза тромбоксана А2 не приводит к улучшению функции почек.

Несмотря на возникающую при ГРС задержку натрия, концентрация натрия в плазме крови снижена из-за имеющейся задержки воды. На ранних стадиях ГРС компенсация кортикального кровотока поддерживается за счет продукции ренальных вазодилататоров – простагландинов [5].

Нарушение функции почек наблюдается более чем у 50% больных, умерших от цирроза печени.

Предикторами развития ГРС являются: напряженный асцит; быстрый рецидив асцита после парацентеза; интенсивная диуретическая терапия; снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме; повышение уровня сывороточного креатинина, азота и мочевины при осмолярности крови ниже, чем мочи; прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации; гипонатриемия, спонтанный бактериальный перитонит; высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии [6, 9]. Обычно отмечается систолическая артериальная гипотензия ( 225 мкмоль/л или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину 30 ммоль/сут). Снижают прием хлорида натрия. При гипонатриемии уменьшают введение жидкости. Осуществляют парацентез с введением альбумина. За рубежом больным широко применяется трансплантация печени, перед которой используют вазоконстрикторы и/или трансъюгулярное портосистемное шунтирование [5].

Эффективность консервативного лечения ГРС низкая, летальность без использования вазоконстрикторов (терлипрессина) близка к 100%. До применения системных вазоконстрикторов средняя продолжительность жизни при ГРС типа 1 составляла 1–1,7 нед, II типа – 6–12 мес [17]. Только 10% больных ГРС типом 1 жили более 10 нед. Удовлетворительный эффект терапии альбумином с терлипрессином имеет место у 60–75% больных ГРС типом 1 при классе тяжести A и B по Чайлд-Пью на 7–14-й день лечения [12]. Аналогичное лечение при типе 2 обычно обеспечивает выживаемость в большинстве случаев. Нередко при типе 2 лечение комбинируют с парацентезом. Самым эффективным методом лечения ГРС типа 1 является трансплантация печени: 5-летняя выживаемость в этом случае составляет 60% [17].

ГРС предопределяет неблагоприятный прогноз у больных печеночной недостаточностью. Основным патофизиологическим механизмом ГРС является снижение почечного кровотока вследствие вазоконстрикции сосудов почек при вазодилатации сосудов органов брюшной полости. Консервативное лечение заключается во введении массивных доз альбумина и вазоконстрикторов (терлипрессина). Существенное увеличение продолжительности жизни у больных ГРС обеспечивает только трансплантация печени.

Симпатическая нервная система активируется через барорецепторы. Возникает вазоконстрикция и задержка натрия, что является следующим важным механизмом развития ГРС. Вазоконстрикция афферентных артериол вызывает снижение тока плазмы, клубочковой фильтрации и увеличение реабсорбции в канальцах натрия и воды. Большое значение в развитии ГРС имеет уменьшение объема (констрикция) мезангиальных клеток, которое сопровождается снижением клубочковой фильтрации.

Добавить комментарий