Гломерулонефрит и его формы. Гематурическая форма хронического гломерулонефрита

Патогенез

В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. При хроническом гломерулонефрите поражение клубоч­ков носит интракапиллярный характер, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений.

Заболевание сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани. Микроскопически определяется мелкозернистая поверхность почек, кровоизлияния в канальцы и клубочки, потеря четкости мозгового и коркового слоя.

Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. АД повышается до 180-200/100-120 мм рт. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна (нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма, как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. Течение данной формы длительное и неуклонно прогрессирующее с исходом в почечную недостаточность.

Степень опасности осложнений

Своевременное проведение адекватного лечения хронического гломерулонефрита позволяет устранить специфические симптомы, стабилизировать артериальное давление, отсрочить развитие почечной недостаточности и продлить жизнь больному. Игнорирование проблемы может привести к возникновению серьезных осложнений, среди которых наиболее часто встречаются:

  • инсульт;
  • сердечная недостаточность;
  • тромбоэмболия;
  • интеркуррентные инфекции;
  • почечная недостаточность.
  • гипергликемические состояния;
  • геморрагический цистит;
  • цитопении, в том числе и агранулоцитоз;
  • остеопороз.


Лабораторные методы включают следующие процедуры:

Лечение

Чем раньше диагностировать болезнь, тем проще терапия. Лечение хронического гломерулонефрита зависит от формы заболевания и наличия осложнений.

Основные рекомендации во время терапии:

  • постельный режим;
  • отсутствие физических нагрузок, стрессов и переохлаждения;
  • диетическое питание стол №7 (исключение соли, алкоголя, острой пищи, а также увеличение потребления растительной белковой пищи);
  • лечение хронических инфекций (удаление кариозных зубов, гайморита, тонзиллита).

Одновременно с изменением образа жизни и питания проводится медикаментозное лечение.

Лечение хронического гломерулонефрита направлено на устранение симптоматики, предупреждение развития почечной недостаточности и продление жизни пациенту.

Пациенту назначаются такие лекарства:

  • Антикоагулянты и антиагреганты. Применяются для профилактики тромбов. Подойдет Дипиридамол, Гепарин, Тиклопидин.
  • НПВС. Необходимы для подавления иммунного поражения почек. Эффективны Ибупрофен и Индометацин.
  • Иммуносупрессоры. Применяются для подавления иммунной реакции. Подходят цитостатики (Циклофосфамид, Циклоспорин или Хлорамбуцил) и глюкокортикостероиды (Преднизолон).
  • Препараты для снижения артериального давления. Это Рамиприл, Каптоприл.
  • Мочегонные средства. Применяется Фуросемид, Урегид, Альдактон.

Для лечения хронических инфекционных заболеваний проводится антибактериальная терапия. Выбор препарата осуществляется индивидуально для каждого случая.


Прогноз неутешительный, во многом зависит от терапии. При данном заболевании почки долгое время сохраняют свою работоспособность, но заболевание постепенно приводит к некрозу почечных клубочков (гломерункул), в результате чего развивается почечная недостаточность.

Методы диагностики

Для постановки диагноза проводится опрос и осмотр пациента, назначаются клинико-лабораторные, инструментальные исследования:

  • общий анализ мочи, который позволяет обнаружить наличие эритроцитов, белка, лейкоцитов, цилиндров, фибринов. Отмечается изменение плотности мочи, уменьшение удельного веса;
  • биохимия крови с целью контроля СОЭ, наличия лейкоцитоза, проверки гемоглобина. При гломерулонефрите происходит повышение уровня холестерина, снижение концентрации белка;
  • УЗИ почек, КТ;
  • иммунологические пробы;
  • рентгеноскопия органов таза;
  • биопсия клубочков почек;
  • исследование глазного дна.

Для постановки диагноза необходимо провести дифференциальную диагностику. Это необходимо, некоторые заболевания имеют схожую клиническую картину. К ним можно отнести болезни урологического характера, онкологию.


Лечение хронического гломерулонефрита состоит из терапевтических мероприятий:

Причины

Чаще всего гематурическая форма гломерулонефрита развивается из нераспознанной латентной. Отсюда сложность ранней диагностики заболевания. Латентный гломерулонефрит, как правило, протекает бессимптомно. Его клиническая картина не выражена. Больной не испытывает боль и не ощущает никаких неудобств. Обнаружить болезнь в этом случае удается только по итогам сдачи анализа мочи. Если эти меры не были предприняты вовремя, у пациента обнаруживается гематурия и можно говорить о диагнозе гематурический гломерулонефрит.

Однако, это далеко не единственная причина, результатом которой становится гематурическая форма заболевания. Провоцирующими факторами, вследствие которых способен развиться гематурический гломерулонефрит, также являются:

  • Грипп, ангина, ОРВИ, скарлатина, краснуха, корь, другие инфекционные заболевания;
  • Патологии бактериальной и грибковой природы;
  • Гепатиты вирусной этиологии;
  • Бронхиальная астма, крапивница, ринит и другие аллергические недомогания;
  • Лучевая терапия или аналогичная болезнь;
  • Генетическая предрасположенность, врожденная почечная дисплазия;
  • Гемотрансфузия, получение вакцины;
  • Агенезия (наличие почки в единственном экземпляре);
  • Дистопия (почки дислоцируются неверно);
  • Почки в форме подковы или двойные почки;
  • Интоксикация при отравлении различными веществами (ртуть, свинец), спиртным;
  • Аутоиммунные расстройства (красная волчанка, системные васкулиты, наследственный легочно-почечный синдром);
  • Иногда этиология заболевания остается невыясненной.

Чаще всего гематурическая форма гломерулонефрита развивается из нераспознанной латентной. Отсюда сложность ранней диагностики заболевания. Латентный гломерулонефрит, как правило, протекает бессимптомно. Его клиническая картина не выражена. Больной не испытывает боль и не ощущает никаких неудобств. Обнаружить болезнь в этом случае удается только по итогам сдачи анализа мочи. Если эти меры не были предприняты вовремя, у пациента обнаруживается гематурия и можно говорить о диагнозе гематурический гломерулонефрит.

Гломерулонефрит — гематурическая форма

Заболевания выделительной системы человека всегда характеризировались разнообразием своих видов и проявлений, среди которых стоит выделить хронический гломерулонефрит гематурическая форма. Чтобы более детально разобраться в этом вопросе, необходимо знать основные причины данного заболевания, его симптомы, а также методы диагностики и стратегии лечения патологии почек.

  1. Понятие о гематурической форме, её причины
  2. Признаки гематурической формы
  3. Диагностика и методы терапии заболевания


Заболевания выделительной системы человека всегда характеризировались разнообразием своих видов и проявлений, среди которых стоит выделить хронический гломерулонефрит гематурическая форма. Чтобы более детально разобраться в этом вопросе, необходимо знать основные причины данного заболевания, его симптомы, а также методы диагностики и стратегии лечения патологии почек.

Смешанный вариант

Это комбинация нефротического и гипертонического ГН. Нефротический синдром характеризуется повышенным содержанием белка в моче и уменьшением содержания белка в крови с увеличением содержания жира (в крови).

Воспаление, которое поражает подоциты (клетки, окружающие клубочек), увеличивает проницаемость, что приводит к повышению экскретированных белков.


Некоторые причины заболевания:

Латентная форма

Распространенная форма болезни, встречающаяся в 45% случаев. Характеризуется слабовыраженным мочевым синдромом без отеков и повышенного артериального давления. Такая форма болезни может длиться более 10 лет, проявляться незначительными нарушениями в работе мочевыделительной системы. При отсутствии лечения развивается уремия, при которой происходит отравление крови частями урины. Определяют болезнь по результатам анализа крови, в которой отмечается повышенный уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов.


Любые формы хронического гломерулонефрита характеризуются периодами ремиссии и обострения. При рецидивах симптомы напоминают острый приступ, который может длиться несколько дней или недель. В период ремиссии клиника хронического гломерулонефрита менее выражена или вовсе отсутствует. Обострение чаще всего происходит весной или осенью. Рецидив может спровоцировать нарушения питания, отказ от приема ранее назначенных лекарственных препаратов.

Причины развития гематурической формы гломерулонефрита

Основная причина развития заболевания – это поздно обнаруженная латентная форма, которую можно определить, сдав мочу на анализ. К другим факторам, способствующим развитию гломерулонефрита, относятся:

  • Аутоиммунные патологии или временное снижение иммунитета. Плохая работа иммунной системы ослабляет способность организма сопротивляться развитию заболеваний, в том числе гематурического гломерулонефрита. К аутоиммунным патологиям относятся такие заболевания как волчанка, васкулит. А временное снижение иммунитета может происходить из-за вакцинации, недавнего переливания крови или её компонентов.
  • Наличие каких-либо инфекционных заболеваний. Различные инфекционные заболевания также ослабляют иммунитет. Это могут быть как инфекции, влияющие на работу почек, так и не связанные с ними: к примеру, тонзиллит, ангина или пневмония.
  • Врожденные аномалии развития почек. Развитию гломерулонефрита способствуют также нарушение расположения почек или их формы.
  • Различные интоксикации организма. К ним относится чрезмерное употребление алкоголя, отравление ртутью, свинцом, а также различными органическими растворителями.
Читайте также:  Лечение храпа народными средствами: лучшие советы и рецепты

  • Аутоиммунные патологии или временное снижение иммунитета. Плохая работа иммунной системы ослабляет способность организма сопротивляться развитию заболеваний, в том числе гематурического гломерулонефрита. К аутоиммунным патологиям относятся такие заболевания как волчанка, васкулит. А временное снижение иммунитета может происходить из-за вакцинации, недавнего переливания крови или её компонентов.
  • Наличие каких-либо инфекционных заболеваний. Различные инфекционные заболевания также ослабляют иммунитет. Это могут быть как инфекции, влияющие на работу почек, так и не связанные с ними: к примеру, тонзиллит, ангина или пневмония.
  • Врожденные аномалии развития почек. Развитию гломерулонефрита способствуют также нарушение расположения почек или их формы.
  • Различные интоксикации организма. К ним относится чрезмерное употребление алкоголя, отравление ртутью, свинцом, а также различными органическими растворителями.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Преобладание тех или иных симптомов при хроническом гломерулонефрите зависит от типа данного заболевания.

При латентной форме протекания болезни присутствуют лишь слабовыраженные симптомы, такие как изменение состава мочи, характеризуемое умеренной эритроцитурией и протеинурией, а также, в некоторых случаях, незначительное увеличение артериального давления.

Нефротический синдром характеризуется отеками, диспротеинемией и повышенной протеинурией. В качестве побочных симптомов часто встречаются одышка, плохой аппетит, головные боли, боли в пояснице, слабость, одутловатость лица и различные дисперсические расстройства. Отеки обычно проявляются на лице и под лодыжкой. Иногда случается асцит, гидроперикард, гидроторакс. Из-за цикличности хронического заболевания отеки то уменьшаются, то возрастают со временем.

Гипертоническая форма гломерулонефрита проявляется в виде гипертонии при незначительном изменении состава мочи. Со временем симптом становится все более выраженным. Скачки артериального давления усиливаются, что приводит к сердечным заболеваниям.

Симптомами смешанной формы являются как гипертония, так и отечность. Течение болезни в данном случае довольно тяжелое.

Гематурический синдром приводит к повышенному содержанию крови в моче (гематуримия 50–100 млн.) при отсутствии каких-либо других признаков.

В конечном итоге любая из форм хронического гломерулонефрита вызывает почечную недостаточность, в последствие приводящую к уремии.

Нефротический синдром характеризуется отеками, диспротеинемией и повышенной протеинурией. В качестве побочных симптомов часто встречаются одышка, плохой аппетит, головные боли, боли в пояснице, слабость, одутловатость лица и различные дисперсические расстройства. Отеки обычно проявляются на лице и под лодыжкой. Иногда случается асцит, гидроперикард, гидроторакс. Из-за цикличности хронического заболевания отеки то уменьшаются, то возрастают со временем.

Хронический гломерулонефрит: формы и клиника

В свою очередь хроническое течение недуга можно классифицировать по течению патологии и её клиническим проявлениям. Так, медики различают такие формы болезни в её хроническом течении:

  • Латентная патология. Эта форма гломерулонефрита является самой распространенной. Отмечается у 45% пациентов. Этому виду патологии присущи умеренные утренние отеки и несущественное повышение АД. Как правило, если латентный подвид недостаточности диагностируется вовремя, то при проведении лабораторного (общего) анализа мочи выявляют высокую концентрацию белка, эритроцитов и лейкоцитов.
  • Нефротическая форма. Этот вариант патологии встречается у 25% больных. Нефротическая форма гломерулонефрита характерна симптомами почечной недостаточности при отсутствии других признаков болезни. То есть у пациента будет отмечено повышение АД, отеки в достаточно выраженной форме, а также снижение объема выделяемой за сутки мочи. При проведении общего анализа мочи будет выявлена высокая её плотность. При проведении биохимии крови будет отмечено наличие в ней сниженного белка и высокой концентрации холестерина.
  • Гипертоническая форма болезни. Занимает третье место среди всех перечисленых форм патологии. Отмечается у 20% больных. Здесь характерными признаками течения заболевания будет постоянно повышенное артериальное давление, потребность в постоянном мочеиспускании (и ладе ночью), повышение объема мочи. При проведении общего анализа мочи выявляют повышенную концентрацию белка и незначительное снижение плотности биоматериала.
  • Гематурическая форма гломерулонефрита. Наиболее редкая форма патологии. В этом случае гломерулонефрит и гематурическая форма патологии проявляется примесью крови в моче. То есть моча приобретает розовый или красный оттенок. При проведении общего анализа мочи в ней обнаруживают повышенную концентрацию измененных эритроцитов.
  • Смешанная форма болезни. Здесь хронический гломерулонефрит нефротическая форма скрещиваются с гипертонической формой. То есть клиническая картина имеет все перечисленные выше симптомы, характерные для каждой из форм недуга.


В свою очередь хроническое течение недуга можно классифицировать по течению патологии и её клиническим проявлениям. Так, медики различают такие формы болезни в её хроническом течении:

Гематурическая форма

Выделяют и гематурическую форму, так как в ряде случаем хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину 1-й острой атаки диффузного гломерулонефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1—2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.

При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину 1-й острой атаки диффузного гломерулонефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1—2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.

Провоцирующие факторы и диагностика

Гематурический гломерулонефрит характеризуется сморщиванием почек и, если несвоевременно предпринято лечение, возможна смерть пациента вследствие продолжительной почечной недостаточности. Главной причиной патологии выступают инфекционные болезни: острые респираторные патологии или грипп, аллергический синдром, болезни бактериального характера, вирусный гепатит, некоторые врожденные особенности, наследственная или врожденная дисплазия.

Причиной того, что гематурическая форма гломерулонефрита дает тяжелые осложнения, является течение первичного заболевания, которое долгое время не проявляется жалобами.

У больного часто нет выраженных симптомов, но он отмечает плохое самочувствие, связанное с гломерулонефритом, возможно случайное выявление протеинурии. Часто симптомами патологии выступают признаки респираторных заболеваний, аллергические реакции, дискомфорт в правом подреберье, расстройства пищеварительной системы: диарея, тошнота, рвота. В редких случаях бывает, что причину так и не удается установить.

Для постановки точного диагноза проводится лабораторное исследование мочи. Назначают общий анализ, помогающий выявить посторонние примеси — белок, лейкоциты, эритроциты, что несвойственно для ее состава.

Осуществляется исследование крови для определения уровня гемоглобина, обнаружения лейкоцитоза. Проверяется скорость оседания эритроцитов. Рекомендовано дополнительное обследование методом УЗИ, чтобы установить возможное изменение размера почки. Исследование глазного дна выявляет повреждения сетчатки.

Читайте также:  Месячные в разные периоды климакса: как остановить цикл в домашних условиях, нужно ли вызывать скорую помощь, нюансы и советы


Антибиотикотерапия назначается в зависимости от сохранившегося хронического очага гломерулонефрита: гайморита, синусита, уретрита, эндометрита, тонзиллита. С осторожностью подходят к лечению цитостатиками и гормональными препаратами на фоне активного инфекционного процесса. Лекарства способны увеличивать ригидность оболочки эритроцитов, что негативно влияет на газообмен. Необходим строго индивидуальный подход.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ГН) относится к иммунопатологическим заболеваниям, характеризуется преимущественным поражением почечных клубочков, клинически проявляется протеинурией, гематурией и артериальной гипертензией. Наблюдается у 0,7—14 из 1000 детей. Различают первичный гломерулонефрит, развивающийся через 1—3 нед после воздействия инфекционных и неинфекционных факторов, и вторичный гломерулонефрит , возникающий на фоне системных заболеваний (системная красная волчанка и др.)

Этиология. ГН является полиэтиологичным заболеванием, чаще развивается после стрептококковой инфекции (р-гемолитический, группа А, типы 12, 4, 25, 49), реже после вирусных инфекций (НВ-вирус и др.), после профилактических прививок, укуса змеи или пчел, после переохлаждения и других причин.

Патогенез. Воспалительная реакция почечных клубочков (пролиферация эндотелиальных и мезанги-альных клеток, экссудативные изменения и т. д.) развивается под воздействием иммунных комплексов с участием таких вторичных патогенетических факторов, как свертывающая система (локальная гиперкоагуляция), система комплемента и др. Различают два механизма иммунного повреждения почечных клубочков: 1) иммунокомплексный механизм, характеризующийся наличием на капиллярных мембранах зернистых или глыбчатых отложений иммунных комплексов, которые могут поступать в почечные клубочки из циркулирующей крови или образовываться на гломерулярных мембранах из фиксированных на них экзогенных (стрептококк, вирус и др.) или эндогенных (ДНК, опухолевый и др.) антигенов и соответствующих антител; 2) под действием иммунных комплексов, образованных в клубочках из антигена гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) и антител к этому антигену (анти-ГБМ) и имеющих вид линейных отложений вдоль базальной мембраны при люминесцентной микроскопии 6nogaTa почки. Реализация нефритогенности циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) зависит от их размеров, интенсивности образования и элиминации. Иммуно-комплексный механизм развития ГН наблюдается чаще (в 90—95% случаев), чем анти-ГБМ-антительный механизм, который обусловливает развитие быстропрог-рессирующих форм ГН, синдрома Гудпасчера (см.), характеризующегося поражением почек и легких. При переходе острого гломерулонефрита в хронический к иммунокомп-лексному механизму могут присоединяться признаки аутоиммунного, что обусловлено образованием антител к морфологически измененной базальной мембране. В развитии гломерулонефрита наряду с изменением гуморального иммунитета большое значение имеет реакция гиперчувствительности замедленного типа. Интенсивность отложения иммуноглобулина классов А, М, G, комплемента, фибриногена в клубочках почек в значительной степени определяет характер клинических и морфологических проявлений ГН.

Клиническая картина. В зависимости от течения различают острый, хронический и быстропрог-рессирующий гломерулонефрит .

Острый ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) возникает обычно через 7— 21 день после стрептококковой или в конце вирусной (гриппозной и др.) инфекции, т. е. через определенный латентный период, в течение которого происходят образование и осаждение иммунных комплексов в почечных клубочках. У большинства больных (85—95 %) динамика клинических признаков ОГН укладывается в три основных периода, определяющих цикличность заболевания: начальный период развернутых клинических проявлений; период обратного развития симптомов; период полной клинико-лабораторной ремиссии, при сохранении которой в течение 5 лет и более можно говорить о выздоровлении. У детей с нециклическим или неблагоприятным течением (при постстрептококковом гломерулонефрите в 5—15 % случаев) ОГН возможен переход в хроническую форму заболевания или летальный исход (очень редко в настоящее время) от различных осложнений, развившихся в начальном периоде (ОПН и др.). В начальном периоде, продолжающемся 4—6 нед, у многих больных появляются одутловатость лица, бледность кожных покровов, уменьшается диурез до оли-гурии (менее 200—300 мл/сут), моча мутная, нередко цвета «мясных помоев», артериальное давление умеренно повышено (130/80—150/90 мм рт. ст). Иногда наблюдаются неопределенные боли в животе и поясничной области, появляются головная боль и рвота.

В последующие 5—7 дней могут увеличиваться гипер-тензия при отсутствии изменений глазного дна, небольшое пульсовое давление. В этот период гематурия может достигать макрогематурии, протеинурия увеличивается до 0,5—3,5 г/сут; у некоторых больных наблюдаются небольшая кратковременная (3—5 дней) лейкоцитурия (10—20 млн/сут), а также эритроцитар-ные цилиндры. Нередко отмечаются повышение СОЭ, иногда анемия, лейкоцитоз и эозинофилия. Функции почек сохранены или немного нарушены, олигурия сочетается с высокой относительной плотностью мочи (до 1030) в отличие от олигурии при ОПН, проявляющейся значительным ограничением ренальных функций. Нерезко снижена (до 50—60 мл/мин по клиренсу эндогенного креатинина) клубочковая фильтрация, может быть небольшое ограничение функции осмотического концентрирования и экскреции водородных ионов, максимальной реабсорбции глюкозы. У отдельных больных отмечается небольшое повышение сывороточной мочевины (гиперазотемия «острого периода»), сохраняющееся в течение 3—5 дней.

При циклическом или благоприятном течении ОГН обычно с конца 2—3-й недели начинается обратное развитие симптомов с постепенным уменьшением и ликвидацией гипертензии и отеков, гематурии и про-теинурии. При сохранении отдельных симптомов дольше 6 мес можно говорить о затяжном течении ОГН, более одного года — о переходе в хроническую форму заболевания. В начальном периоде ОГН может проявляться остронефритическим синдромом (отеки, гипертензия, гематурия, протеинурия — 2 г/сут и более), изолированным мочевым синдромом (гематурия и протеинурия без отеков и гипертензии); нефротическим синдромом (отеки, протеинурия более 2,5 г/сут, ги-перлипидемия, гипо- и диспротеинемия). В начальном периоде возможны эклампсия и острая сердечная недостаточность на фоне гипертензии, а также такое осложнение, как ОПН.

Диагноз. острый гломерулонефрит диагностируют по внезапному началу после воздействия перечисленных ранее инфекционных (чаще стрептококковых) и неинфекционных факторов, а также наличию сочетания основных симптомов: отеки, гипертензия, мочевой синдром в виде протеинурии, гематурии. ОГН необходимо дифференцировать от рецидива хронического ГН, для которого характерны длительность болезни более одного года, отсутствие или слабая выраженность экссудативного компонента при различных морфологических типах гломерулита; от вторичного ГН, развившегося на фоне системной красной волчанки и другой патологии; от гломерулонефрита , развившегося на фоне врожденного порока развития почек типа дисплазии; от пиелонефрита.

Хронический ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) является исходом ОГН (5-15 %). В соответствии с характером клинических проявлений выделяют 3 формы ХГН:

1) нефротическая форма наблюдается преимущественно у дошкольников, имеет рецидивирующее течение. Клинически проявляется отеками различной степени выраженности, протеинурией свыше 2,5 г/сут, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией; морфологически — преимущественно минимальными изменениями клубочков, реже мезангиопролиферативными и другими изменениями. Функции почек сохранены, отсутствуют гипертензия и гематурия. Прогноз значительно улучшился после включения в комплексную терапию кортикостероидных и цитотоксических препаратов (выздоровление в 60—80% случаев);

2) смешанная форма выявляется в основном у школьников, реже у дошкольников. Клинически характеризуется сочетанием нефротического и гематури-ческого синдромов (прогностически более благоприятный вариант) или сочетанием указанных синдромов с гипертензией (неблагоприятный прогноз). У этих больных рано развивается ограничение клубочковой фильтрации и концентрационной функции, отмечается анемия. В биоптате почки выявляют диффузный мезан-гиопролиферативный (МПГН), мезангиокапиллярный (МКГН) или фибропластический гломерулит с тубу-лоинтерстициальным компонентом (ТИК). Скорость прогрессирования этой формы гломерулонефрита зависит от сроков начала и характера лечения. Многие авторы указывают на большую выживаемость детей, больных этой формой ГН, через 5—10—15 лет от ее начала при применении иммуносупрессивной терапии по сравнению с естественным (без лечения) течением заболевания;

Читайте также:  Диета 10 стаканов: 2 стакана воды перед едой для похудения, отзывы и результаты

3) гематурическая форма проявляется только мочевым синдромом в виде гематурии (от микро- до мак-рогематурии), которая может сочетаться с небольшой протеинурией (до 1 г/сут). Функции почек сохранены, артериальное давление нормальное. В биоптате почки выявляют очаговый, реже диффузный МПГН, дистрофию эпителия канальцев, очаговый склероз интерсти-циальной ткани; при люминесцентной микроскопии отмечают гломерулярные отложения IgG, IgM, комплемента, фибриногена. В 40—50 % случаев обнаруживается изолированное или сочетанное с IgG и IgM отложение IgA, сопровождающееся повышением уровня IgA в сыворотке крови и Ig А-содержащих циркулирующих имунных комплексов (ЦИК) при нормальном уровне IgG. Такой вариант гломерулонефрита называется болезнью Берже — по имени автора, описавшего его, или Ig А-гломерулонефрит (IgA-ГН). Предполагается связь развития заболевания с персистирующей вирусной инфекцией, не исключается роль глютена в антигенной стимуляции с последующей гиперпродукцией IgA, образованием IgA-со держащих ЦИК и их повреждением почечных клубочков.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Гематурическая форма ГН отличается персистиру-ющим, но доброкачественным течением у большинства больных. При присоединении выраженной протеину-рии у отдельных больных наблюдается прогрессирующее течение до стадии ХПН, в том числе при болезни Берже, или IgA-ГН.

Диагноз. Гематурическую форму ХГН диагностируют на основании наличия изолированного мочевого синдрома (гематурия и небольшая протеинурия), сохранности функции почек; болезнь Берже — на основании повышенного уровня IgA и IgA-содержащих

ЦИК, гломерулярных отложений, преимущественно IgA. Эту форму ГН необходимо дифференцировать от интерстициального нефрита обменного генеза или другой природы, который может проявляться гематурией и небольшой мононуклеарной лейкоцитурией и протеинурией, ограничением канальцевых функций (см. Интерстициальный нефрит); от мочекаменной болезни (см. Мочекаменная болезнь).

Лечение. При остром гломерулонефрите и рецидиве хронического ГН лечение комплексное, включает следующие мероприятия: 1) ограничение физической нагрузки (постельный режим на 2—3 нед) в активной стадии, в период ремиссии исключается участие в соревнованиях, в занятиях, связанных с переохлаждением (купание и др.); 2) диетотерапию с исключением продуктов, вызывающих аллергию у данного больного, ограничением натрия (пищу готовят без соли), способствующего развитию гипертензии, отеков, а также с уменьшением белка до 1,5—2,0 г/кг (уменьшается нагрузка на почки); 3) гипотензивные, диуретические и другие средства при отсутствии эффекта от диетотерапии; 4) препараты, действующие на отдельные звенья иммунных реакций, в том числе на уменьшение количества ЦИК (пенициллин при постстрептококковом ГН), в течение 2—3 нед с целью угнетения антигенной стимуляции; иммунносупрессоры для подавления продукции антител; антикоагулянты и антиагрегаты, препятствующие агрегации тромбоцитов и ин-гибирующие комплементарную систему. В последние годы используют плазмаферез, гемосорбцию, пульс-терапию метилпреднизолоном или циклофосфаном в сверхвысоких дозах при быстропрогрессирующем или экстракапиллярном ГН. Агрессивные методы лечения (цитотоксические препараты и др.) применяют при отсутствии эффекта (спонтанной ремиссии) от симптоматической терапии, учитывая возможность осложнений, угрожающих жизни больного при их применении (гнойные осложнения, herpes zoster и др.).

Салуретики назначают на 5—7 дней, увеличивая длительность применения и дозу, применяя различные их сочетания и методы введения в зависимости от диуретического эффекта: гипотиазид — по 2,5—5,0 мг/кг, фуросемид (лазикс) — по 1—5 мг/кг, урегит (этакри-новая кислота) — по 2,5—5,0 мг/кг, альдактон (верош-пирон) — по 5—10 мг/кг в сутки. Гипотензивные средства назначают при отсутствии эффекта от бессолевой диеты, начиная с небольших доз, которые могут быть постепенно увеличены. Принципы применения резерпина, клофелина, адельфана и других препаратов см. Гипертоническая болезнь. При отсутствии спонтанного обратного развития ГН (при остром постстрептококковом ГН отмечается в 60—80 % случаев) применяют иммуносупрессивные препараты, в том числе глюко-кортикоидные (преднизолон и др.) и цитотоксические (азатиоприн, хлорбутин, циклофосфамид) средства. При отсутствии противопоказаний (психические расстройства и т. д.) вначале назначают преднизолон, при отсутствии эффекта— цитотоксичные препараты, которые отличаются более выраженным побочным эффектом. Терапевтический курс преднизолона (доза 1,0—2,5 мг/кг в сутки) составляет 3—6 нед, цикло-фосфамида (2—3 мг/кг в сутки) и хлорбутина (0,2— 0,3 мг/кг в сутки) — 8 нед. Последующий курс поддерживающей терапии продолжается 2 мес: доза преднизолона 1,0—2,5 мг/кг через день или 3 дня в неделю, цитотоксических препаратов — Vi от терапевтической дозы ежедневно.

В последние годы используют различные сочетания препаратов у детей с гломерулонефритом , резистентных к указанной ранее диуретической терапии (фуросемид в больших дозах вводят в сочетании с осмотическими диуретиками и гепарином), к иммуносупрессивным препаратам (пульс-терапия метилпреднизолоном в сверхвысоких дозах — до 1000 мг, «синхронная» терапия, включающая плазмаферез и сверхвысокие дозы циклофосфана и другие схемы). Широкое распространение получила 4-компонентная схема Кинкаид-Смис, включающая преднизолон, цитотоксический препарат и антикоагулянт. При применении указанных методов лечения возможны следующие результаты: 1) полная клинико-лабораторная ремиссия с выздоровлением (постстрептококковый ГН, нефротическая форма ГН); 2) частичная ремиссия, что рассматривается как стабилизация активности ГН, замедление прогрессирования смешанной формы ГН; 3) отсутствие эффекта, чаще наблюдаемое при тяжелых прогрессирующих формах заболевания.

Быстропрогрессирующий ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (синонимы: подострый, злокачественный, экстракапиллярный) наблюдается редко, развивается после стрептококковой и вирусной инфекций; чаще установить причину не удается. Наряду с иммуннокомплексным генезом возможен анти-GBM-антительный механизм развития. Характеризуется ранним (через 1—2 нед) развитием олигоанурии с угнетением ренальных функций, отеками, высокой гипертензией, значительными протеинурией и гематурией, нарастанием гиперазотемии. В биоптате почки обнаруживают экстракапиллярную пролиферацию, «полулуния» в капсуле Шумлянского—Боумена, возможны некроз гломерулярных долек, тромбоз капилляров, быстрое рубцевание. Через 6—12 мес от начала заболевания при его естественном течении наблюдается летальный исход от ХПН у многих больных. Применение в последние годы активных методов лечения (пульстерапия метилпреднизолоном, плазмаферез и гемосорбция, цитотоксические и другие препараты) способствовало замедлению прогрессирования заболевания.

Диагноз. Гематурическую форму ХГН диагностируют на основании наличия изолированного мочевого синдрома (гематурия и небольшая протеинурия), сохранности функции почек; болезнь Берже — на основании повышенного уровня IgA и IgA-содержащих

Хронический гломерулонефрит (гематурическая форма) в детском возрасте: клиникоморфологические особенности и прогностические факторы Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

В структуре нефрологической патологии у детей хронический гломерулонефрит (ГН) остается основной причиной развития хронической почечной недостаточности (ХПН). Гематурическая форма хронического гломерулонефрита (ГФХГН) характеризуется стойкостью мочевого синдрома, прогрессирующим течением у отдельных больных [2, 3]. Характер морфологических изменений почечной ткани определяет темпы про-грессирования ГН. В современной литературе имеются единичные сведения о морфологических изменениях в почках при ГФХГН у детей [5, 8]. Отдаленный прогноз ГФХГН остается предметом дискуссий. Результаты отдельных наблюдений показали возможность прогресси-рования ГФХГН с развитием ХПН у 13,6 % детей через 13,5 года от начала болезни [1]. При этом недостаточно разработаны подходы к прогнозированию неблагоприятного течения ГФХГН. По данным современной литературы, имеются лишь сведения о прогностических факторах такого морфологического варианта ГФХГН, как IgA-нефропатии, к которым относятся артериальная гипертензия (АГ), протеинурия более 1 г/сут,

Добавить комментарий