Диабетическая остеоартропатия: причины, симптомы, диагностика и лечение

Диабетическая артропатия

Диабетическая артропатия – патология костей и суставов с их дегенеративно-дистрофическим поражением, являющаяся тяжелым осложнением сахарного диабета. При данном заболевании возникают частые воспалительные процессы, суставы деформируются и разрушаются. Заболевать могут и пожилые, и молодые люди.

Артропатия развивается спустя примерно 6 лет после диагностировании диабета. Особенно, если систематическое комплексное лечение не проводилось или терапия была недостаточной. А отдаленные последствия сахарного диабета самые разнообразные и не менее сложные, чем сам диабет. Например, помимо артропатии, часто возникают полинейропатия, ангиопатия, энцефалопатия, диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая кома.

Патологические процессы при диабетической артропатии в основном односторонние, но иногда поражаются и оба сустава.

Диабетическая артропатия – патология костей и суставов с их дегенеративно-дистрофическим поражением, являющаяся тяжелым осложнением сахарного диабета. При данном заболевании возникают частые воспалительные процессы, суставы деформируются и разрушаются. Заболевать могут и пожилые, и молодые люди.

Патогенез

Для объяснения этиопатогенеза диабетической остеоартропатии предложено несколько гипотез:

  • Нейротравматическая. Диабетическая нейропатия приводит к постепенному ослаблению чувствительности, мышечной слабости и угасанию проприоцептивных рефлексов. Нарушается двигательная функция, возникают микротравмы и усиленная нагрузка на отдельные суставы. Данный механизм активизирует выработку остеокластов, которые вызывают деминерализацию и постепенное разрушение костей. Потеря чувствительности приводит к незамеченной травме и аномальному увеличению объема движений в суставах.
  • Нейроваскулярная. Диабетическая полинейропатия вызывает нарушение микроциркуляции и формирование артериовенозного шунта в области пораженного сустава. В костной ткани возникает аномально усиленный кровоток, локально развивается остеопения и остеолизис, а затем остеопартропатия.
  • Синтетическая. Данная концепция предполагает, что нарушение местного кровообращения и потеря чувствительности, взаимодействуя друг с другом, в равной степени приводят к развитию болезни. Это наиболее современная теория, которая наилучшим образом объясняет природу развития патологии.
  • Первая стадия (острая). Характеризуется небольшим отеком стопы, повышением местной температуры, покраснением кожи. Отсутствуют болевые ощущения как при нажатии на сустав, так и при ходьбе. Рентгенологические признаки незначительны, отмечаются ранние признаки остеопороза.
  • Вторая стадия (подострая). Нарастает и распространяется отечность, уменьшается гиперемия и гипертермия стопы. Возникает хруст в суставе, чувство дискомфорта. При длительной быстрой ходьбе развивается боль. Снижается мобильность суставов. На рентгенограмме появляются изменения конфигурации стопы, фрагментация костных структур.
  • Третья стадия (хроническая). Возникают необратимые изменения костного скелета, теряется опорная способность и подвижность в суставе. Формируется вальгусная деформация внутренней поверхности стопы по типу «стопы-качалки», пальцы ног приобретают когтеобразный вид. Кости становятся хрупкими, суставы гипермобильными. Возникает боль, как при ходьбе, так и в покое. Рентгенологически определяется выраженная деформация стопы, кальциноз.
  • Четвертая стадия (осложненная). Нарушение иннервации и питания мягких тканей приводит к появлению трофических язв и формированию диабетической стопы. Пациенты не могут передвигаться самостоятельно, при попытке встать возникает резкая боль в голеностопном суставе. Рентгенологически выявляется генерализованная деструкция костной ткани. Данная стадия необратима и приводит к полной утрате трудоспособности.

Механизм поражения суставов

Причинами поражения суставов при диабете называют нарушение иннервации и аномально ускоренный кровоток в костной ткани, приводящий к остеопении локального масштаба. Также провоцирующую роль играют рецидивирующие травмы: даже самые незначительные способны запустить процесс остеолиза, разрушающий сустав. Протеингликановый состав костной, а также хрящевой ткани изменяется при дефиците инсулина. Основным механизмом, формирующим патологические нарушения в костях и сосудах, является гликирование белков.

На первой стадии наблюдается отек, умеренная гиперемия. Боль и лихорадка отсутствуют. Рентгенологическое исследование не выявляет деструктивных изменений. Наблюдается остеопороз.

На второй стадии рентген выявляет нарушения в виде:

  • умеренного остеопороза эпифизов;
  • субхондрального склероза, сопровождающегося появлением краевых остеофитов;
  • остеолиза и секвестрации;
  • разрастаний соединительной ткани;
  • асептических некрозов;
  • патологической перестройки тканей кости, ее фрагментации.

Нарушение чувствительности провоцирует растяжение связочного аппарата, от чего сустав расшатывается. На третьей стадии начинается выраженная деформация, вывихи, возможны спонтанные переломы костей. Сустав буквально распадается на части, остается только заменить его на искусственный. Другими способами подвижность не восстановить.

  • умеренного остеопороза эпифизов;
  • субхондрального склероза, сопровождающегося появлением краевых остеофитов;
  • остеолиза и секвестрации;
  • разрастаний соединительной ткани;
  • асептических некрозов;
  • патологической перестройки тканей кости, ее фрагментации.

Механизм развития и причины заболевания

Остеоартропатия (ОАП) – это разрушение костей и суставов неинфекционного генеза на фоне диабетической стопы. С патологией часто сталкиваются профильные специалисты: ортопеды, хирурги, эндокринологи. Выделить из большого числа диабетиков пациента в группу риска сложно, поэтому заболевание редко удается диагностировать своевременно.

Основная причина развития болезни – диабетическая нейропатия.

Это поражение периферических нервных окончаний в сочетании с нарушением микроциркуляции. Высокий уровень сахара негативно воздействует на нервные волокна, разрушает сосудистую стенку, что вызывает нарушение структуры, прочности и функций костной ткани. При снижении метаболизма и чувствительности запускается разрушительный асептический процесс в костях.

Спровоцировать болезнь может банальный ушиб, незначительный вывих и даже растяжение связок голеностопа. Маленькая царапина или трещина кожи превращается в язву, которую сложно вылечить. Присоединившаяся инфекция распространяется на окружающие мягкие ткани, затем в процесс вовлекаются кости.

Патологический процесс чаще всего затрагивает кости предплюсны и фаланги двух первых пальцев стопы. Могут поражаться и другие пальцы, особенно мизинец, а также голеностоп. Остеоартропатия характеризуется такой патологией костей:

Диабетическая остеоартропатия или артропатия Шарко

Диабетическая остеоартропатия – это патология, развивающаяся в результате неадекватного лечения сахарного диабета, является осложнением эндокринной болезни. Характеризуется заболевание прогрессирующим разрушением мелких сочленений стопы и голеностопного сустава.

Клинические признаки диабетической остеоартропатии отличаются быстрым развитием и необратимостью характера дегенеративно-дистрофических изменений. Часто поражается плюснепредплюсневая область стопы и голеностопное сочленение.

Диагностика

Выявить развитие остеоартропатии можно при помощи простого рентгена, если подозрения возникли на ранней стадии, когда видимых изменений в костях нет, то проводится биохимический анализ крови для выявления характерных воспалительных процессов.

Для более детального исследования применяется магнитная или компьютерная томография, при этом МРТ позволит найти изменения в тканях, окружающих кость и микротрещины, а КТ – оценить степень поражения.

Также возможно применение сцинтиграфии – метода радиоизотопного обследования для обнаружения воспаления на ранних стадиях или биопсии костной ткани, если причина деструкции сомнительна.

Для более детального исследования применяется магнитная или компьютерная томография, при этом МРТ позволит найти изменения в тканях, окружающих кость и микротрещины, а КТ – оценить степень поражения.

Читайте также:  Вазомоторный ринит: операция, ее виды, как она проходит

Методы диагностики

В рамках диагностики проводится анализ клинической картины. Признаками, указывающими на остеомиелит, являются такие осложнения:

  • медикаментозное лечение в течение 2-х месяцев не позволяет заживить рану;
  • рана настолько глубокая, что открывает кость либо до костной ткани можно достать с помощью зонда, введенного в язву;
  • больная нога отекает, кожа становится горячей и красной.

Анализ крови на лейкоциты позволит поставить точный диагноз.

К диагностическим процедурам относят:

  • Анализ крови. Метод выявляет повышение уровня лейкоцитов. СОЭ превышает 70 мм/час.
  • МРТ или рентгенографию. Выявляется процесс разрушения кости под раной.
  • Биопсию. Исследование костной ткани, позволяющее получить максимум информации о состоянии костей. Считается основным методом диагностики при подозрении на диабетический остеомиелит.

Вернуться к оглавлению

  • Анализ крови. Метод выявляет повышение уровня лейкоцитов. СОЭ превышает 70 мм/час.
  • МРТ или рентгенографию. Выявляется процесс разрушения кости под раной.
  • Биопсию. Исследование костной ткани, позволяющее получить максимум информации о состоянии костей. Считается основным методом диагностики при подозрении на диабетический остеомиелит.

Вернуться к оглавлению

Добавить комментарий

thadov 09 Июня 2011, 10:10:45

Диагностика

Диагноз синдром Шарко, код МКБ-10 – М14.2, ставится на основании присущих патологии симптомов, рентгена, «радиоактивной» сцинтиграфии и МРТ стопы. «Золотой» стандарт диагностики ДОАП – биопсия костной ткани. Перед началом лечения нужно будет выполнить анализ крови на определение концентрации ионизированного Са.

Рентгеновские снимки диабетической «стопы-качалки»

Самой затруднительной для идентификации синдрома Шарко считается острая стадия. На этом этапе важно произвести дифференциацию с флегмоной, подагрой, ревматизмом или острым тромбофлебитом. Нужно также определить природу деструкции костной ткани – остеоартроз или остеомиелит?

Поэтому инструкция предписывает:

  • пройти ультразвуковую доплерографию венозной системы;
  • сделать развернутый общий анализ крови с СОЭ и лейкоцитарной формулой, биохимические анализы крови и мочи, бакпосев крови на стерильность и чувствительность к антибиотикам.

Совет. Лучше всего проходить диагностику в специализированном учреждении – центре «Диабетическая стопа».

На заметку. В России редко выполняются операции по коррекции стопы при ДОАП. Обычно к услугам хирургов прибегают только в том случае, когда болезнь запущена до такой степени, что сделать индивидуальный тутор невозможно.

Диагностика

Диагностика диабетической остеоартропатии основывается на комплексной оценке клинической картины, визуальном осмотре пораженной стопы, анамнезе заболевания и обследованиях, включающих анализ работы нервной, эндокринной и опорно-двигательной системы. К основным методам относятся:

1. Рентгенография стоп в 2-х проекциях (прямой и боковой). Выявляет признаки разряжения костной ткани, определяет уровень минерализации костей.

2. Магнитно-резонансная и компьютерная томография стоп . МРТ стопы позволяет визуализировать изменения мягких тканей, микротравмы и микротрещины на начальных стадиях болезни. КТ оценивает степень деструкции кости, поражение надкостницы.

3. Сцинтиграфия костей. По степени накопления меченых изотопов (Технеция-99m) можно судить о степени активности воспалительного процесса в суставах и костях стопы.

4. Лабораторные исследования. Проводят биохимический анализ с определением маркеров воспаления и деструкции костной ткани (щелочная фосфатаза, гидроксипролин, остеокальцин, сиаловые кислоты и др.). В общем анализе крови в остром периоде болезни повышается уровень лейкоцитов и СОЭ.

5. Биопсия костной ткани. Выполняется для подтверждения диагноза в сложных и сомнительных случаях. Определяет этиологию костных изменений.

Дифференциальная диагностика остеоартропатии на фоне сахарного диабета проводится с заболеваниями опорно-двигательного аппарата (ревматоидным, подагрическим артритом, остеоартрозом), сосудов нижних конечностей (острым тромбофлебитом, облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей). Дополнительно выполняют УЗДГ артерий и вен нижних конечностей, дуплексное сканирование. При появлении отеков стоп остеоартропатию дифференцируют с сердечной недостаточностью и лимфостазом. Повышение местной температуры и гиперемия могут указывать на наличие инфекционного процесса (рожистого воспаления).

5. Биопсия костной ткани. Выполняется для подтверждения диагноза в сложных и сомнительных случаях. Определяет этиологию костных изменений.

Диабетическая остеоартропатия: клиника, диагностика и лечение Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Кафедра эндокринологии ФПНПК ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Операционные методы лечения

В России хирургические методы коррекции скелета стопы при остеоартропатии мало распространены. Для исправления скелетных нарушений стопы применяются несколько способов, например, артродез и резекция. Костная ткань давит на поверхность подошвы, повреждает ткани, приводит к образованию трофической язвы. При резекции удаляются деформированные костные структуры, что исключает образование новых очагов поражения.

Обязательным условием для проведения оперативного вмешательства является предварительная остановка остеолиза и воспалительных процессов в стопе. Для этого используются противовоспалительные и укрепляющие препараты, особенно воздействующие непосредственно на костную ткань. После операции необходим длительный реабилитационный период, включающий постельный режим в течение трёх месяцев для полной разгрузки конечности. Потом обязательно применение иммобилизирующих разгрузочных повязок типа Total Contact Cast.

Спор о необходимости и безопасности хирургического решения деформации стопы при остеоартропатии пока продолжается.

Спор о необходимости и безопасности хирургического решения деформации стопы при остеоартропатии пока продолжается.

Стадии диабетической остеопатии

Выделяют несколько стадий развития этого заболевания:

  1. происходит острое разрушение сочленения и микропереломы костей, а также растяжение суставной капсулы, которое приводит к подвывихам. На стопе развивается сильный отек, кожа краснеет, повышается локальная температура. Болей на этой стадии развития нет. На рентгене патологические изменения будут практически не видны.
  2. Происходит фрагментация костей. Стопа деформируется и свод становится более плотным. На рентгене будут видны куски костей.
  3. Стопа сильно деформирована и это видно невооруженным глазом. Могут возникать спонтанные вывихи и переломы, пальцы приобретают форму клюва. На рентгене будут видны фрагменты костей и ее значительное разрушение.
  4. Развиваются осложнения: открываются язвы, которые практически не заживают. Они способствуют проникновению инфекции и развитию гнойных заболеваний разной природы (остеомиелита, гангрены, флегмоны и т.п.)

Лечение проводится по-разному, в зависимости от того, на какой стадии находится заболевание. Важно определить правильно степень развития болезни, насколько разрушены суставы, сформировались ли язвы, носит ли заболевание инфекционный характер.

Диабетическая остеоартропатия

Как известно, при сахарном диабете в патологический процесс вовлекаются почти все органы и системы человека. Впервые сообщил об изменениях в костном аппарате стопы у больной, страдающей сахарным диабетом, WJordan. С тех пор в литературе описано множество наблюдений данного заболевания, получившего впоследствии название диабетической остеоартропатии. Столь пристальное внимание исследователей к проблеме диабетической остеоартропатии связано с угрожающе быстрым ростом числа больных, страдающих сахарным диабетом и этим тяжелым проявлением инсулиновой недостаточности, имеющим большое медико-социальное значение.

Читайте также:  Кардиоэмболический инсульт: что это такое, ишемический, эмболический, причины и механизм развития, признаки и симптомы

Несмотря на накопленный опыт лечения, многие важные вопросы патогенеза, патоморфологии, клиники, рентгенологической картины и особенностей эволюции диабетической остеоартропатии до конца не выяснены. Прежде всего сведения о частоте поражений костной системы при сахарном диабете разноречивы. Так, C.Bailey и соавт., отметили их у 0,1% больных, Ю.С.Мареев и Ю.М.Чубаков — у 23%, J.Geoffrey и соавт., — у 55%. Такая противоречивость данных о частоте диабетической остеоартропатии, по-видимому, обусловлена тем, что авторы по-разному трактуют наблюдающиеся изменения со стороны костной ткани при сахарном диабете, рассматривая диабетическую остеоартропатию как проявление позднего дегенеративного синдрома сахарной болезни. Следует отметить, что такой информативный метод исследования, как рентгенологический, дает возможность судить о возникновении патологических изменений лишь после утраты 20—40% костного вещества.

Используя ультразвуковую остеометрию, А.Г.Кистаури обнаружил начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66% больных сахарным диабетом. Открывают новые возможности в детальном анализе изменения костной структуры модификация микрокардиоскопического метода диагностики, остеосцинтиграфия и томография.

Объективную оценку степени деминерализации костной ткани при сахарном диабете дают такие методы исследования, как рентгенологическая морфометрия, денситонометрия и фотонная абсорбциометрия. Большое внимание уделяется компьютерной томографии, позволяющей отдельно определять содержание минеральных веществ в губчатой и компактной ткани кости. Квалифицированное выявление ранних изменений костно-суставной системы у больных сахарным диабетом приобретает особую важность, поскольку дает возможность предотвратить их нарастание и тем самым избежать тяжелых осложнений. Согласно данным S.Forgacs, в 90% случаев костно-суставные изменения при сахарном диабете локализуются в плюсневых и предплюсневых костях и костях фаланг, 10% — в голеностопных суставах. Другие локализации встречаются исключительно редко. В то же время А.А.Шнайдер и Б.Ш.Муратов, Л.А.Перепуст и соавт., при тщательном рентгенологическом исследовании у больных сахарным диабетом обнаружили разной выраженности системный остеопороз. K.Reinhardt и соавт., наблюдали генерализованный остеопороз у 62,5% больных сахарным диабетом. A.Moroni и соавт., считают диабетическую остеоартропатию неспецифичным заболеванием. Однако, несмотря на столь противоречивые данные о частоте поражений костной системы при сахарном диабете, все же большинство клиницистов рассматривают диабетическую остеоартропатию как специфическое проявление поражения костей при инсулиновой недостаточности.

Этому соответствуют результаты исследований большинства авторов, относящих диабетическую остеоартропатию к аваскулярным некрозам. В свою очередь Е.Н.Сучкова и соавт., высказывали предположение, что определенную роль в развитии остеоартропатии играет повышение в крови концентрации свободных кининов, которые обладают способностью нарушать метаболические процессы в крови и тканях. В подтверждение сказанного можно отметить, что специфический антагонист брадикинина ангинин (продектин) с успехом применяется в лечении диабетических ангиопатий. В то же время имеются сообщения об исключительно важном значении нарушений кальциевого обмена в патогенезе диабетической остеоартропатии.

Некоторые исследователи, в том числе и Л.А.Аствацатурян и соавт., приходят к заключению, что при сахарном диабете чаще всего одновременно поражаются соединительная (костная) ткань, сосуды и нервная система. Наблюдаемые изменения соединительной ткани различной выраженности могут усугубляться в зависимости от тяжести сахарного диабета. В клиническом аспекте симптомы микроангиопатии и невропатии могут быть ведущими, что дало основание считать их причиной остеоартропатий. Это мнение разделяют В.А.Федосеев и соавт., подчеркивая, что изменения в стопе у больных сахарным диабетом носят универсальный характер, а особенности эволюции костных изменений объясняются сочетанием глубоких нарушений нервной и сосудистой трофики, извращением многих видов обмена веществ в организме, связанных с дефицитом инсулина. Последний по отношению к белковому синтезу служит анаболическим гормоном, поскольку способствует проявлению действия соматотропного гормона, который, как известно, ответственен за нормальную проницаемость мембран клеток для глюкозы и аминокислот, что является важным моментом для синтеза соединительнотканных мукополисахаридов. При его недостаточности в организме происходит формирование атипичных мукополисахаридов, общее повышение их катаболизма на фоне угнетения метаболизма всех компонентов соединительной ткани, что характерно для сахарного диабета. Действительно, ряд авторов подчеркивают отчетливую связь изменений костно-суставного аппарата с длительностью и тяжестью диабета. В то же время, не отрицая этого факта, некоторые исследователи отмечают, что остеоартропатия может возникать при легкой и даже латентной форме сахарной болезни. Особый интерес представляет сообщение J.Santiogo, который на основании обследования детей, рожденных больными диабетом женщинами, обнаружил в 15,8% наблюдений различные аномалии, в том числе и аномалии костной системы. Отмечено также, что чаще всего костные изменения выявляются у больных, которые не получали противодиабетического лечения, лечились нерегулярно или не соблюдали диету. В то же время большинство авторов приходят к мнению, что выраженность костных изменений при сахарном диабете зависит от его лабильности, склонности к частому возникновению кетоацидоза, не отрицая при этом значения тяжести и длительности заболевания.

По данным Е.Н.Сучковой и соавт., при этом заболевании часто наблюдаются гиперкератоз и расстройство роста ногтей. В большинстве случаев описанные изменения отмечаются на одной конечности, изредка — на двух. J.Yeoffray и соавт., обнаружили у 89,8% больных симметричные поражения. У многих больных при обследовании выявлены и другие признаки позднего дегенеративного синдрома: диабетическая ретинопатия, нефропатия и полиневриты. Для больных, страдающих диабетической остеоартропатией, характерно явное несоответствие клинической симптоматики и степени выраженности рентгенологических изменений. В зависимости от рентгенологической картины различают две основные формы этого синдрома — деструктивную и мутилирующую. Деструктивная форма чаще всего поражает тарзометатарзальную область, а мутилирующая — метатарзофаланговые и межфаланговые суставы. Среди множества признаков диабетической остеоартропатии рентгенологически выделяют остеопороз, деструкцию и остеолиз, фрагментацию отдельных участков кости, деформацию и дезинтеграцию суставов, параоссальные и параартикулярные обызвествления, остеосклероз и проявления деформирующего остеоартроза. Кроме того, выделяют синдром поражения стопы («кубическая стопа») с потерей структурности и разрушением костей и различные дистрофические процессы в кости при диабетической гангрене. Остеолизу подвергаются, обычно, ногтевые фаланги. В более редких случаях лизируются две фаланги какого-либо одного пальца стопы. Наряду с резорбцией и деструкцией кости нередко наблюдаются и репаративные процессы. Постепенно развивается вторичный деформирующий остеоартроз. Кроме таких классических симптомов артроза, как сужение суставной щели, субхондральный склероз и краевые экзофиты, здесь нередко наблюдаются выраженная деформация суставов с около-костными и околосуставными обызвествлениями, подвывихами и патологическими переломами. Кроме того, наблюдается и параартикулярная кальцификация и обызвествление длинной подошвенной связки.

Читайте также:  Желтые сопли у ребенка, грудничка, взрослого, при беременности. Чем лечить яркие, густые, причины насморка

Ряд авторов при рентгенологическом исследовании стоп обнаружили тени обызвествленных сосудов. Первым признаком начинающегося обызвествления является симптом «кольца» в первом межкостном промежутке.

Интересны данные микроскопии при диабетической остеоартропатии. В пораженных предплюсневых и плюсневых костях обнаружены симптомы повышенной остеокластической активности с резорбцией кости и разрастанием соединительной ткани и развитие асептических васкулярных некрозов.

Используя радиографический метод, E.Podliashchuk выявил в костной ткани, при диабетической остеоартропатии постепенное разрушение структуры костей и ее перестройку. Проводимыми исследованиями показано, что биохимические реакции в костях при диабетической остеоартропатии отличаются от таковых у здоровых лиц лишь по скорости течения. Диабетическая остеоартропатии может осложняться гнойно-некротическими процессами в мягких тканях и костном аппарате, чему способствуют мелкие травмы — ссадины, раны, потертости, ожоги, микозы. Трофические изменения мягких тканей обусловлены как облитерацией крупных и мелких сосудов, так и возникновением собственно диабетических осложнений — невропатий и микроангиопатий.

В свою очередь под воздействием инфекции в сосудах стопы развиваются микротромбозы, которые усиливают признаки ишемии и способствуют проявлению гнойно-некротических изменений. Пусковым механизмом гнойно-некротических процессов на стопе при сахарном диабете может быть и ее отек различного генеза, нарушающий крово— и лимфообращение. J. Yeoffray и соавт., зарегистрировали поражение костной ткани нижних конечностей гнойными процессами у 3,9% больных сахарным диабетом, при этом переход инфекции на кость при первичном поражении мягких тканей наблюдается у 98,3% больных. У больных, страдающих осложненной формой диабетической остеоартропатией, наряду с общими симптомами, характерными для гнойных процессов и сахарного диабета (слабостью, недомоганием, жаждой, повышением температуры тела, полиурией и др.) отмечаются также мучительные боли в пораженных пальцах или стопе, усиливающиеся в ночное время, ограничение движения в них, длительно не заживающие раны, свищи, некротические поражения с гнойным отделяемым. Выраженная гнойно-некротическая реакция мягких тканей стопы характеризуется отеком, инфильтрацией, гиперемией, повышением температуры кожи, и наличием гнойных ран, свищей, через которые часто выделяются костные фрагменты. При таком поражении стоп, кроме типичных рентгенологических признаков диабетической остеоартропатии, определяются значительные разрушения фаланг и фрагментов стопы вплоть до полного их рассасывания.

Бактериологическое исследование посевов с поверхности язвенно-некротического дефекта позволяет идентифицировать полиморфную микрофлору, среди которой преобладают золотистый стафилококк и неспорогенные анаэробы. При раздельном изучении микрофлоры на поверхности и в глубине воспалительно измененных тканей этим исследователем показано, что в 17% наблюдений микрофлора была аналогичной. У 33% больных отмечены различия в составе микрофлоры, у остальных — некоторое различие в микробном составе на поверхности раны и в глубине гнойно-воспалительного очага.

Исключительно важное значение для течения гнойно-деструктивного процесса в костной ткани при сахарном диабете имеет «феномен взаимного отягощения», который заключается в том, что присоединение вторичной инфекции или АНИ может стать причиной декомпенсации сахарного диабета. Это, в свою очередь, отрицательно влияет на динамику местного процесса.

Нарушение всех видов обмена веществ, ослабление иммунореактивных сил организма обусловливают значительное замедление регенеративных и репаративных процессов. Это приводит к тому, что гнойная деструкция костной ткани при сахарном диабете протекает торпидно, длительно и трудно поддается общепринятому лечению. Даже проведение многократных щадящих малых операций (экзартикуляций и ампутаций фаланг пальцев, ампутаций стопы на уровне суставов Шопара или Лисфранка) не всегда приводит к стойкому выздоровлению. Прогрессирование и генерализация гнойно-некротического процесса на стопе в 50—70% случаев заканчивается ампутацией нижней конечности, как правило, с высоким послеоперационным риском. Так, например, в США ежегодно проводится ампутация нижних конечностей более, чем у 30 тыс. больных сахарным диабетом с летальностью от 5 до 25%. Такие же данные приводят и другие авторы, занимавшиеся лечением больных с остеоартропатиями на почве сахарного диабета.

Исключительно важное значение для течения гнойно-деструктивного процесса в костной ткани при сахарном диабете имеет «феномен взаимного отягощения», который заключается в том, что присоединение вторичной инфекции или АНИ может стать причиной декомпенсации сахарного диабета. Это, в свою очередь, отрицательно влияет на динамику местного процесса.

Диабетическая артропатия

Диабетическая артропатия развивается на фоне нейропатии. Из-за пониженной чувствительности ног человек часто травмируется. Но ушибы, растяжения, микронадрывы связок и мышечных волокон остаются им незамеченными.

Вследствие отсутствия лечения в травмированных тканях возникают очаги воспаления. Поражаются преимущественно мелкие суставы стоп. Патологические процессы вызывают увеличение кровотока в костной ткани. Его следствием является вымывание минералов из костей. Патология прогрессирует также из-за ухудшения питания хрящевой ткани суставов, которое возникает на фоне уменьшения просвета кровеносных сосудов.

Такие болезни ног при сахарном диабете 2 типа развиваются реже, чем при заболевании 1 типа. Особенности заболевания:

  1. От диабетической артропатии чаще страдают женщины.
  2. Недуг прогрессирует при отсутствии контроля за уровнем сахара в крови. Чем выше значения глюкозы, тем раньше появятся патологические изменения.
  3. В результате развития заболевания патологический процесс может распространиться на костную ткань (остеоартропатия).
  4. Нарушение обмена белков приводит к появлению гиперстозов. Гиперстозами называют патологическое увеличение костного вещества в костной ткани.

На начальной стадии заболевания появляется отек конечностей в области суставов. Кожа в этом месте краснеет и становится горячей. Может наблюдаться небольшая болезненность, если патологический процесс не вызвал серьезного повреждения нервных волокон. При диабетической артропатии хорошо видна деформация стопы. Больной страдает от частых вывихов и переломов костей ног. Диабетические изменения обычно появляются на обеих ногах с небольшой разницей во времени.

Воспалительные процессы часто осложняются присоединением вторичной инфекции, которая провоцирует флегмоны и абсцессы.


Диабетические пузыри представляют собой подкожные узелки. Они напоминают обычный ожог. Заболевание проходит самостоятельно без лечения через несколько недель.

Добавить комментарий