Кардиоэмболический инсульт: что это такое, ишемический, эмболический, причины и механизм развития, признаки и симптомы

Кардиоэмболический инсульт

Кардиоэмболический инсульт – это встречаемая форма нарушения кровообращения мозга. Третья часть всех ишемических инсультов развивается по причине кардиогенной эмболии. Заболевание возникает в результате закупорки сердечными эмболами артерий, которые питают головной мозг, что приводит к дисфункции мозгового кровообращения. Причины явления могут быть разнообразными. В медицине насчитывается около 20 вероятных причин, провоцирующих развитие патологии.

И их количество продолжает увеличиваться. Эмболический инсульт развивается быстро по причине физического или психического перенапряжения. А клиническая картина заболевания выражена уже на начальном этапе развития патологического процесса. Что из себя представляет кардиоэмболический тип ишемического инсульта, какими симптомами проявляется, какую опасность несет для здоровья и жизни пациента?

  • замедление процесса кровообращения. К этому может привести сердечная недостаточность, снижение давления во время шока и венозный застой;
  • высокая свертываемость крови;
  • сужение сосудистого русла.

Прогноз

Вероятность выживания при ишемическом инсульте кардиоэмболического типа связана с состоянием сердечно-сосудистой системы пострадавшего, возрастом пациента, наличием сопутствующих заболеваний. При своевременном оказании первой медицинской помощи, быстром восстановлении функционирования сердечной и дыхательной деятельности дальнейший прогноз считается благоприятным. В среднем, в течение года после приступа болезни выживает около 50% пациентов.

При тяжелом поражении мозга, нарушении сознания более 3 дней после инсульта врачи говорят о неблагоприятном прогнозе. Это часто характерно для пациентов старше 70 лет, имеющих патологии сердечно-сосудистой и других систем органов. Соблюдение рекомендаций врача, регулярные медицинские обследования, прием назначенных лекарственных препаратов увеличивает продолжительность жизни, улучшает ее качество.


Вероятность выживания при ишемическом инсульте кардиоэмболического типа связана с состоянием сердечно-сосудистой системы пострадавшего, возрастом пациента, наличием сопутствующих заболеваний. При своевременном оказании первой медицинской помощи, быстром восстановлении функционирования сердечной и дыхательной деятельности дальнейший прогноз считается благоприятным. В среднем, в течение года после приступа болезни выживает около 50% пациентов.

Особенности антитромбической терапии после перенесенного КЭИ

Такая терапия подразумевает использование антикоагулянтов в таблетированной форме. Предпочтение отдается Варфарину. Пациентам с аритмией, ревматическими поражениями сердечной мышцы назначается длительное лечение. В случае перенесенного инфаркта миокарда его продолжительность составляет до 6 месяцев.

При непереносимости антикоагулянтов или возникновении побочных эффектов их прием прекращается. Если КЭИ сопровождается высоким давлением, обязательным является назначение антигипертезивных медикаментов.

На протяжении всего курса антитромбической терапии пациенты с диабетом должны сдавать анализы на сахар, контролировать липидный обмен.

Дополнительно может потребоваться помощь нейропротекторов. Они оказывают воздействие на патогенетическую основу инсульта, причем на разных этапах его развития. С этой целью назначается чаще всего Цитиколин.

Длительность периода восстановления определяется тяжестью инсульта, локализацией поражения и выраженностью симптоматики. Стандартный курс реабилитации составляет от 6 месяцев до 4 лет. В этот период назначаются не только специфические медикаменты, но и лечебный массаж, специальная гимнастика.

Для нормализации мелкой моторики прибегают к помощи кинезиотерапии. Положительный терапевтический эффект дает и санаторно-курортное пребывание.

Длительность периода восстановления определяется тяжестью инсульта, локализацией поражения и выраженностью симптоматики. Стандартный курс реабилитации составляет от 6 месяцев до 4 лет. В этот период назначаются не только специфические медикаменты, но и лечебный массаж, специальная гимнастика.

Механизм развития патологии

Эмболы – это плотные кровяные сгустки, в состав которых входят жировые ключения, фибриновые нити, холестериновые бляшки, части поврежденного эндокарда.

Спусковым механизмом для образования тромба является повреждение внутренней оболочки сердечной стенки. Данный процесс сопровождается отделением белковой пленки и запуском процесса регенерации, в результате чего в месте повреждения образуются фибриновые молекулы.

При наличии сгущенной крови и прогрессирующего тромбоцитоза, белковая пленка присоединяет тромбоциты, так как они имеют иной заряд и активно притягиваются. Сверху новообразование обрастает фибрином, что делает его более плотным и эластичным.

Под воздействием резких перепадов давления эмбол отрывается от места своего крепления и попадает в артериальный кровоток. Пораженные атеросклерозом сосуды головного мозга, а также острая недостаточность витаминов и минералов, приводящая к рыхлости стенок сосудов, провоцирует закрепление эмбола на внутренней поверхности сосуда.

Если новообразование незначительных размеров, то гипоксия нарастает постепенно и имеет слабовыраженные проявления. По мере обрастания эмбола фибрином его габариты увеличиваются, что приводит к полному прекращению кровотока. Это вызывает развитие острой гипоксии и требует немедленной госпитализации.

Особенность заболевания в том, что смертельная опасность развивается не из-за габаритов тромба, а места их локализации. Даже при полной закупорке сосуда в работу включаются дополнительные артерии, поддерживающие питание мозга. Закупорка отдельных участков головного мозга может вызвать даже летальный исход.

Читайте также:  Гемоторакс - описание и первая помощь при этом состоянии: признаки и причины гемоторакса

Искажение лица – характерный симптом кардиоэмболического инсульта


Искажение лица – характерный симптом кардиоэмболического инсульта

Как образуются тромбы и эмболы?

Тромб — сгусток крови, прикрепляющийся к стенке кровеносного сосуда. Для его формирования необходимы следующие условия:

  1. Медленное кровообращение. Такое состояние возможно при сердечной недостаточности, варикозном расширении вен и прочих болезнях.
  2. Чрезмерная свертываемость крови.
  3. Сужение просвета сосуда.

Образование тромбов происходит следующим образом: тромбоциты прикрепляются к стенке сосуда, затем постепенно к ним прибавляются лейкоциты, фибрин. В результате кровяной сгусток становится все больше. К нему могут приставать даже кальциевые соли.

Отличие эмбола состоит в том, что он является частичкой тромба, которая отрывается и направляется по кровеносной системе. Но также он может быть частью атеросклеротической бляшки, жировых включений, любого новообразования внутренних органов.


Ишемический инсульт тромботический возникает потому, что артерию головного мозга закупоривает тромб, сформировавшийся в сердечной полости и принесенный в мозг вместе с кровью. В результате этого мозговые клетки начинают голодать, не получая кислород, и погибают.

Симптомы заболевания

В большинстве случаев кардиоэмболический инсульт развивается внезапно, сопровождается потерей сознания, припадком или судорогами конечностей, парезами и параличами на стороне, зеркальной пораженному полушарию, проблемами с речью, зрением, подвижностью языка и глотанием разной степени интенсивности, лабильностью психики, перепадами настроения, апатией или повышенной агрессией.

Симптомы могут наблюдаться в обратном порядке. Это свидетельствует не об ошибочном диагнозе, а о том, что тромб «проскочил» дальше, распался на отдельные фрагменты или же в нем образовалось отверстие, позволяющее крови продолжить движение.


Симптомы могут наблюдаться в обратном порядке. Это свидетельствует не об ошибочном диагнозе, а о том, что тромб «проскочил» дальше, распался на отдельные фрагменты или же в нем образовалось отверстие, позволяющее крови продолжить движение.

Симптоматика заболевания

Данное нарушение кровообращения головного мозга возникает неожиданно. Проявление в большей степени зависит от нахождения очага в головном мозге, размера внутрисосудистого субстрата и его природы возникновения. Большая часть проявлений наблюдается у пациента в первые минуты инсульта:

  1. Мгновенная потеря сознания.
  2. Судороги в конечностях.
  3. Гемипарезы или параличи на противоположной стороне очага ишемии.
  4. Нарушение речевой деятельности, зрительной способности и глотания.
  5. Эмоциональная неустойчивость.

Восстановление наблюдается в кратчайшие сроки. Если внутрисосудистый субстрат образовался в правом полушарии, наблюдается:

  • Расстройство ориентации.
  • Нарушение цветовосприятия.
  • Нарушение целостного жизненного ощущения.

Если внутрисосудистый субстрат образовался в левом полушарии, наблюдается:

  • Нарушение речи, пациент общается при помощи жестов.
  • Снижение словесной памяти.

Также у пациента с инсультом основания мозга можно отметить головокружение, осиплость голоса, затруднительное глотание слюны, парез конечностей.

Если были замечены хоть пару проявлений отклонения, необходимо срочно госпитализировать пациента и оказать квалифицированную помощь. Помощь следует оказывать в первые часы проявления кадиоэмболическогг инсульта, чтобы избежать осложнений.


Также у пациента с инсультом основания мозга можно отметить головокружение, осиплость голоса, затруднительное глотание слюны, парез конечностей.

Долгосрочная перспектива

Ваше качество жизнь после инсульта будет зависеть от степени повреждения. Если вы испытываете потерянную функцию, вы можете работать с командой специалистов для восстановления.

Ваш риск рецидива инсульта является самым высоким сразу после инсульта и уменьшается с течением времени. Примерно у трех процентов людей, у которых есть инсульт, у них будет другая в течение 30 дней. Около 11 процентов испытают еще один инсульт в течение одного года, а около 26 процентов получат еще один в течение пяти лет. Риск серьезной инвалидности, комы или смерти увеличивается с каждым ударом.

  • высокое кровяное давление
  • высокий уровень холестерина
  • курение
  • ожирение
  • отсутствие физических упражнений
  • употребление наркотиков

Медикаментозные препараты для лечения болезни

На практике при лечении заболевания применяются разнообразные лекарственные препараты.

ПрепаратыПобочные действия
Медикаментозные средства, снижающие свёртываемость крови. К группе антикоагулянтов принадлежат, прежде всего, “Фенилин” и “Варфарин”Тошнота, болезненные ощущения в животе, аллергическая сыпь, выпадение волос, головокружение, анемия
Препараты, в составе которых содержится ацетилсалициловая кислота. К таким медикаментам относятся “Тромб Асс” и “Кардиомагнил”Изжога, тошнота, шум в ушах, сонливость, головные боли
Лекарства, уменьшающие вязкость крови. Они улучшают кровообращение в сосудах. К лекарственным средствам, уменьшающих вязкость крови, относится “Реополиглюкин”Снижение кровяного давления, аллергическая сыпь, ухудшение функции почек
Гипотензивные медикаменты. Они назначаются для снижения артериального давления у пациентов, страдающих гипертонической болезньюПовышенная утомляемость, ухудшение аппетита, головные боли, ослабление сексуального влечения
Нейропротекторы. Данные лекарства помогают восстановить поврежденные ткани головного мозга. Препараты улучшают память, устраняют чувство подавленности и усталости. К нейропротекторам относятся препараты из группы ноотропов: “Пирацетам”, “Церебролизин”.Покраснение кожи, одышка, появление болевых ощущений в области головы, спины и шеи, тошнота
Препараты, в составе которых присутствует калий. Они предназначены для нормализации сердечного ритма. К таким лекарствам относятся “Панангин” и”Аспаркам”.Тошнота, чувство жажды, снижение артериального давления, боли в районе поджелудочной железы
Фибринолитики. Их рекомендуется вводить пациенту в течение первых шести часов после появления первых симптомов заболевания. Фибронолитические медикаменты способствуют растворению тромбов. Они делятся на две группы. К фибринолитикам прямого действия относится “Фибринолизин”. К фибринолитическим препаратам непрямого действия принадлежит “Урокиназа”Кровотечения, боли в области спины, тошнота.

После кардиоэмболического инсульта больному необходимо долгое время соблюдать постельный режим. Для профилактики проникновения инфекции в почки больному назначают антибиотики широкого спектра действия.

  • Возраст человека, пережившего инсульт.
  • Объём зоны поражения.
  • Своевременность оказания врачебной помощи.
  • Общее состояние здоровья. При наличии у больного мерцательной аритмии или тромбоза глубоких вен нижних конечностей вероятность благоприятного исхода невелика.

Диагностические мероприятия

Кардиоэмболический инсульт представляет собой опасное состояние, требующее проведение наиболее корректной схемы лечения. Только после постановки точного диагноза с выявлением основной причины тромбообразования определяется тактика лечебных мероприятий.

Диагностика кардиоэмболичекого инсульта включает:

  • ЭхоКГ (метод УЗИ для выявления различных патологических изменений сердца и его клапанного аппарата);
  • непрерывная запись ЭКГ в течение до 7-ми суток по методу Холтера (холтер — мониторинг): определяются нарушения ССС и взаимосвязь скачков АД с приступами стенокардии;
  • ЭКГ;
  • МРТ и КТ;
  • исследование сердца с применением транспищеводного УЗ-датчика.

Больше о диагностики при помощи МРТ и КТ вы узнаете из этой статьи.

  • ЭхоКГ (метод УЗИ для выявления различных патологических изменений сердца и его клапанного аппарата);
  • непрерывная запись ЭКГ в течение до 7-ми суток по методу Холтера (холтер — мониторинг): определяются нарушения ССС и взаимосвязь скачков АД с приступами стенокардии;
  • ЭКГ;
  • МРТ и КТ;
  • исследование сердца с применением транспищеводного УЗ-датчика.

Что такое кардиоэмболический инсульт, причины и особенности терапии


Этиологическими факторами патологии являются в первую очередь болезни сердца:

Кардиоэмболический инсульт

Инсульт, основной причиной возникновения которого является эмбол, сформировавшийся в полостях сердца, и занесенный с током крови во внутримозговую артерию, именуется специалистами кардиоэмболическим инсультом.

На сегодняшний день кардиоэмболический инсульт признается специалистами наиболее часто выявляемым вариантом ишемического нарушения кровообращения головного мозга. Статистические данные свидетельствуют – до 30 % инсультов сформировались из-за кардиогенной эмболии.


На сегодняшний день кардиоэмболический инсульт признается специалистами наиболее часто выявляемым вариантом ишемического нарушения кровообращения головного мозга. Статистические данные свидетельствуют – до 30 % инсультов сформировались из-за кардиогенной эмболии.

Недостаточность

У болезни бывают 2 формы:

  1. острая — развивается крайне быстро, состояние больного ухудшается буквально на глазах, по опасности болезнь сопоставима с инсультом;
  2. хроническая – проявляется постепенно, в течение длительного времени.

Уже из названия болезни можно понять, что в таком состоянии энергии сердечной мышцы оказывается недостаточно для стабильного перекачивания крови.

Причинами недуга могут стать сопутствующие болезни:

  • повышенное артериальное давление;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз;
  • аритмия сердца.

Симптомами сердечной недостаточности могут стать:

  • боль в области грудной клетки или сзади неё;
  • одышка, слабость;
  • сильная отёчность ног;
  • в тяжёлых случаях проявляется асцит – отёчность и увеличение живота.

Это всё может проявляться по–разному: после эмоциональных переживаний, физических нагрузок или на постоянной основе. В первых случаях лечение производится специальными препаратами, в последнем прогноз крайне неблагоприятный, приходится применять вживление кардиостимуляторов.

В результате хаотичных сокращений кровь сбивается в те же тромбы и провоцирует инсульт.

17. Ишемический эмболический инсульт. Основные причины возникновения, клиническая картина.(общая)

Ишемический инсульт — очаговый инфаркт головного мозга, проявляющийся неврологическими нарушениями продолжительностью свыше 1 ч. Наиболее частыми причинами ишемического инсульта являются нетромботическая окклюзия мелких, глубоких корковых артерий ; закупорка церебральной артерии эмболами кардиального или артериального происхождения; артериальный тромбоз с гемодинамическими нарушениями, ведущий к снижению мозгового кровотока.

Причины ишемического инсульта головного мозга:

Ишемия обычно возникает вследствие тромбоза или эмболии. Изъязвленная атеросклеротическая бляшка является очагом для образования тромба. Чаще всего тромбы формируются в основном стволе средней мозговой артерии и ее ветвях, а также крупных артериях основания мозга, глубоких перфорирующих артериях и мелких корковых ветвях. Нередко поражаются базилярная артерия и супраклиноидный отдел внутренней сонной артерии, т.е. ее сегмент между кавернозным синусом и супраклиноидным отростком. Клиническая картина ишемического инсульта

Неврологические симптомы зависят от локализации инфаркта. Клиническая картина позволяет часто определить, какая артерия поражена, но полного соответствия, как правило, не бывает.

В случае эмболии острый неврологический дефицит развивается в течение нескольких минут. Для тромботических нарушений характерно постепенное развитие инсульта, иногда в течение 24— 48 ч, получившего название «инсульт в ходу». В случае обширного инсульта односторонняя неврологическая симптоматика нарастает в течение нескольких часов, постепенно захватывая все большую часть соответствующей половины тела; распространение пареза обычно не сопровождается головной болью, повышением температуры или болью в пораженных частях тела. Прогрессирование симптомов обычно ступенчатое, чередуется с периодами стабилизации. Инсульт считают субтотальным при сохранении остаточной функции в пораженной области.

Эмболия сосудов мозга с развитием инсульта чаще случается в дневное время, появлению неврологических симптомов нередко предшествует головная боль. Формирование тромба обычно происходит в ночное время, поэтому неврологические симптомы больной обнаруживает после пробуждения. При лакунарном инфаркте развивается один из классических синдромов очагового поражения, при этом симптомы поражения коры отсутствуют. Последствием повторных лакунарных инфарктов может стать развитие постинфарктной деменции.

18.Алкогольная полинейропатия — неврологическая болезнь, при которой одновременно нарушается функция множества периферических нервов. Наблюдается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается на поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

Клинические проявления.

Алкогольная полинейропатия чаще развивается подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерных симптомов). Вслед за этим развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия и при лечении – стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет.

Назначают витамины C, группы B, метаболические средства, в восстановительном периоде – амиридин, дибазол, физиотерапию.

В большинстве случаев больные оказываются нетрудоспособными, т.е. инвалидами II группы. При восстановлении двигательных функций может быть установлена III группа инвалидности с учётом основной профессии, а в дальнейшем при успешном лечении больные могут быть признаны трудоспособными.

Диабетическая полинейропатия. Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания.

Список симптомов, которые может вызывать диабетическая нейропатия:

онемение и пощипывание в конечностях;

эректильная дисфункция у мужчин

утрата контроля над мочевым пузырем — недержание мочи или неполное опорожнение;

дряблость, обвисание мышц лица, рта или глазных век;

проблемы со зрением из-за нарушения подвижности глазного яблока;

18.Алкогольная полинейропатия — неврологическая болезнь, при которой одновременно нарушается функция множества периферических нервов. Наблюдается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается на поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

Скорость развития и возраст

У молодого поколения болезнь может быть связана с эмболией сосудов. Симптомы могут внезапно появиться во время сильного кашля, занятия спортом с большими нагрузками.

У пожилого поколения с прогрессирующим склерозом ишемия развивается постепенно, а симптомы периодически появляются, а потом исчезают. Затруднения циркуляции крови происхвнодят внезапно или после появления начальных признаков патологии.

На продолжительность ишемического инсульта влияет место очага поражения и наличия коллатерального кровотока.

Читайте также:  Дикловит гель: инструкция по применению и отзывы на мазь
Добавить комментарий