Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

Поддержка состояния пострадавшего

После диффузной травмы головного мозга нередко диагностируются субдуральные ликворные скопления над большими полушариями мозга, которые в дальнейшем рассасываются, удалять хирургически их не надо.

Аксональное повреждение головного мозга чаще всего лечится консервативно. Нейрохирургическая операция проводится при сочетании разрывов и повреждений аксонов с очаговыми повреждениями, усиливающими сдавливание и провоцирующими гидроцефальный синдром.

В коме пациента подключают к ИВЛ, кормят парентерально и вводят следующие лекарства:

  • для установления правильного кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
  • ноотропные и вазоактивные;
  • устраняющие гипертензию или гипотонию;
  • антибиотики для исключения сопутствующих инфекций.

Для возобновления психэмоциональной сферы вводят прием психостимуляторов.

После выхода из комы:

  • вводят ноотропы и сосудистые лекарства для нормализации и улучшения состояния ЦНС, ноотропы также важны для последующей реабилитации;
  • назначают препараты для улучшения метаболизма и биостимуляторы;
  • проводят лечебную физкультуру для профилактики парезов;
  • пациент занимается с логопедом.

Гормональные препараты при ДАП не назначают по ненадобности. После операции, если она все же состоялась (произошло сдавление головного мозга при сопутствующих травмах), вводят препараты, препятствующие образованию отеков, сосудистые средства, ноотропы, антихолинэстеразные, психотропные (во избежание развития агрессии и депрессии) и нейромедиаторы.

В период восстановления проводится такая же терапия, как и после выхода из комы.


У больных, которые вышли из вегетативного состояния, развиваются экстрапирамидальные симптомы, сопровождающиеся психическими нарушениями (слабоумие, лабильность настроения, аспонтанность, спутанность сознания). При втором варианте летальный исход через определенное время неизбежен из-за истощения нейромедиаторов и соматических осложнений.

Диагностика диффузного аксонального повреждения

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники. Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы. Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости. Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений. В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи. С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Общая информация

Диффузное аксональное повреждение возникает в результате травмы черепа, появляющейся в результате одностороннего воздействия. В результате аксоны растягиваются или рвутся. Повреждение аксонов комбинируется с небольшими геморрагиями.

В стволе могут возникать повреждения кровеносных сосудов или нервных тканей. Это свойственно также для: мозолистого тела, белого вещества, первеннтрикулярных областей. Патологические очаги уменьшают мозговую активность людей.

Рассмотрим признаки полиневропатии, проявляющиеся при продолжительном вегетативном состоянии: фибриляция мышечных тканей, гипотрофия кистей, нейрографические патологии. Сопутствующие симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипергидроз.

Описание

Для начала стоит уточнить, что травма черепно-мозговая – это серьезное поражение головного мозга и серого вещества, которое влечет за собой серьезные и порой необратимые последствия для человеческого здоровья.

По тяжести данный патологический процесс предусматривает три стадии, которые подробно описаны ниже.

  1. легкая травма сопровождается незначительным сотрясением и ушибом мозга;
  2. травма средней тяжести обеспечивает ушибы головного мозга умеренной степени;
  3. тяжелые травмы черепно-мозговые сопровождаются диффузным аксональным повреждением и сдавливанием мозга.

Вот как раз о последнем патологическом состоянии и хочется поговорить подробнее, изучив его клиническую картину, симптоматику и прогноз на будущее. Рассуждая о патогенезе данного заболевания, стоит уточнить, что характерный вид травмы черепно-мозговой случается, как правило, при инерционных типах травмы. Данная патология представлена масштабными повреждениями аксонов в сочетании с преобладающими мелкими кровоизлияниями в мозг. Очаг патологии в характерной клинической картине формируется на границе белого и серого вещества, заметно снижая качество жизни и мозговую деятельность пострадавшего.

Восстановить прежнее состояние и активность головного мозга можно далеко не всегда, а пострадавший редко возвращается к своей прежней активной жизни. Теперь в его распорядке регулярное посещение специалиста и контроль травмы, если он, конечно, ее переживет.

Состояние больного можно смело назвать тяжелым, поскольку присутствует определенная угроза жизни. Так, на фоне повреждения происходит формирование гематом, субдуральные гигромы, отечность головного мозга, нарушение оттока ликвора из желудочков мозга в острой форме или вдавленный перелом. Все эти явления как раз и предшествуют диффузному аксональному повреждению головного мозга.

Вот как раз о последнем патологическом состоянии и хочется поговорить подробнее, изучив его клиническую картину, симптоматику и прогноз на будущее. Рассуждая о патогенезе данного заболевания, стоит уточнить, что характерный вид травмы черепно-мозговой случается, как правило, при инерционных типах травмы. Данная патология представлена масштабными повреждениями аксонов в сочетании с преобладающими мелкими кровоизлияниями в мозг. Очаг патологии в характерной клинической картине формируется на границе белого и серого вещества, заметно снижая качество жизни и мозговую деятельность пострадавшего.

Черепно-мозговая травма: особенности, последствия, лечение и реабилитация

Черепно-мозговые травмы занимают первое место среди всех травм (40%) и чаще всего случаются с людьми в возрасте 15–45 лет. Смертность среди мужчин в 3 раза выше, чем среди женщин. В крупных городах ежегодно из тысячи человек семеро получают черепно-мозговые травмы, при этом 10% погибают, не доехав до больницы. В случае легкой травмы инвалидами остаются 10% человек, в случае получения травмы средней степени тяжести — 60%, тяжелой — 100%.

Чаще всего от черепно-мозговых травм страдают участники ДТП: водители, пассажиры общественного транспорта, сбитые автотранспортом пешеходы. На втором месте по частоте возникновения — бытовые травмы: случайные падения, удары. Далее идут травмы, полученные на производстве, и спортивные.

Что делать при диффузном аксональном повреждении?

Впервые патология аксонов головного мозга была описана более полувека тому назад, во время американо-корейской войны. Именно тогда медики заметили странную закономерность – при вскрытии черепной коробки умерших солдат не было следов травмирования мозгового вещества, но все они имели атрофию мозгового вещества.
С помощью дальнейших исследований удалось установить, что подобные нарушения являются следствием травмы головного мозга, после которой пострадавшие сразу впадают в состояние комы, минуя т.н. «светлые промежутки». Сейчас доказано, что диффузные разрушения мозгового вещества могут сочетаться с ушибом головного мозга и внутричерепными гематомами. Лечение патологии крайне затруднено общим тяжелейшим состоянием пострадавшего.
Наиболее часто встречающийся вид диффузного разрушения мозга – повреждение аксонов. В медицине это патологическое состояние в 1982 году получило название диффузное аксональное повреждение головного мозга, или ДАП. Суть патологии заключается в полном или частичном разрыве аксонов, при котором может наблюдаться незначительное очаговое кровоизлияние.

Впервые патология аксонов головного мозга была описана более полувека тому назад, во время американо-корейской войны. Именно тогда медики заметили странную закономерность – при вскрытии черепной коробки умерших солдат не было следов травмирования мозгового вещества, но все они имели атрофию мозгового вещества.
С помощью дальнейших исследований удалось установить, что подобные нарушения являются следствием травмы головного мозга, после которой пострадавшие сразу впадают в состояние комы, минуя т.н. «светлые промежутки». Сейчас доказано, что диффузные разрушения мозгового вещества могут сочетаться с ушибом головного мозга и внутричерепными гематомами. Лечение патологии крайне затруднено общим тяжелейшим состоянием пострадавшего.
Наиболее часто встречающийся вид диффузного разрушения мозга – повреждение аксонов. В медицине это патологическое состояние в 1982 году получило название диффузное аксональное повреждение головного мозга, или ДАП. Суть патологии заключается в полном или частичном разрыве аксонов, при котором может наблюдаться незначительное очаговое кровоизлияние.

Читайте также:  Бензилбензоат при демодекозе лица

Причины и морфология

У многих больных отсутствуют перелом черепа или какие-либо другие визуальные повреждения в связи с тем, что такая травма не всегда сопровождается непосредственным контактом головы с твердым предметом.

Сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга вызываются ускорением в сагиттальной̆ плоскости. Чаще всего, ДАП наступает после автомобильных травм, падений с большой̆ высоты, а также после травм, связанных с изменением давления.

Самые подвижные полушария, как показала статистика, проявляются в ротации, в то время как фиксированные стволовые отделы подвергаются перекручиванию. Достаточно частое явление при таких травмах — взаимное смещение отдельных слоев или частей̆ головного мозга. К частичному или полному разрыву мелких сосудов и аксонов может привести даже незначительное смещение церебральных структур.

Выделяют три основном симптома диффузного аксонального повреждения:

  • очаг травмы в мозолистом теле;
  • очаг в стволе мозга;
  • диффузные аксональные разрывы.

Очаг повреждения в мозолистом теле, также, как и очаг в стволе мозга сначала выглядят микроскопическими травмами и проявляются в кровоизлиянии, размер которого̆ равен примерно 5 мм. Нередко встречаются случаи, когда такие очаги выглядят как надрывы ткани, у которой̆ края пропитаны кровью.

Через некоторое время (около 2-3 дней̆) такие места превращаются в пигментированные участки, цвет которых напоминает ржавчину, а затем из них сформировываются болезненные рубцы. Кроме того, очаги в мозолистом теле могут сопровождаться таким явлением, как образование кисты.

Главным вопросом является выявление диффузных аксональных повреждений, которое проводится путем специальных микроскопических исследований тканей̆ мозга. К таким исследованиям относят иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром.

Такие исследования позволяют увидеть множественные аксональные шары, которые располагаются в местах разрыва нервных волокон. Все последующие изменения будут выражаться в макрофагальной̆ реакции с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов.

ДАП сильно отличается от простого ушиба головного мозга, его отличие заключается в отсутствии сегментоядерных элементов. Через 2-4 недели к симптомам болезни прибавятся фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов.

Особенностью ДАП, которая отличает его от всех других видов черепно-мозговых травм, является моментальный переход в кому. В основном она имеет продолжительный, умеренно-спокойный или глубокий характер. Она наступает сразу после получения травмы.

Мозговые изменения при травме

Диффузное аксональное повреждение головного мозга может быть двух типов: геморрагическое и негеморрагическое. В первом случае на снимках МРТ можно увидеть очаги кровоизлияния линейной и овальной форм на границе белого и серого веществ, без локальных отеков. Второй тип диагностике не поддается: на снимках не обнаруживаются изменения, хотя человек находится в коме.

На ранних сроках смерти (примерно до десяти дней от получения травмы) обнаруживаются утолщения на концах разорванных аксонов (их еще называют аксональными шарами). Отростки, расположенные вблизи мест изменений, как правило, неровные, при окраске ткани препаратами неравномерно прокрашиваются. Осевые цилиндры нервных волокон при ДАП обычно извитые, с варикозными вздутиями.

Во время длительного состояния после получения травмы происходит регресс аксональных шаров. Через месяц может повреждаться миелиновая оболочка нервных волокон белого вещества (там, где произошел разрыв отростков), дегенерация нервной ткани ЦНС и ВНС. Диагностируются атрофия, а также расширение боковых желудочков мозга.


Во время длительного состояния после получения травмы происходит регресс аксональных шаров. Через месяц может повреждаться миелиновая оболочка нервных волокон белого вещества (там, где произошел разрыв отростков), дегенерация нервной ткани ЦНС и ВНС. Диагностируются атрофия, а также расширение боковых желудочков мозга.

Симптомы

ДАП сопровождается продолжительным (около 2-3 недель) коматозным состоянием, при котором наблюдаются:

  • стволовые симптомы – нарушение зрачковых рефлексов, парез взора, разностояние глазных яблок и другие;
  • изменение дыхательного ритма;
  • симметричная или асимметричная ригидность (повышенный тонус) мышц, которая провоцируется внешними раздражителями;
  • парезы (снижение силы) конечностей;
  • вегетативные расстройства – гипертензия, повышение температуры и прочие.

Выйдя из комы, человек с ДАП переходит в вегетативное состояние. Его признаки:

  • открывание глаз в ответ на воздействие раздражителей либо спонтанно;
  • отсутствие фиксации взора и слежения за предметами.

Длительность вегетативного состояния индивидуальна – от нескольких суток до 3-5 месяцев. При этом у пациента не функционирует кора головного мозга, и возникают разнообразные симптомы разобщения полушарий и ствола, в частности появляются необычные зрачковые, глазодвигательные, оральные, бульбарные и прочие рефлексы.

При значительном сроке вегетативного состояния в результате ДАП возникают признаки спинномозговой и корешковой полиневропатии:

  • фибрилляция мышц;
  • гипотрофия мускулов кисти;
  • нейротрофические расстройства.

Также могут развиться тахикардия, гипергидроз, тахипноэ и другие вегето-висцеральные нарушения.

Выход из вегетативного состояния сопровождается появлением симптомов выпадения. Основные последствия диффузного аксонального повреждения головного мозга:

  • экстрапирамидный синдром – для него характерны скованность мышц, атаксия (нарушение координации движений), гипомимия (бедность мимики), олигофазия (снижение речевой активности);
  • психические расстройства – безразличие к окружающим, отсутствие побуждений к деятельности, спутанность памяти, слабоумие, агрессивность.

Выход из вегетативного состояния сопровождается появлением симптомов выпадения. Основные последствия диффузного аксонального повреждения головного мозга:

Механизм травмы

Диффузная травма головного мозга трудно выявляется после проведения диагностических мероприятий. Снимки МРТ обычно малоинформативны. Медики применяют метод гистологического исследования, который показывает, что во время такого повреждения происходит поражение некоторых отделов головного мозга, чаще – верхней ножки мозжечка, белого тела, ствола, мозолистого тела.

ДАП подразделяют на 2 типа:

  1. Геморрагический. При этом типе патологии в результатах МРТ будет сказано о наличии очагов кровоизлияний на стыке серого и белого вещества в мозге. Форма таких повреждений может быть овальной или линейной.
  2. Негемаррагический вид. Не поддается диагностике, на снимках МРТ нет разрушительных изменений, несмотря на то, что пострадавший находится в коме. По прошествии 10-11 дней после получения травмы, врачи могут увидеть утолщения, которые образовались на концах разорванных аксонов (аксональные шары).

Причиной всегда выступает черепно-мозговая травма, произошедшая с ускорением головы углового характера. Для появления серьезных повреждений необязательно должен быть прямой контакт черепа и твердой поверхностью. Поэтому нередко у таких пациентов отсутствуют переломы черепной коробки и другие подобные изменения.

После наблюдений за пациентами врачи пришли к выводу, что при повреждении сагиттальной поверхности происходит обычно поражение сосудов, это вызывает обширные кровоизлияния в области серого и белого вещества головного мозга, а во время удара с ускорением по косому или боковому направлению, травмируются аксоны.

Когда происходит автомобильная авария, баротравма или падение с большой высоты, то подобные повреждения фиксируются часто, так как травма обычно происходит от ускорения головы под углом. Примечательно, что подвижные части мозга смещаются, а фиксированные отделы могут перекручиваться. Сложность ситуации заключается в том, что даже слабое смещение церебральных зон грозит человеку полным или частичным разрывом аксонов. Такой же разрушительный процесс может произойти с мелкими сосудами.

Дети особенно сильно страдают от получения таких травм. Для малышей клиническая картина может развиваться крайне тяжело, кома будет более продолжительной, а повреждения – более разрушительными. Нервная система у ребенка страдает прежде всего, поэтому обнаруживаются серьезные патологии этой сферы.

  • легкая. Кома обычно длится от 5 часов до суток. Травма черепа не считается значительной;
  • средняя. Коматозное состояние продолжается долго, более 24 часов. Травма черепной коробки признается умеренной;
  • тяжелая. Кома длительная, а поражения мозга серьезные. Дополнительно фиксируется сдавливание тканей головного мозга.

Механизм травмы

Диффузная травма головного мозга трудно выявляется после проведения диагностических мероприятий. Снимки МРТ обычно малоинформативны. Медики применяют метод гистологического исследования, который показывает, что во время такого повреждения происходит поражение некоторых отделов головного мозга, чаще – верхней ножки мозжечка, белого тела, ствола, мозолистого тела.

ДАП подразделяют на 2 типа:

  1. Геморрагический. При этом типе патологии в результатах МРТ будет сказано о наличии очагов кровоизлияний на стыке серого и белого вещества в мозге. Форма таких повреждений может быть овальной или линейной.
  2. Негемаррагический вид. Не поддается диагностике, на снимках МРТ нет разрушительных изменений, несмотря на то, что пострадавший находится в коме. По прошествии 10-11 дней после получения травмы, врачи могут увидеть утолщения, которые образовались на концах разорванных аксонов (аксональные шары).
Читайте также:  Гликемический индекс круп: что это такое, для чего нужен и что говорит о полезности разных круп

Причиной всегда выступает черепно-мозговая травма, произошедшая с ускорением головы углового характера. Для появления серьезных повреждений необязательно должен быть прямой контакт черепа и твердой поверхностью. Поэтому нередко у таких пациентов отсутствуют переломы черепной коробки и другие подобные изменения.

После наблюдений за пациентами врачи пришли к выводу, что при повреждении сагиттальной поверхности происходит обычно поражение сосудов, это вызывает обширные кровоизлияния в области серого и белого вещества головного мозга, а во время удара с ускорением по косому или боковому направлению, травмируются аксоны.

Когда происходит автомобильная авария, баротравма или падение с большой высоты, то подобные повреждения фиксируются часто, так как травма обычно происходит от ускорения головы под углом. Примечательно, что подвижные части мозга смещаются, а фиксированные отделы могут перекручиваться. Сложность ситуации заключается в том, что даже слабое смещение церебральных зон грозит человеку полным или частичным разрывом аксонов. Такой же разрушительный процесс может произойти с мелкими сосудами.

Дети особенно сильно страдают от получения таких травм. Для малышей клиническая картина может развиваться крайне тяжело, кома будет более продолжительной, а повреждения – более разрушительными. Нервная система у ребенка страдает прежде всего, поэтому обнаруживаются серьезные патологии этой сферы.


Вегетативное состояние сопровождается отсутствием рефлексов или их нарушением и симптоматикой, сопровождающей обычно разъединение деятельности полушарий мозга. Продолжительность такого расстройства может быть небольшой, несколько дней, а иногда длится годами. Чем дольше подобное состояние наблюдается, тем быстрее появляются симптомы полинейропатии:

Диагностика

Диагностика диффузного аксонального повреждения головного мозга основана на биомеханике черепно-мозговой травмы и описании клинической картины. Анализ биомеханики ЧМТ дает возможность предположить различные варианты и степени тяжести первичного поражения мозга, а также спрогнозировать развитее вторичных повреждающих механизмов.

Данные компьютерной томографии на острой стадии ДАП характеризуются умеренным или сильным увеличением объема мозга, суживанием или сдавливанием боковых пространств и основания мозга. Плотность ткани чаще остается в норме, но может отмечаться ее снижение или повышение.

В белом веществе, мозолистом теле и стволовых отделах часто обнаруживаются мелкоочаговые скопления крови. Динамика компьютерной томографии у пациентов с ДАП характеризуется стремительным развитием симптомов дегенеративного процесса.

Через 3-4 недели после получения травмы выявляются сгустки спинномозговой жидкости в лобных областях и меж полушарий, которые могут исчезнуть по мере нормализации психоневрологического состояния.

Электроэнцефалография при ДАП характеризуется стойкими или временными изменениями подкорковых или стволовых структур. При электроэнцефалографии часто выявляются признаки диэнцефального синдрома.

Соматосенсорные вызванные потенциалы представляют собой реакцию нервных структур при стимуляции током. При ДАП их соотносят со степенью тяжести травмы. Восстановление ССВЗ может занимать от нескольких месяцев до года (и большее), указывая на регенерационный процесс.

Характерная черта реакции нейромедиаторов при ДАП – длительное повышение концентрации серотонина с угнетением выделения дофамина и активацией адреналина. Это может стать основанием для использования в комплексной терапии препаратов, нацеленных на сдерживание реакций симпатико-адреналиновой системы.

По результатам компьютерной томографии можно примерно предположить наличие или отсутствие внутричерепного давления. Вероятность внутричерепного давления высока при отсутствии визуализации во время исследования третьего желудочка и цистерны основания мозга, либо если есть признаки их сдавливания. В таком случае может быть подключен датчик для определения и корректировки внутричерепного давления.

Если компьютерная томография показывает сохранность путей оттока ликвора (третьего желудочка и базальных цистерн), внутричерепное давление, скорее всего, остается в норме. Вероятность пользы от мер, направленных на его понижение, в таком случае низка. Информативность исследования может быть снижена при наличии осложнений.

Хирургическое вмешательство при ДАП не требуется, поскольку отсутствует вещество, подлежащее удалению. Пациент нуждается в продолжительной искусственной вентиляции легких (в умеренном режиме) и комплексной интенсивной терапии, включающей:

Компьютерная томография

Бесконтрастная компьютерная томография головного мозга является рутинной процедурой у пациентов с черепно-мозговой травмой. К сожалению, КТ не чувствительна в диагностике скрытого диффузного аксонального повреждения, а пациенты с относительно нормальной КТ картиной могут иметь выраженный необъяснимый КТ картиной неврологический дефицит [4, 5].

КТ-картина зависит от того, является кровоизлияние видимым или нет. Геморрагическое повреждение будет гиперденсивным, варьируя в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Негеморрагичское повреждение становится более явно видимым за счет развивающегося вокруг отека через несколько дней. Оно может сочетаться со значительным и диспропорциональным отеком головного мозга.

Компьютерная томография практически нечувствительна к негеморрагическим повреждениям и позволяет выявить до 19% таких повреждений, в сравнении с 92% выявляемых повреждений на Т2 взвешенных изображениях [4].

Некоторые поражения могут быть негеморрагическими (даже при использовании SWI последовательностеф с высокой силой поля).

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Диффузное аксональное повреждение (ДАП)
2. Определение:
• Травматическое повреждение аксонов вследствие натяжения

б) Визуализация:

1. Общие характеристики диффузного аксонального повреждения:
• Лучший диагностический критерий:
о Микрокровоизлияния (важный диагностический признак ДАП)
о Мелкоточечные повреждения в области кортикомедуллярного перехода, мозолистого тела, глубокого серого вещества, ствола мозга
• Локализация:
о Граница перехода между серым и белым веществом (СВ-БВ) 67%, особенно часто в лобно-височных долях
о Мозолистое тело (20%); в 3/4 случаев повреждения отмечаются в валике (заднем отделе) мозолистого тела
о Ствол мозга, особенно дорсолатеральная область среднего мозга и верхняя часть моста (неблагоприятный прогноз)
о Реже:
– Глубокое СВ, внутренняя/наружная капсула, покрышка среднего мозга, свод головного мозга, лучистый венец, ножки мозжечка
• Размеры:
о От мелкоточечного до 15 мм
• Морфология:
о Мелкоточечные, округлые, овоидные очаги; часто геморрагического характера
о Почти всегда множественные двусторонние повреждения

(а) Бесконтрасгная КТ, аксиальный срез: у женщины 26 лет, попавшей в ДТП и подвергшейся интенсивному удару, определяется только небольшое линейное кровоизлияние в мозолистое тело. На месте происшествия состояние пациентки оценивалось в 6 баллов по ШКГ.
(б) Вследствие несоответствия между отсутствием признаков на бесконтрастной КТ и наличием низкого балла по ШКГ была выполнена МРТ. На FLAIR определяются гиперинтенсивные зоны в мозолистом теле и подкорковом БВ.

2. КТ при диффузном аксональном повреждении:
• Бесконтрастная КТ:
о Изменений часто не выявляется (50-80%):
– > 30% пациентов с отрицательными результатами КТ имеют положительные результаты по данным МРТ
о Негеморрагические повреждения: мелкие гиподенсные очаги
о Геморрагические повреждения: мелкие гиперденсные очаги (20-50%):
– 10-20% превращаются в очаговые объемные повреждения
– При повторных сканированиях часто выявляются «новые» очаги

3. МРТ при диффузном аксональном повреждении:
• Т1-ВИ:
о Обычно изменений не выявляется
• Т2-ВИ:
о Негеморрагические повреждения: гиперинтенсивные очаги
о Геморрагические повреждения: гипоинтенсивные очаги
• FLAIR:
о Негеморрагический тип ДАП: гиперинтенсивные очаги
о Геморрагический тип ДАП: гипоинтенсивные очаги
• Т2* GRE:
о Наиболее чувствительная «рутинная» последовательность:
– Микрокровоизлияния могут обнаруживаться только на GRE
– Гипоинтенсивные очаги (эффект магнитной восприимчивости от продуктов крови)
о SWI:
– Визуализация значительно большего числа очагов ДАП по сравнению с GRE
• ДВИ:
о Может отмечаться ограничение диффузии
о Диффузионно-тензорная МРТ (DTI):
– Карты фракционной анизотропии (ФА): визуализация целостности и направления трактов белого вещества
– Повреждения БВ могут быть видны на картах ФА
– DTI «трактография» позволяет визуализировать тип разрывов трактов БВ:
Обеспечивает обнаружение аномалий, не визуализируемых рутинным методами визуализации (включая GRE)
• МР-спектроскопия:
о Значимых изменений не наблюдается:
– ↓ N-ацетил-аспартата в БВ вследствие нейроповреждения
– ↑ холина в СВ предполагает воспалительную реакцию
о Аномальные NAA/Cr и ХК: о/Cr являются предикторами клинического исхода при:
– Отсутствии видимых повреждений головного мозга (85%)
– Наличии видимых повреждений головного мозга (67%)

4. Радионуклидная диагностика:
ПЭТ:
о Гипометаболизм в поясной, язычной извилине и клине
– Дисфункция областей, расположенных выше, играет ключевую роль в развитии нейропсихологического дефицита
ОФЭКТ:
о Может определяться фокальная аномальная перфузия

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ для обнаружения патологии
• Совет по протоколу исследования:
о Негеморрагический тип: FLAIR + ДВИ ± DTI трактография
о Геморрагический тип: SWI подходит лучше всего (используйте Т2*GRE при отсутствии SWI)

(а) MPT, Т2*GRE, аксиальный срез: у этой же пациентки в подкорковом и глубоком белом веществе, а также мозолистом теле определяются множественные точечные и линейные гипоинтенсивные зоны «выцветания» изображения.
(б) MPT, SWI, проекция максимальной интенсивности, аксиальный срез: определяются многочисленные точечные и линейные гипоинтенсивные очаги, располагающиеся по ходу аксонов лучистого венца.
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этой же пациентки определяется интенсивное ограничение диффузии в белом веществе лобных долей, а также по ходу мозолистого тела, свода мозга и подкорковом БВ.
(б) МРТ, ДВИ, сагиттальный срез по средней линии: у этой же пациентки определяется интенсивное ограничение диффузии по ходу мозолистого тела. Также отмечается меньший по размеру участок ограничения диффузии в среднем мозге.

Читайте также:  Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – симптомы, лечение, операция

б) Дифференциальная диагностика диффузного аксонального повреждения:

1. Мультифокальные негеморрагические повреждения:
• Отсутствие травмы в анамнезе; лейкоареоз и лакуны
• Демиелинизирующее заболевание: овоидные очаги, могут накапливать контраст

2. Мультифокальные геморрагические повреждения:
• Церебральная амилоидная ангиопатия: пожилой возраст, артериальная нормотензия
• Хроническая артериальная гипертензия: более старшая возрастная группа, артериальная гипертензия
• Кавернозные мальформации: кровоизлияния смешанной давности
• Опухоли с геморрагическим компонентом: объемные образования, накапливающие контраст

в) Патология:

1. Общие характеристики диффузного аксонального повреждения:
• Этиология:
о Движение коры со скоростью, отличной от скорости движения нижележащих глубоких структур головного мозга:
– Приводит к натяжению аксонов, особенно в области, где ткани с различными плотностями граничат друг с другом
о Вызванные травмой силы инерции:
– Различия сил ускорения/замедления и вращающих сил/сил, создающих вращающий момент
– Удар головы не обязателен для формирования повреждений
о Натяжение аксонов, при этом их отсоединение или «смещение» происходит редко (только при наиболее тяжелых травмах)
о Влияние на поврежденные неразорванные аксоны:
– Травматическая деполяризация, потоки ионов, распространяющаяся депрессия и возбуждающее высвобождение аминокислоты
– Метаболические изменения с ускорением гликолиза и накоплением лактата
– Клеточное набухание, цитотоксический отек и апоптоз
о Повреждение мозолистого тела:
– Полагается, что это обусловлено сдвигом при вращении/ силами натяжения
– Задний отдел серпа мозга предотвращает смещение ткани, что обеспечивает более выраженное локальное растягивающее напряжение

2. Стадирование и классификация диффузного аксонального повреждения:
• Стадирование по Adams и Gennarelli:
о Стадия 1: повреждения в области перехода СВ/БВ лобных и височных долей (легкая черепно-мозговая травма [ЧМТ])
о Стадия 2: повреждения в области долевого БВ, а также в мозолистом теле (умеренная ЧМТ)
о Стадия 3: повреждения в дорсолатеральной области среднего мозга и верхнего отдела моста (тяжелая ЧМТ)
• Повышение степени выраженности травматического воздействия коррелирует с поражением более глубоких структур мозга

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Множественные округлые, овальные, линейные участки повреждения малых размеров

4. Микроскопия:
• 80% повреждений являются микроскопическими, негеморрагическими:
о Видимые повреждения являются только «верхушкой айсберга»
• Нарушение аксонального транспорта, набухание аксонов
• Набухание аксонов обусловлено «аксотомией» и формированием «ретракционных шаров»
• Микроглиальные скопления
• Макро- микрокровоизлияния (разрыв пенетрирующих сосудов = диффузное сосудистое повреждение)
• Уволеровская дегенерация

г) Клиническая картина диффузного аксонального повреждения:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Кратковременная потеря сознания, ретроградная амнезия при легкой ЧМТ
о Потеря сознания в момент удара: от умеренной до тяжелой степени ЧМТ
о Типично развитие комы непосредственно после травмирующего воздействия:
– Хроническое вегетативное состояние в тяжелых случаях
– Медленное восстановление отмечается во многих случаях о Более тяжелое состояние, чем при ушибах головного мозга, внутри- и внемозговых гематомах
• Клинический профиль:
о Клинические данные непропорциональны данным методов диагностической визуализации
о Наиболее часто встречается первичное травматическое нейроповреждение (48%):
– Обычно при ДТП на высокой скорости
– Корреляция между баллами по ШКГ и клиническим исходом может отсутствовать

2. Демография:
• Возраст:
о Любой, но наиболее частый возраст- 15-24 года
о Может произойти внутриутробно в случае, если беременная женщина подвергнется достаточной травмирующей силе
• Пол:
о Мужчины в два раза чаще подвергаются черепно-мозговой травме; пик – 20-24 года
• Эпидемиология:
о 2000000 черепно-мозговых травм ежегодно в США
о Ведущая причина смерти/инвалидизации у детей и молодых взрослых
о 50% всех первичных внутримозговых травматических повреждений головного мозга при умеренной и тяжелой ЧМТ
о Распространенность при аутопсии у пациентов со смертельным исходом составляет 80-100%
о Ежегодные расходы на лечение перенесших ЧМТ > $40 млрд. (0,5% ВНП)

3. Течение и прогноз:
• Спектр тяжести: от легкой до тяжелой:
о Наиболее часто встречается ЧМТ средней степени тяжести: клинические нарушения могут сохраняться в течение нескольких месяцев и более:
– Головная боль, нарушения памяти, умеренные когнитивные нарушения, изменение личности (постконтузионный синдром)
• Тяжелое ДАП редко приводит к смерти:
о > 90% пациентов остаются в хроническом вегетативном состоянии (сохранение функций ствола мозга)
о Прогноз ухудшается с увеличением числа повреждений
• У 10% пациентов отмечается восстановление нормального функционирования головного мозга в течение одного года:
о Симптомы могут сохраняться длительное время
• Повреждение ствола головного мозга связанно с немедленной или ранней смертью
• Считается, что нейрокогнитивный дефицит сохраняется в 100% случаев при тяжелой, в 67% – при умеренной и в 10% – при легкой ЧМТ:
о Используя количественные данные, возможна значительная недооценка последствий ЧМТ легкой и средней степени тяжести

4. Лечение:
• Только поддерживающая терапия
• Лечение сопутствующих состояний: дислокационные синдромы, кровоизлияние(я), гидроцефалия, судороги

д) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Следует предположить ДАП, если симптомы непропорциональны данным методов диагностической визуализации
2. Советы по интерпретации изображений:
• Патологические изменения лучше всего визуализируются на FLAIR (негеморрагический тип) или SWI (геморрагический тип)

е) Список литературы:

  1. Mechtler LL et al: Advanced neuroimaging of mild traumatic brain injury. Neurol Clin. 32(0:31-58, 2014
  2. Liu J et al: Diffuse axonal injury after traumatic cerebral microbleeds: an evaluation of imaging techniques. Neural Regen Res. 9(12)4 222-30, 2014
  3. Mata-Mbemba D et al: Intraventricular Hemorrhage on Initial Computed Tomography as Marker of Diffuse Axonal Injury after Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma. ePub, 2014
  4. Moen KG et al: Traumatic axonal injury: the prognostic value of lesion load in corpus callosum, brain stem, and thalamus in different magnetic resonance imaging sequences. J Neurotrauma. 31 (17)4 486-96, 2014
  5. Perez AM etal: Longitudinal white matter changes after traumatic axonal injury. J Neurotrauma. 31(17)4478-85, 2014
  6. Xiong KL et al: Diffusion tensor imaging and magnetic resonance spectroscopy in traumatic brain injury: a review of recent literature. Brain Imaging Behav. ePub, 2014
  7. Clayton EH et al: Transmission, attenuation and reflection of shear waves in the human brain. J R Soc Interface. 9(76):2899—910, 2012
  8. Matsukawa H et al: Intraventricular hemorrhage on computed tomography and corpus callosum injury on magnetic resonance imaging in patients with isolated blunt traumatic brain injury. J Neurosurg. 117(2):334—9, 2012

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.3.2019

(а) Бесконтрасгная КТ, аксиальный срез: у женщины 26 лет, попавшей в ДТП и подвергшейся интенсивному удару, определяется только небольшое линейное кровоизлияние в мозолистое тело. На месте происшествия состояние пациентки оценивалось в 6 баллов по ШКГ.
(б) Вследствие несоответствия между отсутствием признаков на бесконтрастной КТ и наличием низкого балла по ШКГ была выполнена МРТ. На FLAIR определяются гиперинтенсивные зоны в мозолистом теле и подкорковом БВ.

Лечение диффузного аксонального повреждения головного мозга

Хирургическое вмешательство при ДАП не требуется, поскольку отсутствует вещество, подлежащее удалению. Пациент нуждается в продолжительной искусственной вентиляции легких (в умеренном режиме) и комплексной интенсивной терапии, включающей:

  • прием ноотропных и вазоактивных медикаментов;
  • поддержание обменных процессов посредством зондового и парентального питания;
  • корректировку кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
  • осуществление действий, направленных на нормализацию осмотического и коллоидного давления;
  • регулировку гомеостаза.

Если высока вероятность развития гнойно-воспалительных и легочных осложнений, назначается прием антибактериальных препаратов и иммуностимуляторов.

Допускается раннее введение лечебной физкультуры, направленной на восстановление двигательной функции, профилактику контрактур и корректировку нарушений речи.

Для нормализации деятельности центральной нервной системы и ускорения процесса выздоровления требуется длительный системный прием ноотропных и сосудистых средств, медикаментов, улучшающих обменные процессы в тканях, и нейромедиаторов (если есть показания).

О лечении ушиба головы наши специалисты подробно рассказали далее.

Добавить комментарий