Эндокринная патология и изменения глаз

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности.

Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия – проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Этиология

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет).

Эндокринная офтальмопатия может сопутствоватьтиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать респираторные инфекции, малые дозы радиации, инсоляция, курение, соли тяжелых металлов, стресс, аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Вопрос о первичной мишени иммунного ответа до настоящего времени не решен.

Большинство исследователей считают, что ретробульбарная клетчатка является первоначальной антигенной мишенью при ЭОП. Именно на перимизиальных фибробластах, эндотелии сосудов жировой ткани, а не на экстраокулярных миоцитах была обнаружена экспрессия маркеров ЭОП (теплошоковых протеинов 72 кД, HLA-DR-антигенов, межклеточных молекул адгезии ICAM-1, молекул эндотелиальной адгезии лимфоцитов). Образование адгезирующих молекул, экспрессия HLA-DR приводят к инфильтрации ретробульбарных тканей иммуноцитами и запуску иммунных реакций.

Причины избирательного поражения мягких тканей орбиты, возможно, кроются в следующем. Не исключено, что фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система. Предполагается, что фибробласты орбиты (преадипоциты), в отличие от фибробластов других локализаций, способны к дифференцировке в адипоциты in vitro.

Эндокринная офтальмопатия аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты с вторичным вовлечением глаза. В настоящее время существуют две теории патогенеза ЭОП.

Согласно одной из них, в качестве возможного механизма рассматривают перекрестное реагирование антител к щитовидной железе с тканями орбиты, наиболее часто встречающееся при диффузном токсическом зобе (ДТЗ). На это указывает частое сочетание (в 70% случаев) ЭОП и ДТЗ и частое одновременное их развитие, уменьшение выраженности глазных симптомов при достижении эутиреоза. У больных с ДТЗ и ЭОП отмечается высокий титр антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), который снижается на фоне тиреостатической терапии.

По мнению других авторов, ЭОП самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарных тканей. В 51% случаев при ЭОП не выявляется дисфункции щитовидной железы.

При ЭОП выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц (с молекулярной массой 35 и 64 кД; антитела, стимулирующие рост миобластов), фибробластам и орбитальной клетчатке. Причем антитела к глазодвигательным мышцам выявляются не у всех больных, в то время как антитела к орбитальной клетчатке можно считать маркером ЭОП.

Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersenia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц в мягких тканях орбиты экспрессируются аутоантигены. При ЭОП имеется антигенспецифический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких тканей орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги, инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины.

Цитокины индуцируют образование молекул основного комплекса гистосовместимости II класса, теплошоковых протеинов и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию ретробульбарных фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов (ГАГ). ГАГ с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты.

При гипертиреозе дефект иммунологического контроля усугубляется: при декомпенсированном ДТЗ уменьшается количество Т-супрессоров. При ДТЗ снижается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками и запуску аутоиммунных реакций.

Развитие ЭОП при гипотиреозе можно объяснить следующим образом. В норме трийодтиронин (Т3) ингибирует синтез ГАГ. При гипотиреозе в связи с дефицитом Т3 ингибирующий эффект уменьшается. Кроме того, высокий уровень ТТГ приводит к увеличению экспресии HLA-DR на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах.

Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза.

С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три самостоятельные формы, которые могут переходить друг в друга либо быть изолированными

    Тиреотоксический экзофтальм может носить односторонний или двусторонний характер, чаще всего возникает у женщин и характеризуется повышенной раздражительностью, нарушением сна, чувством жара. Пациенты жалуются на дрожание рук, учащенное сердцебиение.

Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм . Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века (мышца Мюллера средний пучок леватора верхнего века находится в состоянии спазма). При тиреотоксическом экзофтальме больные редко мигают, характерен пристальный взгляд. Могут быть обнаружены и другие микросимптомы: симптом Грефе (при взгляде книзу появляется отставание верхнего века и обнажается полоска склеры над верхним лимбом), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глаза не затруднена. Использование инструментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.

Отечный экзофтальм часто развивается на обоих глаза, но не всегда синхронно. Начало заболевания обозначается частичным опущением верхнего века в утренний период с восстановлением глазной щели к вечеру. Болеют мужчины и женщины с одинаковой частотой. Процесс, как правило, двусторонний, но поражение обоих глаз чаще происходит разновременно, интервал иногда составляет несколько месяцев.

Начало патологического процесса знаменуется частичным интермиттирующим птозом: верхнее веко по утрам несколько опускается, к вечеру оно занимает нормальное положение, но при этом сохраняется тремор закрытых век. Глазная щель на этой стадии закрывается полностью. В дальнейшем частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века. В механизме ретракции принимают участие три фактора: спазм мышцы Мюллера (на первом этапе), который может быть кратковременным, а затем становится постоянным; постоянный спазм мышцы Мюллера приводит к повышению тонуса верхней прямой мышцы и леватора; длительный повышенный мышечный тонус вызывает возникновение контрактуры в мюллеровской и верхней прямой мышцах. В этот период развивается стационарный экзофтальм. Иногда появлению экзофтальма предшествует мучительная диплопия, обычно с вертикальным компонентом, так как первоначально страдает нижняя прямая мышца. Описанная картина представляет собой компенсированную стадию процесса. Появление белого хемоза у наружного угла глазной щели и вдоль нижнего века, а также возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии характеризуют собой стадию субкомпенсации. Морфологически в этот период находят резкий отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц (лимфоцитами, плазмоцитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридов), последние оказываются резко увеличенными в 6-8, иногда в 12 раз. Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глаза становится невозможной, глазная щель не закрывается полностью. В месте прикрепления экстраокулярных мышц к склере появляются застойно полнокровные, расширенные и извитые эписклеральные сосуды, которые формируют фигуру креста. Симптом креста патогномоничный признак отечного экзофтальма. Внутриглазное давление остается нормальным только при положении глаза прямо. При взгляде кверху оно повышается на 36 мм рт.ст. за счет сдавления глаза увеличенными плотными верхней и нижней прямыми мышцами. Этот признак типичен для ЭОП и никогда не встречается при опухолях орбиты. По мере нарастания патологического процесса ЭОП переходит в стадию декомпенсации, для которой характерно агрессивное нарастание клинических симптомов: экзофтальм достигает больших степеней, появляется несмыкание глазной щели за счет резкого отека периорбитальных тканей и век, глаз неподвижен, возникает оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления цилиарных нервов развивается тяжелейшая кератопатия или язва роговицы. Без лечения отечный экзофтальм по истечении 12-14 мес завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и резким снижением зрения (бельмо роговицы или атрофия зрительного нерва).

    Эндокринная миопатия чаще встречается у мужчин, процесс двусторонний, возникает на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния.

    Заболевание начинается с диплопии, интенсивность которой нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резкой ротацией глаза в сторону, ограничением его подвижности. Постепенно развивается экзофтальм с затрудненной репозицией. Другие симптомы, присущие отечному экзофтальму, отсутствуют. Морфологически у таких больных не находят резкого отека орбитальной клетчатки, но имеется резкое утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, плотность которых резко повышена. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 45 мес развивается фиброз.

Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом.

В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы

  • компенсации,
  • субкомпенсации
  • декомпенсации.

При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

За рубежом широко используются классификация NOSPECS:

Эндокринная патология и изменения глаз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При недостаточной деятельности паращитовидных желез в результате гипокальциемии вместе с судорогами, тахикардией, расстройствами дыхания развивается катаракта. Помутнение хрусталика при тетании может возникнуть в течение нескольких часов. При биомикроскопии в корковом слое хрусталика, под передней и задней капсулами видны точечные и штрихообразные помутнения серого цвета, перемежающиеся с вакуолями и водными щелями, затем катаракта прогрессирует. Ее удаляют хирургическим путем. Лечение гипокальциемии состоит в назначении препаратов паращитовидной железы и солей кальция.

У больных с акромегалией на почве дисфункции гипофиза развивается ангиопатия сетчатки, появляется симптом застойного диска, снижается центральное зрение восприятие цвета, битемпорально выпадают поля зрения. Заболевание может закончиться атрофией зрительных нервов и полной слепотой. Чаще всего причина заболевания – эозинофильная аденома гипофиза.

При гиперфункции коры и мозгового вещества надпочечников развивающаяся гипертензия вызывает в сетчатке изменения, свойственные вторичной артериальной гипертензии. При гипофункции (болезнь Аддисона) нарушается электролитный и углеводный обмен. У больного отсутствует аппетит, развивается общая слабость, уменьшается масса тела, отмечаются гипотермия, артериальная гипотензия и пигментация кожи, в том числе кожи век и конъюнктивы. В случае длительного течения болезни окраска радужки и глазного дна становится более темной. Лечение проводит эндокринолог.

Нарушение функции щитовидной железы вызывает изменения в орбитальной клетчатке и наружных глазных мышцах, что приводит к возникновению эндокринного экзофтальма.

Сахарный диабет развивается у представителей всех человеческих рас. Согласно мировой статистике, диабетом болеют от 1 до 15 % всего населения земного шара, а заболеваемость постоянно увеличивается. В центре внимания современных диабетологов находится проблема сосудистых осложнений сахарного диабета, от которых зависят прогноз заболевания, трудоспособность и продолжительность жизни больного. При диабете интенсивно поражаются сосуды сетчатки, почек, нижних конечностей, головного мозга и сердца. Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения, характерные для сахарного диабета, когда больные приходят с жалобами на понижение зрения, видение черных точек и пятен, не подозревая о наличии у них сахарного диабета. Помимо ретинопатии, при диабете развиваются катаракта, вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точечных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии, отмечаются также блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигательные нервы.

Первые признаки изменений глазного дна – расширение вен сетчатки, венозный стаз, венозная гиперемия. По мере прогрессирования процесса вены сетчатки приобретают веретенообразную форму, становятся извитыми, растянутыми – это стадия диабетической ангиопатии. Далее стенки вен утолщаются, появляются пристеночные тромбы и очаги перифлебита. Наиболее характерный признак – рассеянные по всему глазному дну мешотчатые аневризматические расширения мелких вен, расположенные парамакулярно. При офтальмоскопии они выглядят как скопление отдельных красных пятен (их путают с кровоизлиянием), затем аневризмы превращаются в белые очажки, содержащие липиды. Патологический процесс переходит в стадию диабетической ретинопатии, для которой характерно появление геморрагии, от мелкоточечных до крупных, покрывающих все глазное дно. Они чаще возникают в области желтого пятна и вокруг диска зрительного нерва. Кровоизлияния появляются не только в сетчатке, но и в стекловидном теле. Преретинальные кровоизлияния часто являются предвестниками пролиферативных изменений.

Вторым характерным признаком диабетической ретинопатии являются глубокие восковидные и хлопкообразные беловатые очаги экссудации с расплывчатыми границами. Они встречаются чаще при сочетании диабетической ретинопатии с гипертонией или нефропатией. Восковидные экссудаты имеют форму капель с беловатым оттенком.

Отек сетчатки и очаговые изменения часто локализуются в макулярной области, что приводит к снижению остроты зрения и появлению относительных или абсолютных скотом в поле зрения. Поражение области желтого пятна при сахарном диабете называют диабетической макулопатией, которая может возникнуть в любой стадии заболевания и проявляется в экссудативной, отечной и ишемической (наихудший прогноз в отношении зрения) формах.

Установить правильный диагноз и решить вопрос о проведении лазерной коагуляции пораженных сосудов помогает флюоресцентная ангиография. Это наиболее информативный метод, который позволяет определить начальные поражения стенки сосудов, их диаметр, проницаемость, микроаневризмы, тромбирование капилляров, зоны ишемии и скорость циркуляции крови.

Следующая стадия развития патологических изменений – пролиферативная диабетическая ретинопатия, при которой к изменениям, появившимся в стадии ангиопатии и простой диабетической ретинопатии, присоединяются пролиферативные изменения в сетчатке и стекловидном теле. В этой стадии отмечается новообразование капилляров, петли которых появляются на поверхности сетчатки, диске зрительного нерва и по ходу сосудов.

При прогрессировании процесса происходит врастание капилляров в стекловидное тело с отслоением гиа-лоидной мембраны. Параллельно с неоваскуляризацией появляются фиброзные разрастания, локализующиеся преретинально и врастающие в стекловидное тело и сетчатку. При офтальмоскопии пролифераты выглядят как серовато-белые полосы, очаги разнообразной формы, покрывающие сетчатку.

Фиброваскулярная ткань, пенетрирующая заднюю гиалоидную мембрану стекловидного тела, постепенно уплотняется и сокращается, вызывая отслойку сетчатки. Пролиферативная форма диабетической ретинопатии отличается особой тяжестью, быстрым течением, плохим прогнозом и проявляется обычно у молодых людей.

Картина глазного дна при сахарном диабете изменяется, если он сочетается с гипертонической болезнью, атеросклерозом, нефропатией. Патологические изменения в этих случаях нарастают быстрее.

Диабетическую ретиноангиопатию считают доброкачественной, если она течет стадийно в течение 15- 20 лет.

Лечение патогенетическое, т. е. регуляция углеводного, жирового и белкового обмена, и симптоматическое – устранение и профилактика проявлений и осложнений сахарного диабета.

Для рассасывания кровоизлияний в стекловидном теле эффективны ферментные препараты: лидаза, хи-мотрипсин, йод в небольших дозах. С целью улучшения окислительно-восстановительных процессов назначают АТФ.

Наиболее эффективный метод лечения диабетической ретинопатии – лазерная коагуляция сосудов сетчатки, направленная на подавление неоваскуляризации, закрытие и отграничение сосудов с повышенной проницаемостью, а также на предотвращение тракционной отслойки сетчатки. При разных вариантах диабетической патологии используют специальные методы лазерного лечения.

В случае появления диабетической катаракты показано хирургическое лечение. После экстракции катаракты нередко возникают осложнения: кровоизлияния в переднюю камеру глаза, отслойка сосудистой оболочки и др.

При наличии кровоизлияний в стекловидное тело со значительным снижением остроты зрения, тракционной отслойки сетчатки, а также фиброваскулярной пролиферации производят удаление измененного стекловидного тела (витрэктомию) с одновременной эндолазерной коагуляцией сетчатки. В последние годы благодаря новому техническому оснащению витреоретинальная хирургия достигла больших успехов. Стало возможным иссечение преретинальных шварт, закрывающих область желтого пятна. Такие операции возвращают зрение больным, которых раньше считали инкурабельными.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Эндокринная офтальмопатия ( Аутоиммунная офтальмопатия , Офтальмопатия Грейвса , Тиреоидная офтальмопатия )

Эндокринная офтальмопатия – это органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы эндокринной офтальмопатии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение эндокринной офтальмопатии
    • Патогенетическая терапия
    • Офтальмологическое лечение
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Общие сведения

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия – проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать:

  • респираторные инфекции,
  • малые дозы радиации,
  • инсоляция,
  • курение,
  • соли тяжелых металлов,
  • стресс,
  • аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Патогенез

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:

  1. Тиреотоксический зкзофтальм. Характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.
  2. Отечный экзофтальм. Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
  3. Эндокринную миопатию. При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

  • Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.
  • Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.
  • При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

Осложнения

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

1. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

2. Функциональное офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции. Функциональный блок включает:

  • визометрию
  • периметрию
  • исследование конвергенции
  • электрофизиологические исследования
  • биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) – позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок

3. Методы визуализации направлены на морфлогическую оценку структур глаза. Включают следующие исследования:

  • осмотр глазного дна (офтальмоскопия) производится для исключения развития нейропатии зрительного нерва
  • биомикроскопия – с целью оценки состояния структур глаза
  • тонометрия – выполняется для выявления внутриглазной гипертензии
  • УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

4. Иммунологическое обследование. При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Лечение эндокринной офтальмопатии

Патогенетическая терапия

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

  1. Иммуносупрессивная терапия. Включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций. При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях.
  2. Экстракорпоральная гемокоррекция. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, криоаферез.
  3. Коррекция функции ЩЖ. При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе).
  4. Хирургическая тактика. При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

Офтальмологическое лечение

Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель, закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:

  • Декомпрессия орбиты. Направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.
  • Операции на глазодвигательных мышцах. Показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.
  • Операции на веках. Представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% – стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% – дальнейшее прогрессирование заболевания.

Эндокринная офтальмопатия

гинеколог / Стаж: 29 лет

Дата публикации: 2019-03-27

гинеколог / Стаж: 27 лет

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — воспаление и отёк мягких тканей ретробульбарного пространства, возникающих в результате аутоиммунной патологии щитовидной железы. Следствием этого является ряд офтальмологических симптомов, среди которых сильнее всего выделяется пучеглазие — яркий симптом Базедовой болезни (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Эндокринная офтальмопатия считается осложнением Базедовой болезни. По статистике, это состояние диагностируется у 25% пациентов с диффузным токсическим зобом. В 6% случаев наблюдается её тяжелая форма. У 0,3% пациентов эндокринная офтальмопатия сопровождается серьёзным риском потери зрения из-за поражения зрительного нерва.

У 20% пациентов пучеглазие и другие признаки офтальмопатии являются первыми симптомами Базедовой болезни. В 85% случаев между началом диффузного токсического зоба и возникновением офтальмопатии проходит не более 18 месяцев. Поражение ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц носит двухсторонний характер, с небольшим различием в выраженности симптомов. Только в 15% случаев офтальмопатия затрагивает один глаз. Чаще всего это осложнение диагностируется у женщин. Однако у мужчин симптомы офтальмопатии, как правило, более выражены и чаще приводят к тяжёлым последствиям.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В зависимости от степени вовлечения мягких тканей глазницы в процесс различают следующие классы патологии:

  • 0 класс — симптомы офтальмопатии отсутствуют;
  • 1 класс — начальные признаки офтальмопатии: ретракция верхнего века, его отставание при закрытии глаза. Эти изменения делают взгляд больного удивлённым, пристальным или злобным;
  • 2 класс — изменения мягких тканей глаза: отёк конъюнктивы, век, инъекция слизистой конъюнктивальной полости, склеры;
  • 3 класс — визуально определяется проптоз глаза (пучеглазие);
  • 4 класс — признаки вовлечения глазодвигательных мышц: двоение в глазах;
  • 5 класс — патологические изменения роговицы (кератопатия, язва роговицы) глаза из-за лагофтальма (невозможность сомкнуть веки полностью из-за выпячивания глазного яблока);
  • 6 класс — резкое снижение остроты зрения из-за вовлечения в патологический процесс зрительного нерва.

Клиническая классификация использует шкалу Европейской группы по изучению офтальмопатии Грейвса, позволяющую оценить степень активности патологии:

  • спонтанная ретробульбарная боль;
  • боль при взгляде верх или вниз;
  • покраснение век;
  • инъекция конъюнктивы;
  • отек век;
  • хемоз;
  • воспаление карункулы.

Каждый пункт равен 1 баллу. При наличии 3 и более баллов ЭОП считается достаточно активной. Потеря зрения — самое тяжёлое осложнение, к которому может приводить эндокринная офтальмопатия, симптомы, возникающие при этом (прогрессирующее снижение зрения и/или повреждение роговицы глаза) является признаком тяжёлого течения патологии и требуют экстренного лечения. В противном случае возможны необратимые изменения в зрительном нерве и сетчатке, приводящие к слепоте.

Прогноз

Эндокринная офтальмопатия поддаётся лечению у большинства пациентов. Реальная угроза потери зрения при адекватной терапии возникает только у 0,3% больных. При своевременной диагностике и грамотном лечении прогноз благоприятный. Проблемы возникают у пациентов, обратившихся поздно, или лечившихся у офтальмологов (проявления ЭОП часто принимают за различные офтальмологические заболевания — конъюнктивиты, блефариты, инородные тела и т.п.). По этой причине требуется специализированная терапия в профильном лечебно-профилактическом учреждении всем больным с диагнозом эндокринная офтальмопатия.

Узнайте, в каких клиниках проводят лечение эндокринной офтальмопатии в Москве, на нашем сайте.

Причины эндокринной офтальмопатии

Причина эндокринной офтальмопатии связанна с основным заболеванием — диффузным токсическим зобом или болезнью Грейвса-Базедова-Флаяни. Это аутоиммунное воспаление щитовидной железы, протекающее с диффузным увеличением её объема и массы (зоб), возникающее в результате действия аутоантител к рецептору тиреотропного гормона.

Тиреотропный гормон или ТТГ — гормон гипофиза, стимулирующий секрецию трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) щитовидной железой. В норме увеличение его уровней способствует росту концентрации тиреоидных гормонов в периферической крови и тканях. Снижение уровня ТТГ приводит к понижению секреции гормонов щитовидки. Таким образом осуществляет регуляция эндокринной функции железы.

Особенность диффузного токсического зоба в нарушении этого механизма из-за аутоиммунного процесса. По непонятным до конца причинам иммунная система начинает интенсивно продуцировать антитела к тканям щитовидной железы. Группа таких аутоантител специфична против рецепторов к тиреотропному гормону, имеющихся на поверхности мембраны фолликулярных клеток щитовидки (анти-рТТГ). Эти антитела присоединяются к рецептору, и из-за похожей структуры начинают оказывать стимулирующее воздействие на ткани щитовидной железы. В результате резко увеличивается секреция тиреоидных гормонов, что приводит к вторичному гипертиреозу (тиреотоксикозу).

Клетки соединительной и жировой ткани глазницы также имеют рецепторы к тиреоидному гормону, из-за чего они могут быть целью повреждающего действия аутоантител при Базедовой болезни. В результате возникает отёк глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки, давление в глазнице возрастает, из-за чего глаз фактически выдавливается наружу, подобно пробке в бутылке шампанского. Отёк также нарушает венозный отток, из-за чего страдает и сам глаз. По такому механизму возникает эндокринная офтальмопатия, лечение этой патологии может представлять трудности и требует обязательной терапии основного заболевания.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Разными учёными описано более 30 признаков и симптомов ЭОП. В основном причиной их возникновения считают отёк и воспаление мягких тканей орбиты. Клинически наиболее значимые симптомы:

  • выпячивание глазного яблока (пучеглазие) — проптоз;
  • появление полоски склеры между краем радужки и веком сверху — признак Кохера;
  • расширение глазной щели из-за спазма век, придающее взгляду удивлённый вид — признак Дальримпля;
  • дрожание закрытых век — признак Розенбаха;
  • редкое или моргание — признак Штельвага;
  • отставание или неподвижность верхнего века при взгляде вниз — признак Грефе;
  • невозможность полностью сомкнуть веки — лагофтальм;
  • отёк век — признак Энрота.

Неспецифические симптомы ЭОП включают в себя:

  • распирающие боли за глазами, усиливающиеся при движении глазного яблока;
  • чувство «песка» или инородного тела в глазах;
  • слезотечение;
  • фотофобия;
  • пелена перед глазами, двоение;
  • покраснение склёры глаза, конъюнктивы, сосудистая инъекция.

Неспецифические симптомы могут возникать из-за лагофтальма — неполное смыкание век приводит к раздражению роговицы, лишённой защиты от пересыхания и попадания инородных тел. В тяжёлых случаях следствием этого является кератопатия, кератит или язва роговицы. Лагофтальм увеличивает риск инфицирования конъюнктивы и склеры.

Нарушение венозного оттока может приводить к увеличению внутриглазного давления, из-за чего больные жалуются на боли в глазах, головные боли. По этой же причине возникают застойные явления в сетчатке, отёк зрительного нерва, ретинопатия. Ущемление или сдавливание зрительного нерва приводит к снижению зрения, сужению полей зрения, исчезновению роговичного рефлекса и потере цветового зрения. Эти признаки свидетельствуют о тяжёлой ЭОП. Степень проптоза варьирует. Его выраженность можно измерить в миллиметрах с помощью специального прибора — экзофтальмометра. При значительном экзофтальме возможен подвывих глазного яблока, приводящем к повреждению зрительного нерва.

Двоение в глазах является признаком миопатии глазодвигательных мышц. Из-за их воспаления могут быть ограничены движения глазного яблока. В начале заболевания эти симптомы могут возникать периодически, однако с течением времени приобретают хронический характер.

Особенность ЭОП — связь с табакокурением. У курящих пациентов симптомы и тяжесть патологии намного более выражены, по сравнению с некурящими. Риск возникновения глазных осложнений тиреотоксикоза у таких больных выше в 5 раз. Отказ от курения является обязательным требованием перед началом лечения, так как облегчает терапию и улучшает прогноз.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Диагностика ЭОП основывается на характерных признаках заболевания, которыми сопровождается эндокринная офтальмопатия. Симптомы, характерные для неё, хорошо известны любому врачу-эндокринологу. Но в некоторых случаях проптоз является признаком других патологий глазницы — опухолей, воспаления ретробульбарной клетчатки из-за инфекции, кровоизлияния, переломов глазницы, объёмных образований и т.д. По этой причине диагностика обязательно дополняется лабораторными и инструментальными исследованиями.

Лабораторная диагностика ЭОП

Лабораторная диагностика ЭОП проводится для оценки тиреоидного статуса пациента (гипертиреоз, гипотиреоз, эутиреоз), определения уровней тиреотропного гормона. Высокий уровень тиреоидных гормонов или тиреотоксикоз, низкий уровень ТТГ подтверждает эндокринную природу патологии. Затем проводится анализ крови на аутоантитела к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину и тиреопероксидазе. При положительном результате диагноз диффузного токсического зоба, а также эндокринной офтальмопатии, более чем вероятен.

Инструментальная диагностика ЭОП

Инструментальные исследования — УЗИ, МСКТ и МРТ проводят для исключения объёмных образований глазницы. При этом выявляются признаки диффузного отёка ретробульбарной клетчатки, изолированный или диффузный отёк глазодвигательных мышц, диагностируется компрессия зрительного нерва. Такие изменения могут определяться и у пациентов без явных признаков патологии.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Тактика лечения ЭОП зависит от тяжести состояния. При наличии угрозы потери зрения, ведётся агрессивная терапии, вплоть до хирургического вмешательства.

Лечение тяжёлой эндокринной офтальмопатии

Основой консервативной терапии тяжёлых форм ЭОП является системное назначение высоких доз глюкокортикостероидов (пульс-терапия) — преднизолона, метилпреднизолона. Предпочтительный метод введения препаратов — внутривенный (меньше осложнений, по сравнению с таблетированными средствами). Ретробульбарное введение ГКС не рекомендуется. Улучшение состояния наблюдается через 1-2 недели. При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать вероятность рецидива после отмены препаратов (синдром отмены).

Существует много схем назначения глюкокортикостероидов при ЭОП. Доза препаратов варьирует от 60-80 мг в день, на протяжении нескольких месяцев, до 500 мг в неделю, на протяжении 6 недель, с последующим переходом на поддерживающую дозу или постепенную отмену. При отсутствии эффекта от системной гормональной терапии проводится хирургическая декомпрессия орбиты (удаляется часть костей глазницы).

Применение лучевой терапии на область орбиты имеет противоречивые сведения об эффективности у пациентов с диагнозом эндокринная офтальмопатия, лечение таким образом может привести к плохим результатам в долгосрочной перспективе. Суммарная доза облучения не должна превышать 20 грей. В целом, метод не считается приемлемой альтернативой глюкокортикостероидам.

Кератопатия или язва роговицы, возникающие как следствие неполного смыкания век, часто являются осложнением тяжёлой ЭОП. В таких случаях назначается местное лечение с помощью ежечасного нанесения антибактериальных, увлажняющих и заживляющих средств. Цель лечения — добиться полного закрытия глазной щели. В таких случаях декомпрессия орбиты является альтернативным способом предотвратить дальнейшее повреждение роговицы (с возможной перфорацией и потерей зрения).

При отсутствии эффекта от назначения ГКС возможно начало иммуносупрессивной терапии, подавляющей аутоиммунный процесс. Для лечения применяются циклоспорин, азатиоприн. Эффективность иммуносупрессивной терапии не доказана и многими учёнными считается терапией отчаяния — когда все возможные методы не дали эффекта.

Удаление щитовидной железы в сочетании с гормональной терапией или без у некоторых пациентов по эффективности сравнимо с назначением кортикостероидов. Однако однозначных рекомендаций и показаний к этому виду лечения нет.

Похожая тактика применяется и при ЭОП средней степени тяжести. В целом, даже такие экстремальные методы, как хирургическая декомпрессия, считаются достаточно безопасными. Лечение даёт положительный эффект у более чем 80% пациентов с тяжёлой офтальмопатией.

Лечение лёгкой ЭОП

У части больных офтальмопатия протекает в лёгкой форме. В таких случаях показанием к лечению с помощью глюкокортикостероидов является желание пациента улучшить свое качество жизни. В целом, для этой группы больных приём кортикостероидов не показан, так как риск их назначения превышает возможный положительный эффект. Вместо этого назначаются местные противовоспалительные препараты и средства, увлажняющие слизистую глаза.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

  • Аутоиммунный тиреоидит
  • Гинекомастия
  • Гиперальдостеронизм
  • Гиперпаратиреоз
  • Гипертиреоз
  • Гипопаратиреоз
  • Гипотиреоз
  • Диабетическая нейропатия
  • Диабетическая нефропатия
  • Диабетическая стопа
  • Диффузный токсический зоб
  • Диффузный эутиреоидный зоб
  • Инсулинома
  • Йододефицитные заболевания щитовидной железы
  • Несахарный диабет
  • Ожирение
  • Опухоли паращитовидных желез
  • Пролактинома
  • Псевдогипопаратиреоз
  • Тиреоидиты
  • Эндокринная офтальмопатия

“Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы”

Эндокринная патология и изменения глаз

Ретинопатия — поражение внутренней оболочки глаза — сетчатки. Основной причиной ретинопатии являются сосудистые нарушения, приводящие к расстройству кровообращения в оболочке. Нарушения возникают на фоне системных заболеваний, среди которых играют большую роль проблемы сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия, диабет, повышение вязкости крови.

При длительном течении ретинопатия вызывает значительное снижение остроты зрения и ухудшение качества жизни пациентов. Вовремя диагностированные изменения на глазном дне и коррекция общего состояния организма позволяет сдерживать скорость патологических процессов и сохраняет высокое зрение.

Как устроена сетчатка?

Внутренняя (чувствительная) оболочка глаза — сетчатка — это очень тонкая высокодифференцированная ткань, которая отвечает за световосприятие. Она имеет две части: периферическую и центральную. Центральная часть — это макула, она очень мала, всего 5 мм, но при этом крайне важна! Макула отвечает за предметное зрение и способность к различию цветов. Периферическая часть занимает основную площадь сетчатки и обеспечивает боковое и сумеречное зрение. Питание этой оболочки осуществляется за счет крупных артерий, которые, разделяясь, образуют слоистую капиллярную сеть, а также за счет сосудистой оболочки глаза, которая располагается непосредственно под сетчаткой. Нарушение кровообращения в этих маленьких сосудах губительно для клеток световоспринимающей оболочки, т. к. происходит нарушение их питания. Особенно это важно для центральной зоны, ведь там идут самые активные процессы. Поэтому, пациент, имеющий заболевания сосудистой системы, находится в зоне повышенного риска потери зрения.

Можно выделить несколько типов ретинопатии, в зависимости от причины.

1) Диабетическая ретинопатия.

Сахарный диабет является самым распространенным эндокринным заболеванием, а его осложнения одной из самых серьезных медико-социальных проблем. На его долю приходится около 5% слепоты во всем мире! Это самая частая причина развития ретинопатии. Диабетические поражения сетчатки очень коварны, они развиваются постепенно и могут не иметь никакой симптоматики даже на далеко зашедших стадиях.

Самый верный способ предупредить развитие болезни — ранняя диагностика и контроль стабильного уровня сахара в крови.

В прогрессировании диабетической ангиопатии можно выделить несколько стадий.

1 — непролиферативная ретинопатия. Характеризуется повышенной проницаемостью кровеносных сосудов. Самые ранние проявления заключается в выпячивании стенок капилляров (микроаневризмы) и их расширении. Это происходит из-за гибели клеток, поддерживающих эластичность стенок и обеспечивающих плотные межклеточные связи. Повышается проницаемость сосудов и появляются кровоизлияния и скопление веществ в сетчатке с их затвердеванием — основные признаки диабетической ретинопатии. Если это произойдет в центральной части, то приведет к существенному ухудшению зрения. Такое состояние называется макулярным отеком.

Кроме этого, в стадию непролиферативной ретинопатии может возникнуть резкое ухудшение кровоснабжения макулы (схожие процессы протекают при инсульте головного мозга). Это приводит к резкой потере зрения и практически не поддается лечению.

2 — препролиферативная ретинопатия. Другими словами, это далеко зашедшая первая стадия. Когда нарушение сосудов значительно, адекватное лечение отсутствует, то она переходит в 3 стадию.

3 — пролиферативная ретинопатия. Она характеризуется появлением новых сосудов, которых в норме нет на сетчатке. Опасность в том, что эти сосуды неполноценны, их стенки слишком хрупкие. В случае разрыва происходит кровоизлияние, которое остается перед сетчаткой или идет внутрь глаза, в гелеобразную массу заполняющую полость глаза — стекловидное тело. Значительное кровоизлияние приводит к снижению зрения и тогда необходимо оперативное вмешательство. Частые кровоизлияния приводят к появлению патологических тяжей, между стекловидным телом и сетчаткой. Со временем она сморщивается и тянет за собой внутреннюю оболочку, что в конечном счете приводит к грозному осложнению — разрыву и отслойке сетчатки.

  • Контроль уровня глюкозы и липидов крови, уровня артериального давления.
  • Лазерное лечение — панретинальная лазеркоагуляция проводится на 3 стадии болезни. При этом лазером наносятся точечные ожоги по всей области сетчатки, исключая центральную.

При этом зоны с нарушенным кровообращением разрушаются.

  • Фокальная лазеркоагуляция и коагуляция по типу решетки — для лечения макулярного отека
  • Витрэктомия — удаление стекловидного тела, через специальные микроразрезы, с целью убрать сгустки крови и тяжи, которые тянут сетчатку. Операция выполняется под наркозом.
  • Медикаментозный метод. Для того чтобы остановить новообразование патологических сосудов, в полость глаза вводят препараты, которые называются anti-VEGF. Они подавляют рост новых и вызывают запустевание уже существующих сосудов уменьшая риск кровотечений. Также в лечении макулярного отека используются стероидные препараты, которые вводят в полость глаза в условиях операционной. Чаще требуется системное введение с определенной частотой для контроля развития ретинопатии.

2) Гипертоническая ретинопатия. Микроскопические признаки поражения в некоторых случаях являются первыми признаками артериальной гипертензии. Чаще встречается у пациентов старше 40 лет. В течении патологии также выявляют несколько стадий.

1 — происходит сужение капилляров сетчатки и повышение тонуса их стенок. Процесс обратим полностью.

2 — продолжительное повышение давления вызывает утолщение стенок сосудов. Происходит нарушение питания на отдельных участках сетчатки.

3 — к вышеописанным процессам присоединяется повреждение нервных волокон сетчатки. Появляются локальные кровоизлияния сетчатки и ее отек. Зрение ухудшается.

4 — является необратимой. Наступает утолщение тканей, их уплотнение. Это провоцирует значительное сужение сосудов. Нарушается питание тканей, в результате этого начинает страдать диск зрительного нерва, границы его размываются. Вокруг макулярной области очаги некроза сетчатки образуют типичную фигуру звезды.

Симптомы при артериальной ретинопатии: ухудшение зрения, появление мушек перед глазами, при резком повышении артериального давления появляются вспышки перед глазами, искажение предметов. Это так называемая аура перед гипертензивным кризом.

Лечение. Выявление офтальмологом сосудистых изменений на глазном дне говорят о необходимости активного лечения гипертонической болезни. Обычно назначают терапию для снижения артериального давления до необходимого уровня. Но очень важно контролировать давление и не допускать резкого повышения его уровня. Также назначают витамины и препараты для укрепления стенок сосудов и нормализации питания зон ишемии.

3) Ретинопатия недоношенных. В стречается у некоторых детей, которые родились преждевременно или с низким весом при рождении. Когда ребенок рождается слишком рано, кровеносные сосуды сетчатки не успевают нормально расти. На ранних стадиях наблюдаются только незначительные изменения и никаких явных симптомов. На более поздних стадиях сетчатка может отслаиваться, вызывая слепоту. Данное заболевание очень обширно, требует сложного и долгого лечения детским офтальмологом. Очень важно как максимально раннее обращение к специалисту.

4) Ретинопатия при анемиях .

Анемия — это уменьшение в крови общего количества гемоглобина. При этом страдает весь организм, в том числе и органы зрения. При различных видах анемий наблюдается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век. Возникает недостаточность снабжения всех тканей кислородом, ведь гемоглобин является его переносчиком. На глазном дне также возникают множественные кровоизлияния в сетчатку. Наиболее тяжелым проявлением является фигура звезды в макулярной зоне и отслойка сетчатки.

Лечение. Причина анемий различна, и лечение зависит от типа конкретной анемии.

При анемиях, связанных с большими кровопотерями — необходимо восстановить объем циркулирующей крови, путем переливания.

При анемиях, связанных с дефицитом железа, витамина В6, В12 или фолиевой кислоты — назначаются соответствующие препараты, которые должны восполнить дефицит данного вещества или улучшить его синтез в организме.

Также существуют наследственные формы анемий, связанные с нарушением синтеза гемоглобина и наличия неполноценных эритроцитов, которые не могут выполнять функции переноса кислорода. В таких случаях переливают эритроцитарные массы с нормальными эритроцитами, которые позволяют осуществлять транспорт кислорода к клеткам в должном объеме.

5) Центральная серозная ретинопатия. Заболевание развивается спонтанно. Мужчины в возрасте от 30 до 50 лет подвержены ему чаще, чем женщины. Основным фактором риска является стресс, использование стероидных препаратов, нарушение сна и даже агрессивное поведение. Обычно поражается только один глаз, но бывают случаи, когда процесс развивается на обоих глазах. Под сетчаткой начинает скапливаться жидкость. Это приводит к небольшому отслоению сетчатки.

Симптомы: происходит искажение, затуманивание центрального зрения, предметы могут иметь неправильный размер (увеличение или уменьшение размеров), может происходить их искажение и даже нарушение цветового зрения.

В большинстве случаев происходит самоизлечение через несколько недель или месяцев. Если жидкость долго не уходит, назначаются противовоспалительные и дегидратационные (уменьшающие выработку жидкости) препараты. Примерно в половине случаев возникает рецидив заболевания. Поэтому важно динамическое наблюдение состояния, так как длительно существующая отслойка может привести к необратимой потере зрения.

Диагностика всех видов ретинопатии включает в себя осмотр глазного дна с широким зрачком методом прямой офтальмоскопии. Для этого применяют капли, расширяющие зрачок, и на аппарате (щелевой лампе) проводят осмотр с помощью специальных линз. При данном методе врач может оценить состояние сосудов и важных структур глазного дна (диска зрительного нерва и макулярной области), увидеть отслойку сетчатки или кровоизлияние.

Также диагностика включает в себя осмотр глазного дна с помощью аппаратов позволяющих оценить толщину слоев сетчатки (оптический когерентный томограф) и сфотографировать ее (ретинальная фундус камера). Пациенту может быть введен специальный краситель — флюоресцеин с последующим осмотром глазного дна. С помощью него видно, где есть разрыв сосудов и где необходимо провести лазерное лечение.

При уже имеющихся хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы или эндокринных патологиях плановая проверка зрения и осмотр глазного дна может вовремя выявить ретинопатию и скорректировать лечение основного заболевания, чтобы нормализовать картину глазного дна. Внимательное отношение к себе и посещение офтальмолога даже при отсутствии неприятных симптомов и хорошем самочувствии может первично выявить заболевания организма и не дать им стать хроническими.

Эндокринная патология и изменения глаз

Эндокринная миопатия чаще развивается у мужчин на фоне гипотиреоза. В клинической картине на первое место выступают симптомы ретракции верхнего века и диплопия, которые вначале бывают интермиттирующими, а зачем становятся постоянными, интенсивность этих симптомов нарастает постепенно. В результате отклонения глаза развивается косоглазие, как правило, книзу и кнутри. При диплопии и косоглазии зрительные оси обоих глаз находятся в разных плоскостях и не в состоянии фиксировать взгляд на одном объекте, т. к. косоглазие всегда сочетается с ограничением подвижности глаза.

Позднее присоединяется медленно прогрессирующий экзофтальм, появление которого для больного проходит малозаметно. Экзофтальм не достигает столь большой степени, как при отечном экзофтальме, и всегда бывает с отклонением глаза в сторону. Репозиция глаза затруднена уже в начальных стадиях эндокринной миопатии. Отсутствуют признаки нарушения венозного кровотока в орбите, хотя с помощью КТ у всех больных удается выявить неравномерно утолщенные экстраокулярные мышцы. Отек периорбитальных тканей, кератопатия, нейропатия, столь характерные для отечного экзофтальма, отсутствуют.

До настоящего времени в литературе обсуждается вопрос о причинах ограничения подвижности глаза у данной категории больных: нарушена сократительная способность мышц, в направлении действия, которых ограничена подвижность, или функцию мышц ограничивают спайки и вторичные контрактуры?

Для исследования состояния экстраокулярных мышц использовали электромиографию введение игольчатого электрода непосредственно в пораженную мышцу. Эта методика позволяла оценивать состояние только тех мотонейронов, которые непосредственно прилежат к электроду, но не давала возможности судить о состоянии мышц в целом. Именно оценка функционального состояния отдельных мотонейронов и послужила, с нашей точки зрения, причиной ошибочной трактовки механизма нарушения функции мышцы, которую указал S. Jensen в 1971 г. Автор считал, что вероятной причиной пареза служит иммобилизация глаза, вызванная отеком иптерстициальной ткани.

Фотоэлектронные приборы, окулография с использованием инфракрасного света, с которыми работали A.M. Тютюнникова и S. Feldon, позволили выявить функциональные нарушения в наружных мышцах глаза до появления морфологических изменений (снижается пик скорости саккадических движений глаз, полностью отсутствуют скачки по вертикали). У ряда больных удавалось зарегистрировать движения глаз в виде тремороподобного дрейфа, что свидетельствует о грубом поражении мышечных волокон на всем их протяжении.

По нашим данным и результатам исследований, приведенным в литературе, преимущественное поражение нижней прямой мышцы наблюдается у 85-93 % больных эндокринной офтальмопатией. Возможность первичного изолированного поражения одной из экстраокулярных мышц, в т. ч. и леватора, доказана гистологически. Обнаруженное при КТ поражение нескольких мышц можно объяснить проведением исследования в позднюю фазу заболевания, когда в орбите присутствуют не только первичные, но и последовательно возникшие вторичные зоны поражения.

В течение длительного времени считали, что ретракция верхнего века — наиболее общий симптом эндокринной офтальмопатии — возникает в результате гиперреакции мышцы Мюллера. Однако развитие техники хирургической коррекции ретракции верхнего века позволило подвергнуть морфологическому изучению кусочки леватора. A. Grove в биоптатах из пораженных мышц наблюдал коллагеновую пролиферацию, мышечную атрофию и жировую инфильтрацию. Мышца Мюллера оказалась интактной.

Поскольку клеточную инфильтрацию можно заметить только на ранней стадии болезни, а элементы фиброза при эндокринной миопатии появляются весьма быстро, обнаруженные изменения рассматривали как конечный результат процесса. Дальнейшее изучение мышцы Мюллера методом электронной микроскопии опровергло это положение.

Т. Kagoshima и соавт. исследовали мышцу Мюллера у 9 больных эндокринной офтальмопатией, причем клинически нарушение функции было выраженным только в 7 случаях. Оказалось, что по мере прогрессирования патологии мышца Мюллера подвергается дистрофии, в результате которой наступает ее контрактура. Следовательно, поражение экстраокулярных мышц, а также леватора, происходит на всем протяжении, без какого бы то ни было исключения.

Как и любой патологический процесс, эндокринная офтальмопатия проходит в своем развитии несколько стадий, что не может не сказаться на особенностях клинической картины.

В 1989 г. М. Mounts и соавт. предложили для оценки стадии патологического процесса у больных эндокринной офтальмопатией использовать клиническую оценку активности (Clinical Activity Score), в 1992 г. A. Pinchera и соавт. изменили и доработали первый вариант. Для оценки активности процесса было предложено использовать следующие симптомы: спонтанная боль за глазом, боль при взгляде вверх, гиперемия век и конъюнктивы, отек век, хемоз, отек слезного мясца. Активная стадия процесса оценивается в 4 балла, неактивная — 3 балла и менее.

В 1990 г. нами также была предложена балльная оценка клинических симптомов при эндокринной офтальмопатии. Для определения баллов все встречающиеся при данной патологии признаки были классифицированы на 14 групп.

Класс I — наличие жалоб (0-4 балла).
Класс II — отек периорбитальных тканей (0-2 балла).
Класс III IV — изменение положения век (0-3 балла).
Класс V — степень смыкания глазной щели (0-1 балл).
Класс VI — экзофтальм (0-4 балла).

Класс VII—VIII — состояние функций экстраокулярных мышц (0-4 балла).
Класс IX — затруднение репозиции глаза (0-2 балла).
Класс Х-ХГ — состояние бульварной конъюнктивы (0-4 балла).
Класс XII — состояние роговицы (0-3 балла).

Класс XIII — состояние глазного дна и диска зрительного нерва (0-3 балла).
Класс XIV — уровень внутриглазного давления (0-2 балла).

Характеристика компенсации эндокринной офтальмопатии (балльная оценка)

0 баллов свидетельствует об отсутствии симптома.
При компенсированной эндокринной офтальмопатии общее количество баллов не превышает 6.
При субкомпенсированной форме— 12-17 баллов.
При декомпенсации процесса — 23-29 баллов.

В каждой из форм эндокринной офтальмопатии (за исключением тиреотоксического экзофтальма) условно можно выделить стадии клеточной инфильтрации (первые месяцы болезни), перехода в фиброз и закончившегося фиброза. При отечном экзофтальме в стадии клеточной инфильтрации (длительность до 18 мсс.) превалируют все описанные выше симптомы, выраженность которых зависит от степени компенсации процесса. По мере нарастания явлений фиброза уменьшается отек тканей. В клинической картине сохраняются экзофтальм, ретракция верхнего и нижнего века и несколько ограниченная подвижность глаза в сторону пораженной мышцы.

Репозиция глаза резко затруднена. Вероятно, именно с этим связано некоторое однообразие клинической картины эндокринной миопатии.

Лечение этих пациентов — задача сложная и неблагодарная, т. к. процесс имеет монотонное течение, без обострения, а при самом интенсивном комплексном лечении удается добиться лишь некоторого субъективного улучшения. Диплопия, косоглазие и экзофтальм остаются постоянными симптомами.

Что такое экзофтальм, почему он возникает и как лечится?

В этой статье

  • Причины возникновения экзофтальма
  • Симптомы экзофтальма
  • Виды экзофтальма
  • Стадии развития экзофтальма
  • Диагностика экзофтальма
  • Лечение экзофтальма
  • Декомпрессия орбиты при экзофтальме
  • Прогноз и возможные последствия экзофтальма

Экзофтальм представляет собой смещение одного или обоих глаз вперед. Спровоцировать его могут различные факторы. От них зависят форма протекания и способ лечения. Зачастую нужна помощь нескольких врачей: окулиста, эндокринолога, терапевта. Экзофтальм способен вызвать нарушения зрения. Рассмотрим подробнее эту болезнь.

Экзофтальм не всегда является патологией. Он может быть симптомом какой-либо болезни и естественным состоянием. Но во всех случаях речь идет о выпуклости одного или обоих глаз. Еще этот синдром называют пучеглазием, протрузией и проптозом. Впервые его описал в XVIII веке ирландский врач Р.ДЖ. Грейвс, который рассматривал экзофтальм в качестве одного из признаков эндокринной офтальмопатии.

Причины возникновения экзофтальма

Проптоз вызывают различные факторы. У женщин он обычно возникает на фоне нарушений эндокринной системы, у мужчин — после травм головы. Причинами могут выступать как офтальмологические патологии, так и системные. В числе первых:

  • воспаление орбиты;
  • травматическое поражение орбиты;
  • болезни глазницы;
  • дисфункция ресничной мышцы;
  • опухолевые процессы;
  • внутриглазные кровоизлияния;
  • врожденная глаукома;
  • высокая степень миопии;
  • паралич глазных мышц.

Воспаление орбиты может возникнуть из-за панофтальмита, инфекционного поражения слезного мешка, гнойных процессов на веках и носу, стоматологических заболеваний, инфекций ушей и пр. Осложненные формы этих болезней способны привести к экзофтальму.

Если первичное заболевание развивается на одном глазном яблоке, возникает экзофтальм одного глаза. Двусторонние патологические процессы вызывают бинокулярный проптоз. Механические травмы, опухоли и повреждения вен, как правило, становятся причинами возникновения одностороннего экзофтальма. Врожденная глаукома поражает чаще всего оба глазных яблока, поэтому и пучеглазие возникает двустороннее.

Проптоз может быть следствием заболеваний и патологических состояний, которые изначально не связаны с органами зрения:

  • дисфункции щитовидной железы;
  • нарушения кровообращения;
  • заболевания крови;
  • неправильное строение черепа;
  • гидроцефалия и пр.

Эти причины вызывают экзофтальм двусторонний, когда выпячиваются оба глаза. Проптоз не всегда развивается равномерно. Сначала симптомы могут проявляться только на одном глазном яблоке. Это еще более заметно, чем бинокулярная форма синдрома.

Факторы развития экзофтальма у детей и взрослых могут отличаться. У малышей проблемы с щитовидкой возникают реже. Проптоз у них может быть следствием врожденной глаукомы, неправильного строения черепа, прогрессирующей близорукости или травмы.

Симптомы экзофтальма

Клинические симптомы пучеглазия зависят от его этиологии. Для той или иной его разновидности характерны соответствующие признаки. Общий симптом — выпуклость глаз. Как правило, это заметно со стороны. Глазное яблоко может смещаться не только вперед, но и немного вбок, как при косоглазии. Некоторые люди жалуются на боль при движении глазами.

Наблюдаются и другие офтальмологические признаки:

  • отечность слизистой;
  • сухость роговицы;
  • слезоточивость;
  • диплопия;
  • светочувствительность;
  • покраснение склеры;
  • несмыкание век;
  • снижение остроты зрения.

Любой их этих симптомов должен стать поводом для визита к офтальмологу. Сигналом могут послужить и системные признаки первичного заболевания, на фоне которого развивается экзофтальм: слабость, быстрая утомляемость, бессонница, частые головокружения, быстрая потеря веса, повышенное потоотделение, тахикардия, нервозность, беспокойство и пр.

Виды экзофтальма

Проптоз бывает истинным и ложным. Первый характеризуется острым или хроническим поражением глазных тканей. При этом не всегда наблюдается воспаление. Требуется обязательное лечение. Мнимое пучеглазие — это следствие асимметрии глазниц, врожденных аномалий строения черепа или выраженной близорукости. Ложный экзофтальм не вызывает воспалительного процесса. Выпуклость глаз в пределах нормы. Лечить такой проптоз не нужно. Но пациент находится в группе риска, а потому ему необходимо чаще бывать у офтальмолога.

Исходя из особенностей клинической картины протрузии глаза, выделяют следующие виды экзофтальма:

  • Постоянный. Возникает при эндокринных нарушениях и после удаления щитовидки. Характеризуется быстрым прогрессированием.
  • Перемежающийся. Развивается на фоне поражения глазных сосудов. Экзофтальм перемещается с одного глаза на другой при наклонах тела или головы.
  • Пульсирующий. Является следствием травм глаз, аневризмы или тромбоза. Выпячивание происходит в такт пульсу. Часто сопровождается мигренью.

Исходя из причин выпячивания глаз, выделяют:

  • Отечный экзофтальм. Возникает при эндокринных и аутоиммунных патологиях или вследствие повышенной выработки в организме тиреотропного гормона. Прогрессирует стремительно. У больного подскакивает внутриглазное давление, ощущается сильная боль в орбитах, острота зрения сильно снижается. Есть риск образования на роговице язв.
  • Тиреотоксический экзофтальм. Развивается из-за чрезмерной выработки гормонов щитовидки, при гипертиреозе и на фоне гормональных сбоев. Зачастую такое пучеглазие временное, а выявляют его у женщин. Экзофтальм при тиреотоксикозе сопровождается тахикардией и тремором. Нередко синдром проходит самостоятельно, стоит только восстановить гормональный фон.
  • Гипоталамо-гипофизарный экзофтальм. Возникает при раздражении гипоталамических центров, что бывает при вегетативных, обменных и эндокринных расстройствах. Появляется синдром внезапно и очень быстро прогрессирует. Для него характерны такие симптомы, как отек конъюнктивы, паралич глазных нервов и повышенный офтальмотонус. Бывают нарушения со стороны психики, нервной и половой систем.
  • Интермиттирующий экзофтальм. По основным признакам схож с пульсирующим. Но возникает при перенапряжении и во время наклона головы вперед, а не вбок. Глаза выпячиваются, если зажать яремную вену на шее. Чувствуется пульсация в глазном яблоке.
  • Экзофтальм при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса или Базедовой болезни). Выпуклость умеренная, развивается медленно без каких-либо последствий. У больного сохраняется подвижность глаз, нет болевых ощущений, диплопии и сильного дискомфорта. Но есть другие признаки: косоглазие, отставание верхнего века при переводе взгляда вниз, снижение частоты естественных миганий.

Зачастую развивается бинокулярный проптоз. Иногда возникает экзофтальм односторонний, который впоследствии переходит в двустороннюю форму.

Стадии развития экзофтальма

Клиническая картина определяется стадией развития недуга и зависит от степени смещения глазного яблока в орбите. Всего их три:

  • Первая: диаметр глаза — 21-23 мм. Может отсутствовать выраженная симптоматика. При внешнем осмотре выпячивание незаметно. Выявить его можно только с применением оборудования.
  • Вторая: диаметр глаза — 24-26 мм. Появляются первые признаки пучеглазия. Человека беспокоит диплопия, развивается страбизм, подвижность глазных яблок ограничивается.
  • Третья: диаметр глаза — более 27 мм. Веки не смыкаются полностью. Часть склеры всегда открыта и не смачивается слезной жидкостью. Появляются сухость, жжение, раздражение, покраснение склеры. Происходит сдавливание диска зрительного нерва. Снижается острота зрения.

Экзофтальм бывает врожденным, при котором выпуклость глазных яблок соответствует норме, то есть не более 2 мм. Патологический процесс становится заметным уже на второй стадии, а иногда и на первой.

Диагностика экзофтальма

Выпячивание глаз и степень смещения выявляют с помощью экзофтальмометрии, в ходе которой измеряют дистанцию между двумя параллельными плоскостями: одна переходит через вершину роговицы, другая — через боковую стенку орбиты. Экзофтальмометр напоминает обычную линейку, но из двух рамок. К ней под углом 45° прикрепляются два зеркала. Офтальмолог закрепляет прибор на внешних сторонах глазниц — ближе к вискам, передвигает рамки и делает замеры.

Степень экзофтальма — это не единственный показатель, который нужно выявить. Важно определить, какие отделы глаза затронуты патологией. Обычно при протрузии назначают следующие инструментальные методы:

  • Офтальмоскопия. При 3-й степени пучеглазия могут происходить патологические изменения на глазном дне. Есть риск сдавливания диска зрительного нерва. Он выглядит бледным и отечным. Наблюдаются локальные геморрагии.
  • Биомикроскопия. С ее помощью можно обнаружить язвы и другие повреждения роговой оболочки.
  • Тонометрия. Внутриглазное давление повышается не при всех типах экзофтальма. Но этот метод один из обязательных в офтальмологии и применяется при любом осмотре. Кроме того, по офтальмотонусу можно определить вторичные осложнения пучеглазия.
  • ОКТ. Позволяет визуализировать периорбитальную клетчатку, исключить или подтвердить отечность, новообразования в орбите и кровоизлияния.
  • УЗИ глазного яблока в B-режиме. С помощью этого метода можно определить степень экзофтальма, оценить ткани орбиты, узнать, прогрессирует болезнь или регрессирует.

Самое главное при экзофтальме — найти его причину, то есть первичную патологию. Нужно пройти комплексное обследование. Пациент сдает кровь и мочу на анализ, у него определяют уровень гормонов, назначают УЗИ щитовидки, МРТ и другие методы. После постановки диагноза и определения разновидности экзофтальма начинают лечение. Как правило, его проводит не только офтальмолог. Может потребоваться помощь эндокринолога, отоларинголога, невропатолога и даже нейрохирурга.

Лечение экзофтальма

Метод лечения определяется причинами патологии. Так, при тиреотоксикозе экзофтальм лечится с помощью стероидных препаратов. Они снимают воспаление и стабилизирует уровень гормонов. Если пучеглазие развивается при больной щитовидке, например, при гипертиреозе, назначают радиоактивный йод. Иногда при экзофтальме используют пульс-терапию с «Преднизолоном». Отеки устраняют лекарствами и посредством рентгенотерапии.

Экзофтальм может быть следствием воспаления в глазу или орбите. В таких случаях назначают антибактериальные и противовоспалительные капли, которые помогают снизить воспаление и его токсичность. В некоторых случаях используют антибиотики, причем внутривенно. Для поддержания общего иммунитета применяют витамины.

Отечный экзофтальм, который зачастую возникает при гормональных сбоях, при гипотиреозе и гипертиреозе щитовидки, лечит невролог, эндокринолог и терапевт. Сначала необходимо восстановить работу щитовидной железы. Это делается с помощью лекарственной терапии. Выбор конкретного препарата определяется первичной патологией.

Пульсирующий экзофтальм лечится рентгенотерапией орбиты. Кроме того, на глаз накладывают давящую повязку, чтобы вызвать тромбирование глазничной вены. Это помогает остановить развитие пучеглазия. В тяжелых случаях перевязывают сонную артерию. Эти процедуры может провести только врач.

При интермиттирующем экзофтальме требуется хирургическое лечение. В ходе операции хирург выполняет перевязку внутренней или внешней сонной артерии или ставит клипсу на нее внутри черепа. Оперативно лечатся и онкологические заболевания, при которых пациенту приходится пройти курс химиотерапии. Хирургическое вмешательство необходимо при сильном поражении зрительного нерва. Из глазницы убирают лишние жировые ткани, чтобы снизить давление на глазное дно. Серьезные повреждения роговицы могут потребовать сшивания век. Назначают специальные мази, которые способствуют восстановлению тканей роговой оболочки.

Декомпрессия орбиты при экзофтальме

При экзофтальме может потребоваться декомпрессия орбиты, которая помогает снизить давление на ее стенки. После операции увеличивается объем пространства в глазнице, за счет чего снижается степень пучеглазия. Удаляют части одной, двух или трех стенок орбиты.

Орбитальная декомпрессия проводится при компрессионной оптической нейропатии, кератопатии, спонтанном выпадении глаза, сильных болях и для улучшения эстетического вида.

Чтобы снять симптомы пучеглазия, рекомендуется придерживаться следующих правил:

  • используйте увлажняющие капли, мази и гели;
  • выходя на улицу, берите с собой солнцезащитные очки;
  • исключите соль, тщательнее подбирайте продукты питания;
  • спите, положив голову на возвышение (не более 15 см).

Применяйте противовоспалительные глазные капли только первые три дня. Они помогают устранить воспаление и покраснение конъюнктивы. Но в последующем может произойти обратный эффект из-за расширения сосудов. Все лекарства покупайте только по рецепту. Лечение экзофтальма так называемыми народными средствами недопустимо. В лучшем случае они никак не повлияют на состояние глаз, в худшем — станут причиной осложнений.

Лечение экзофтальма может затянуться на несколько лет. Ни в коем случае нельзя забрасывать терапию при первых признаках выздоровления. Риск рецидива достаточно высокий.

Прогноз и возможные последствия экзофтальма

Прогноз зависит от тяжести заболевания, своевременности обращения к врачу, правильности назначенного способа лечения и индивидуальных особенностей больного. Как правило, удается устранить и первичную патологию, и пучеглазие. Трудности могут быть при злокачественной природе экзофтальма, гидроцефалии и других тяжелых болезнях.

Что касается осложнений офтальмологического характера, то из-за несмыкания век, повышенного внутриглазного давления и недостаточного питания глаза при экзофтальме есть риск возникновения:

  • кератита ;
  • неврита;
  • атрофии зрительного нерва;
  • кровоизлияний в сетчатку.

Пучеглазие способно привести к тяжелым нарушениям зрения, особенно при атрофических процессах. Один или оба глаза могут утратить способность двигаться в орбитах. Возможна полная утрата зрительных функций.

Читайте также:  Лечение посттравматического артроза, причины, симптомы
Оцените статью
Добавить комментарий