Протеинурия : причины, симптомы, диагностика, лечение

Лечение протеинурии

Причины возникновения протеинурии

Протеинурия – патологическое состояние мочевыделительной системы, при котором в моче выявляется повышенная концентрация белка. Это такое его количество, которое превышает нормальные значения в 50 мг за сутки. Протеинурия расценивается как самый популярный признак поражения почек.

Выделение белка в количестве 30-50 мг/сутки, считающееся нормальным для взрослого человека, в 10-12 раз меньше фильтрующегося из плазмы крови через клубочки. Так у взрослого здорового человека может отфильтровыватьсяд 0,5 грамма альбумина. Разница объясняется реабсорбцией в проксимальных канальцах.

Тубулярная реабсорбция предполагает эндоцитоз белков мембраной щеточной каемки канальцевых клеток. Отдельные белки выделяются в мочу клетками канальцевого эпителия, а некоторые выходят из погибших клеток мочевых путей. Когда имеет место патологическое развитие почек, в мочу выделяется большее количество белка из-за чрезмерной их фильтрации через клубочковый капиллярный фильтр. К тому же добавляется снижение канальцевой реабсорбции профильтрованными белками. На процесс фильтрации влияет:

  • структурное и функциональное состояние стенки клубочковых капилляров,
  • ее электрический заряд,
  • свойства белковых молекул,
  • уровень гидростатического давления,
  • скорость кровотока.

К числу условий, в норме препятствующих проникновению плазменных белков в мочевое пространство, относят:

  • анатомический барьер (структура гломерулярного фильтра),
  • электростатический заряд капиллярной стенки,
  • гемодинамические силы.

Стенка клубочковых капилляров определяется сложной структурой, из-за чего возможно прохождение плазменных молекул из сосудов в капсулу клубочка. Структуру образуют:

  • эндотелиальные клетки с округлыми отверстиями между клетками фенестрами,
  • трехслойная базальная мембрана (гидратированный гель),
  • эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков и порами между ними диаметром около 4 нм (щелевидная диафрагма).

Плазменные белки малого размера легко проходят через эти поры в пространство капсулы клубочка, а затем полностью реабсорбируются эпителием извитых канальцев. В патологических условиях отмечается следующее:

  • увеличение межэпителиальных пор,
  • отложение иммунных комплексов с последующими изменениями капиллярной стенки,
  • повышение проницаемости капиллярных стенок для макромолекул.

Экскреция альбумина связана в первую очередь с потерей отрицательного заряда клубочковым фильтром. Экскреция более крупных молекул происходит только при повреждении базальной мембраны. Помимо отрицательного заряда, функциональный барьер представлен гемодинамическими факторами:

  • нормальный капиллярный кровоток,
  • баланс гидростатического и онкотического давления,
  • разность транскапиллярного гидростатического давления,
  • коэффициент клубочковой ультрафильтрации.

Проницаемость капиллярной стенки возрастает, способствуя протеинурии, как при снижении скорости тока в капиллярах, так и в условиях гиперперфузии клубочков и внутриклубочковой гипертензии, опосредованной ангиотензином II. Возможная роль гемодинамических изменений должна приниматься во внимание при оценке патологической протеинурии, особенно преходящей или возникающей у больных с недостаточностью кровообращения.

Различают несколько форм протеинурии:

  • клубочковая – наиболее частая форма; развивается при нарушениях проницаемости клубочкового фильтра; это случается при гломерулонефритах, амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных сосудов, застойной почке
    • селективная – представлена белками с низкомолекулярной массой не выше 65000 (в основном альбумином);
    • неселективная – развивается при повышенном клиренсе средне- и высокомолекулярных белков (в основном а2-макроглобулин, липопротеиды, гамма-глобулины);
  • канальцевая – развивается при снижении способности проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках; случается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, врожденных тубулопатиях;
  • протеинурия переполнения – развивается при воздействии внепочечных факторов, как то повышенное образование плазменных низкомолекулярных белков, которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции; возможна при миеломной болезни, миоглобинурии, лизоцимурии, описанной у больных лейкозами;
  • функциональные протеинурии – представлены ортостатической, идиопатической преходящей, протеинурией напряжения, лихорадочной, а также протеинурией при ожирении.

Для ортостатической протеинурии характерно появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым его исчезновением при изменении положения тела на горизонтальное. Чаще случается у пациентов 13-20 лет. Для подтверждения диагноза необходима ортостатическая проба:

  • мочу собирают утром перед вставанием с постели,
  • затем спустя 1-2 часа пребывания в вертикальном положении.

В юношеском возрасте может наблюдаться также идиопатическая преходящая протеинурия, обнаруживаемая у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи.

Протеинурия напряжения может диагностироваться и у здоровых лиц (например, спортсменов) после резкого физического напряжения. Белок выявляется в первой собранной порции мочи. Протеинурия имеет тубулярный характер.

Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и лиц старческого возраста. Она имеет преимущественно гломерулярный характер. В ее формировании допускается роль повышенной клубочковой фильтрации вместе с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами.

Как лечить протеинурия?

Лечение протеинурии, конечно же, предполагает устранение заболевания, ее спровоцировавшего. Однако в ходе лечения любого из них производится целенаправленное действие на нормализацию концентрации белка в моче. Своевременная диагностика и лечение протеинурии позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.

Назначается консервативное лечение. Применяются медикаменты с выраженным нефропротективным действием:

  • ингибиторы АПФ,
  • блокаторы рецепторов ангиотензина II,
  • статины,
  • блокаторы кальциевых каналов.

Все они обладают выраженным антипротеинурическим действием.

Дополнительно уместно воздействие на протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция. Кроме всего прочего, это подходящий способ, замедлить прогрессирование хронической почечной недостаточности.

В основу назначения патогенетической терапии кладутся данные о динамической экскреции белков с мочой. Если уменьшение протеинурии происходит стремительно, это расценивается как благоприятный прогностический признак.

С какими заболеваниями может быть связано

При таких заболеваниях почек как гломерулонефриты, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, тромбоз почечных сосудов, а также при гипертонической болезни, атеросклеротическом нефросклерозе и застойной почке – развивается клубочковая протеинурия.

При интерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, врожденных тубулопатиях – развивается канальцевая протеинурия.

При миеломной болезни, миоглобинурии, лизоцимурии у больных лейкозами – случается протеинурия переполнения.

Протеинурия нередко наблюдается при патологическом ожирении (масса тела более 120 кг). Предполагается, что в основе развития такой протеинурии лежат изменения клубочковой гемодинамики – внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация. При потере массы тела, а также при лечении ингибиторами АПФ протеинурия может уменьшаться и даже исчезать.

Лечение протеинурии в домашних условиях

Лечение протеинурии в домашних условиях возможно, если она не сопровождает острые и критические патологии мочеполовой системы, требующие госпитализации. Лечение протеинурии не должно проводиться как самолечение – выявление ее в результатах анализов должно быть поводом для консультации с профильным специалистом.

Какими препаратами лечить протеинурия?

Назначение конкретных наименований из таких категорий медикаментов как статины и ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и кальциевых каналов проводится медицинским специалистом с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания и спровоцировавшей его патологии почек.

Лечение протеинурии народными методами

Лечение протеинурии может затребовать достаточного количества времени, а консервативная врачом назначенная терапия применяется курсами. Вместе с медикаментами или в промежутках между ними допускается использование народных средств, о чем непременно следует известить своего лечащего врача. Обсудите с ним, каким из ниже приведенных рецептов подойдут в вашем конкретном случае:

  • семена петрушки – 1 ч.л. семян измельчить в кофемолке или ступке до образования порошка, добавить стакан кипятка и настоять несколько часов; принимать небольшими глотками в течение дня;
  • почки березы – 2 ст.л. почек поместить в термос и заварить стаканом кипятка; спустя 1,5 часа процедить; пить по 50 мл трижды в день;
  • кукуруза – 4 ст.л. кукурузных зерен залить 500 мл кипятка и выдержать на медленном огне, пока зерна не размягчатся; отвар процедить и пить в течение дня, следующим утром готовить новый;
  • овес – 5 ст.л. овсяных зерен (не хлопьев!) залить литром воды и проварить, пока не размягчатся; пить небольшими порциями в течение дня;
  • брусника – 20 грамм измельченных листьев брусники залить стаканом кипятка, настоять 20-30 минут, процедить; принимать по 1 ст.л. трижды в день;
  • толокнянка – 1 ст.л. толокнянки измельчить, заварить в трех стаканах воды и выдержать на медленном огне, пока отвар не упарится втрое; процедить; пить в течение дня небольшими порциями.

Лечение протеинурии во время беременности

Определение концентрации белка в моче беременной является обязательной и регулярной процедурой. Небольшое количество белка в моче при беременности называют “следами”, их выявление не является критическим. Тем не менее, доктор назначит повторную диагностику, в том числе пробы по Зимницкому и Ребергу.

Протеинурия во время беременности расценивается как признак гестоза и гипертонической болезни, а кроме того может сопровождать гломерулонефрит, редко пиелонефрит. Выявление причины протеинурии кладется в основу терапевтических мероприятий.

К каким докторам обращаться, если у Вас протеинурия

Для определения протеинурии используются тестовые системы. Это стандартные полоски и осаждение белка кислотами – сульфасалициловой или трихлоруксусной. В последующем методами нефелометрии или рефрактометрии, определяется концентрация белка.

Как более точные признаны биуретовый метод и метод Кьельдаля. Они выявляют количество белка в тканях и жидкостях азотометрическим методом. Эти методы белковой химии и радиоиммунных исследований позволяют выявить в моче разные низкомолекулярные и высокомолекулярные белки. К анализу представляются:

  • преальбумин,
  • альбумин-кислый гликопротеин,
  • бета2-микроглобулин,
  • альфа-1-антитрипсин,
  • альфа-липопротеин,
  • сидерофилин,
  • церулоплазмин,
  • гаптоглобин,
  • трансферрин,
  • а2-макроглобулин,
  • гамма-глобулин.

Лечение других заболеваний на букву – п

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Протеинурия

Протеинурия – это увеличение концентрации в моче белка более 150 мг в сутки. Спектр этиологических факторов данного состояния чрезвычайно широк – от эмоционального стресса и обычной простуды, сопровождающейся высокой лихорадкой, до тяжелых заболеваний почек, системных аутоиммунных процессов и онкогематологических болезней. Выраженная протеинурия в рамках нефротического синдрома клинически проявляется периферическими отеками на лице, нижних конечностях. Существует множество методов определения белка в моче. Традиционно в качестве первичного обследования используется клинический анализ мочи. Коррекция протеинурии проводится лечением основного заболевания.

Классификация

В норме у здоровых людей может обнаруживаться небольшое количество белка – это физиологическая протеинурия. Она часто наблюдается у новорожденных детей, что связано с незрелостью почечного фильтра. Также у детей дошкольного и школьного возраста встречается ортостатическая протеинурия, которая появляется, когда ребенок находится в вертикальном положении (происходит пережатие почечных вен и застой крови) и исчезает, когда он принимает горизонтальное положение.

В некоторых ситуациях возможна кратковременная (транзиторная) протеинурия:

  • При переохлаждении или перегревании организма.
  • При нервном перенапряжении.
  • При высокой лихорадке.
  • После продолжительных физических нагрузок, при длительной ходьбе (маршевая протеинурия).
  • После приема большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия).
  • После проведения врачом грубой пальпации почек, особенно у детей.
  • При выраженной потере жидкости (дегидратационная протеинурия) при диарее, рвоте, потливости.
  • После интенсивной инсоляции (proteinuria solaris).
  • После эпилептического припадка или сотрясения головного мозга (центрогенная протеинурия).

По степени тяжести протеинурию подразделяют на:

  • Незначительную – от 150 до 500 мг в сутки.
  • Умеренную – от 500 до 3000 мг в сутки.
  • Массивную – более 3г в сутки.

По происхождению патологические протеинурии бывают:

1. Преренальные («перегрузочные»). Связаны с высоким уровнем в крови низкомолекулярных белков (парапротеинов, моноклональных иммуноглобулинов) при злокачественных гематологических патологиях или с застоем крови в почечных сосудах при сердечной недостаточности.

2. Ренальные. Наиболее распространенный вариант. Увеличенная экскреция белка вызвана патологией почек. В зависимости от поражения того или иного отдела нефрона ренальные протеинурии делят на:

  • клубочковую (гломерулярную) – типична для заболеваний с поражением гломерулярного аппарата почек (гломерулонефриты, диабетическая нефропатия, нефропатия беременных или при артериальной гипертензии);
  • канальцевую – характеризуется нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. Встречается при тубулоинтерстициальном нефрите, приеме нефротоксических лекарственных препаратов, отравлении тяжелыми металлами и пр.;
  • смешанную – сочетание нарушения фильтрации и реабсорбции белков. Может наблюдаться в развернутой стадии практически любой органической патологии почек.

3. Постренальные. Причиной могут быть воспалительные или дегенеративные изменения в мочевыводящих путях – пиелонефрит, цистит, полипоз мочевого пузыря, кровотечения из мочевыделительной системы.

Причины преренальной протеинурии

Данный вид протеинурии также называется «перегрузочная». Она возникает в случаях, когда концентрация низкомолекулярных белков в крови настолько высока, что проходя через почечный фильтр, они не успевают реабсорбироваться в канальцах нефрона. Степень экскреции белка может быть как незначительной, так и выраженной. Преренальная протеинурия развивается при следующих заболеваниях:

  • Моноклональные гаммапатии. Патологические белки (парапротеины) синтезируются плазматическими клетками в больших количествах при множественной миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, болезни тяжелых цепей и пр.
  • Гемолитические анемии. При заболеваниях, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (аутоиммунные гемолитические анемии, наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатии), высвобождающийся из эритроцитов гемоглобин связывается с белком гаптоглобином и попадает в мочу
  • Распад мышечной ткани. Аналогичная ситуация происходит при разрушении мышц (рабдомиолизе). Рабдомиолиз возникает при синдроме длительного сдавления (краш-синдром), миодистрофиях, приеме лекарственных препаратов (статины).

При гемолизе и рабдомиолизе протеинурия возникает достаточно быстро и в подавляющем большинстве случаев так же быстро исчезает. При парапротеинемиях она нарастает медленно, в течение нескольких лет и начинает снижаться только после проведения курсов химиотерапии. Также очень редко преренальная протеинурия может быть вызвана повышенным гидростатическим давлением в клубочках вследствие застоя выраженного венозного застоя. Такое возможно при тяжелой хронической сердечной недостаточности.

Причины ренальной протеинурии

Клубочковая протеинурия

Это наиболее распространенная разновидность патологической протеинурии. Увеличение экскреции белка связано с повреждением гломерулярного аппарата (почечных клубочков). Вследствие дефекта почечного фильтра в мочу попадает большое количество белков плазмы крови, прежде всего альбумина. Степень протеинурии может быть очень выраженной (более 3 г/л).

Часто протекает совместно с другими патологическими мочевыми синдромами – гематурией, лейкоцитурией. Повышенное выделение с мочой белка обычно возникает постепенно. Протеинурия регрессирует под влиянием специфической противовоспалительной терапии, но может сохраняться длительное время, это зависит тяжести заболевания. Болезни, при которых наблюдается клубочковая протеинурия:

  • Первичная гломерулярная патология: болезнь минимальных изменений (часто встречается у детей), мембранозный гломерулонефрит, фокальный гломерулосклероз.
  • Вторичная гломерулярная патология:диабетическая нефропатия, поражение почек при гипертонической болезни, нефропатии при диффузных коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии), системных васкулитах (узелковом полиартериите, гранулематозе с полиангиитом, геморрагической пурпуре Шенляйн-Геноха).

К более редким этиологическим факторам клубочковой протеинурии можно отнести:

  • Рак почки.
  • Амилоидоз.
  • Семейную средиземноморскую лихорадку (периодическую болезнь).
  • Синдром Гудпасчера.
  • Синдром Альпорта.
  • Болезнь Фабри.
  • Мембранозные нефропатии при злокачественных новообразованиях (рак молочной железы, рак легких, онкогематологические заболевания).
  • Синдром Имерслунга-Гресбека.

Канальцевая протеинурия

При этом виде протеинурии белки крови, которые в норме проходят через клубочки, не реабсорбируются почечными канальцами вследствие их повреждения. Поэтому потери белка чаще всего незначительны – не более 1 грамма в сутки. Скорость развития протеинурии зависит от причины, она может возникнуть как остро, так и постепенно. Некоторые заболевания достаточно трудно поддаются лечению, из-за чего протеинурия сохраняется. Потери белка встречаются при врожденных и приобретенных тубулопатиях:

  • Интерстициальный нефрит (вследствие приема нефротоксичных лекарственных препаратов, таких как аминогликозидные антибиотики, НПВС, противоопухолевые средства).
  • Отравление солями тяжелых металлов (ртуть, свинец).
  • Острый канальцевый некроз.
  • Поликистоз почек.
  • Почечный канальцевый ацидоз (синдром Фанкони).
  • Передозировка витамином Д.
  • Отторжение почечного трансплантата.
  • Обструктивная уропатия.
  • Саркоидоз.
  • Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова).

Причины постренальной протеинурии

Этот вид протеинурии обусловлен попаданием в мочу воспалительного экссудата, богатого белком. Чаще такое встречается при инфекциях мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит) Реже причиной может быть кровотечение из МВП, вызванное мочекаменной болезнью, раком мочевого пузыря. В основном потери белка незначительны и редко достигают высоких значений. Часто сочетается с лейкоцитурией, бактериурией или гематурией. При инфекциях МВП уже в начале проведения антибактериальной терапии протеинурия начинает исчезать.

Другие причины

Также существуют так называемые «внепочечные протеинурии», которые встречаются при следующих патологических состояниях и заболеваниях:

  • Тяжелые соматические состояния (сепсис, травма, обширные ожоги).
  • Эндокринные расстройства (тиреотоксикоз).
  • Отравление органическими соединениями (фенол).
  • Серповидно-клеточная анемия.

Диагностика

Обнаружение в моче протеинов требует немедленного обращения к врачу-терапевту или нефрологу для выяснения причины. Для дифференцировки физиологической и патологической протеинурии при опросе пациента уточняется, что предшествовало ее появлению, например, высокая лихорадка, интенсивная физическая нагрузка, прием высокобелковой пищи. Крайне важны анамнестические данные, такие как наличие у больного диагностированного хронического заболевания, употребление лекарственных препаратов.

Также проводится физикальное обследование – измерение артериального давления, проверка кожных покровов на периферические отеки, симптом Пастернацкого. В случае подозрения на аутоиммунную ревматологическую патологию внимательно осматриваются суставы на предмет припухлости, покраснения, ограничения или болезненности движений.

Традиционно при первичном обследовании определение протеинов в моче выполняется в рамках общего анализа мочи. Следует учитывать, что тест-полоски, используемые в ОАМ, имеют некоторые особенности:

  • При высоком pH мочи или приеме препаратов йода, противомалярийных средств возможен ложноположительный результат.
  • Реагентная зона тест-полосок более чувствительна к альбумину и крайне низко чувствительна к другим белкам – бета-2 микроглобулину, иммуноглобулину G. Белок Бенс-Джонса, характерный для множественной миеломы, данным методом вообще не обнаруживается.

Для установки правильного диагноза могут быть назначены исследования, позволяющие более точно определить разновидность белков, экскретирующихся с мочой, и тяжесть протеинурии:

  • Белок суточной мочи. Этот анализ дает более достоверную информацию об уровне потери белка.
  • Соотношение белок/креатинин. В связи с трудоемкостью сбора мочи в течение суток данный метод может служить полноценным аналогом, так как концентрация в моче креатинина является достаточно стабильным показателем.
  • Альбумин/креатининоновое соотношение. Применяется для диагностики микроальбуминурии. Часто назначается больным сахарным диабетом для отслеживания начала развития диабетической нефропатии.
  • Электрофорез белков сыворотки и мочи. При данном анализе белки разделяются на фракции, что позволяет оценить преобладающий тип белка. Увеличение содержания бета-2 микроглобулина свидетельствует о тубулярной патологии, альфа-2 макроглобулина – о постренальном типе протеинурии. Для миеломной болезни характерно увеличение моноклональных иммуноглобулинов (высокий М-градиент).
  • Определение белка Бенс-Джонса. Этот белок представляет собой легкие цепи иммуноглобулинов, секретируемых опухолевыми плазматическими клетками. Его обнаружение свидетельствует о множественной миеломе или макроглобулинемии Вальденстрема.
  • Иммунофиксация белков мочи. Назначается при подозрении на парапротеинемию. Исследование позволяет выявить высокую концентрацию разновидностей легких цепей иммуноглобулинов (гамма, лямбда, каппа).
  • Подсчет индекса селективности. Для оценки тяжести клубочковой протеинурии определяется содержание белков с низкой (альбумин, трансферрин) и высокой молекулярной массой (иммуноглобулин G). Преобладание высокомолекулярных протеинов свидетельствует о выраженном поражении клубочкового аппарата, что требует более агрессивной противовоспалительной терапии.
Читайте также:  Что такое MCHC в анализе крови

Также для уточнения диагноза проводятся следующие исследования:

  • Анализы крови. В общем анализе крови могут отмечаться неспецифические признаки хронического воспаления – снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови обнаруживаются нарастание концентрации мочевины, креатинина, С-реактивного белка. Для нефротического синдрома характерно уменьшение общего белка, альбумина, гиперлипидемия.
  • Общий анализ мочи. Другие показатели ОАМ, такие как гематурия, бактериурия, лейкоцитурия зачастую оказывают помощь в дифференциальной диагностике. При микроскопическом исследовании осадка мочи наличие клеток почечного эпителия свидетельствует о ренальном типе протеинурии, измененная морфология эритроцитов характерна для гломерулярной патологии.
  • Иммунологические исследования. При аутоиммунных ревматологических болезнях в крови обнаруживаются увеличенное содержание ревматоидного фактора и других аутоантител (антицитоплазматических, антител к ДНК, топоизомеразе).
  • УЗИ/КТ почек. На УЗИ ли КТ почек могут выявляться изменения в почечной паренхиме, расширение чашечно-лоханочной системы, наличие кист или конкрементов.
  • Рентген. У пациентов с ревматическими заболеваниями на рентгенографии пораженных суставов нередко отмечается сужение суставной щели, околосуставной остеопороз. При миеломной болезни на рентгене плоских костей (особенно костей черепа) видны типичные участки остеолизиса и остеодеструкции.
  • Исследование костного мозга. Если у пациента имеются клинические и лабораторные признаки парапротеинемии (макроглобулинемия Вальденстрема или множественная миелома), для подтверждения необходимо выполнить биопсию костного мозга, при которой выявляются плазмоклеточная инфильтрация, фиброз стромы, а также иммунофенотипирование для оценки экспрессии опухолевых маркеров (CD19, CD20, CD38).

Коррекция

Консервативная терапия

Самостоятельных методов коррекции потери белка с мочой не существует. Нужно провести лечение основного заболевания. Кратковременная протеинурия проходит самостоятельно и не требует никакой терапии. Ортостатическая протеинурия у подавляющего большинства детей исчезает при наступлении пубертатного периода, иногда сохраняется до 18-20 лет.

Больным с сахарным диабетом прописывается строгая диета с ограничением продуктов с высоким содержанием легкоусваиваемых углеводов и животных жиров. При интерстициальном нефрите, спровоцированным приемом нефротоксичных медикаментов, необходима срочная их отмена. Также при различных патологиях, вызывающих протеинурию, применяются следующие лекарственные препараты:

  • Инсулин и сахароснижающие ЛС. При СД 1 типа обязательны ежедневные инъекции инсулина короткого и длительного действия. При СД 2 типа назначаются сахароснижающие средства – бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).
  • Антибактериальные препараты. При пиелонефрите препаратами выбора выступают антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин), цефалоспорины (цефтриаксон). При цистите эффективен фосфомицина трометамол.
  • Ингибиторы АПФ. Данная группа препаратов (лизиноприл, периндоприл) обладает нефропротективным действием и назначается всем больным с нефротическим синдромом, особенно пациентам с диабетической нефропатией.
  • Глюкокортикостероиды. Гормональные средства (преднизолон, метилпреднизолон) оказывают противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Они используются при лечении гломерулонефритов и практически любой ревматологической патологии.
  • Цитостатики. Цитостатические ЛС (азатиоприн, циклоспорин) применяются при тяжелых формах гломерулонефритов, некротизирующих васкулитах, когда монотерапия стероидами оказывается неэффективной.
  • Химиотерапия. Больным с подтвержденной парапротеинемией показаны курсы химиотерапевтических средств. Назначаются комбинации из алкилирующих препаратов (хлорамбуцил), аналогов нуклеозидов (флударабин) и моноклональных антител (ритуксимаб). При неэффективности перечисленных средств применяют талидомид, бортезомиб.

Хирургическое лечение

При раке почки или поликистозе основным видом лечения является хирургическая операция (лапароскопическая или открытая) – резекция почки или тотальная нефрэктомия. Некоторым пациентам с макроглобулинемией Вальденстрема или множественной миеломой назначается трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

Прогноз

Персистирующая протеинурия, т.е. выявленная более чем в 2 анализах мочи свидетельствует о наличии серьезного заболевания. Поэтому при ее обнаружении следует незамедлительно обратиться за медицинской консультацией. Прогноз определяется основной патологией – он благоприятный при легкой форме инфекции МВП, болезни минимальных изменений. Неблагоприятный исход наиболее характерен для быстропрогрессирующих форм гломерулонефрита, онкологических болезней, моноклональных гаммапатий.

Основные причины повышения уровня белка в моче у взрослых и детей

Под термином “протеинурия” подразумевается появление любых типов белка в моче в количестве, превышающем физиологические (нормальные) значения.

Выявление повышенного уровня белка в моче является наиболее изученным и значимым в практической деятельности врача патологическим симптомом, свидетельствующем о нарушении работы мочевыделительной системы.

У разных пациентов выраженность протеинурии может значительно варьировать, что зависит от заболевания, лежащего в ее основе. Помимо этого, выявление белка в моче может наблюдаться изолированно или в сочетании с другими изменениями ОАМ (гематурией, лейкоцитурией, бактериурией).

1. История открытия синдрома

Первые сведения об изменении химического состава мочи при некоторых заболеваниях были получены еще в XVII веке. Так, в 1694 году выдающийся Лейденский врач Ф. Деккер впервые обнаружил белок в моче у пациентов с доказанной патологией почек.

В своих исследованиях он смог продемонстрировать, что моча содержит вещество, подвергающееся свертыванию и коагуляции при нагревании, что в свою очередь приводит к образованию «мути».

На основании проведенных опытов Ф.Деккер предложил специфические способы обнаружения данной примеси с помощью уксусной кислоты.

Как патологический синдром, протеинурию описал Д. Котуньо в 1764 году, выявив ее у больного с острым пиелонефритом. Окончательно связан протеинурию и почечную патологию Р. Брайт.

Для выявления белка он использовал достаточно простой и специфический прием – нагревание небольшого количества мочи в ложке над пламенем (белок при этом выпадал в осадок после денатурации). В ряде экспериментов для обнаружения белка использовалась азотная кислота.

Р.Брайт достоверно установил связь протеинурии с хроническим нефритом, который на некоторое время получил название «болезнь Брайта».

2. Границы нормы и патологии

Часто на вопрос о наличии белка в моче у здоровых лиц можно получить неоднозначный ответ. Что же считать нормальным диапазоном, позволяющим диагностировать патологическую протеинурию? В медицинской литературе встречаются достаточно противоречивые данные.

С концентрацией белка в разовой порции мочи все достаточно просто, в норме она не должна превышать 0,03 г/л (у детей до года до 0,002 г/л, у детей старше года – 0,036 г/л).

Уровень суточной потери белка с мочой в норме не должен превышать 0,15 г/сут (до 100 мг/сут Пушкарев И.А. 1985 г; 150 мг/сут Bergstein J., 1999; 200 мг/сут B.M.Brenner, 2007).

Вместе с тем, расчетные концентрации уровня суточной протеинурии на основании приведенных норм у здорового человека (с учетом диуреза до 1,5 л/сутки) показывают возможность выведения до 0,1 грамма белка.

Такие расхождения объясняются индивидуальными и расовыми особенностями выделения белка с мочой.

Для подавляющего большинства людей характерна незначительная протеинурия (около 40-50 мг за сутки). У 10-15% населения суточное выделение белка с мочой достигает 0,150 г/сут без подтверждения патологии мочевыводящей системы.

На оценку степени суточной потери белка с мочой большое значение имеет избранный метод диагностики.

Общепринятыми методиками, такими как проба с сульфосалициловой кислотой или биуретовая реакция, белок в моче у здорового населения не обнаруживается. Пациентам при выявлении разового повышения уровня белка в моче часто назначается анализ на суточную протеинурию.

3. Белковый состав мочи

Чтобы оценить протеинурию правильно, нужно иметь представление о качественном и количественном составе нормальной мочи.

В порции мочи здорового человека можно выявить до 200 разнообразных белков, фильтрованных из крови или секретируемых эпителиальными клетками мочевой системы.

Примерно 50-70% белка мочи составляет уроромукоид (уромодулин) – продукт синтеза почечной ткани. В просвете почечных канальцев уромодулин образует специфическую гелеобразную структуру, непроницаемую для воды, но проницаемую для ионов.

Уромодулин обнаруживается в почечной ткани с 16 дня эмбриогенеза. В суточной моче он выявляется в количестве 20 – 100 мг, а его синтез увеличивается при высоком потреблении соли, приеме петлевых диуретиков (фурасемид, торасемид).

Появление тканевых белков может быть результатом нормальной почечной экскреции и постоянного обновления тканей почки.

Вторыми по удельному весу являются плазменные белки. При использовании качественных диагностических систем в моче можно выявить около 30 плазменных белков, лидирующую позицию среди которых занимает альбумин.

Принято считать, что за сутки здоровый человек может выделить до 30 мг альбумина. Помимо плазменных в моче определяются тканевые белки, обладающие свойствами проходить через клубочковую мембрану.

В моче можно обнаружить протеины тканей сердца, поджелудочной железы, печени, трансплантационных антигенов. Повреждение тканей сердца у больных сопровождается миоглобинурией, а некоторые опухоли приводят к усилению экскреции низкомолекулярных белков.

Практически все известные гормоны человека выводятся с мочой. У беременных в моче можно выявить протеины, секретируемые тканями плаценты.

4. Механизм появления белка в моче

Образование мочи происходит в основном структурном элементе почки – почечном клубочке (сети артериальных капилляров, заключенных в капсулу).

Кровь, поступающая в капилляры клубочка, фильтруется через специальную клубочковую мембрану с образованием первичной мочи. Клубочковая фильтрационная мембрана имеет достаточно сложное строение и включает в себя:

  1. 1 Внутренний слой, представленный эндотелием, большая часть которого покрыта порами диаметром 40 нм. Поры прикрыты диафрагмой, поэтому фильтрации белка на данном этапе определяется и размером пор, и состоянием этой диафрагмы;
  2. 2 Трехслойную мембрану (базальную), находящуюся кнаружи от внутреннего слоя. Ее проницаемость для белковых молекул определяется ее электрическим зарядом и расположением коллагеновых филаментов;
  3. 3 Эпителиальную выстилку (подоцитарный аппарат), расположенную с мочевой стороны от базальной мембраны. Этот слой отвечает за процесс активной фильтрации с помощью микрофиламентов.

У здорового человека клубочковый фильтр может пропускать белки определенного размера (не более 4 нм, массой не более 70 кДа). Свободно фильтруются такие белки, как альбумин сыворотки, миоглобин, преальбумины, лизоцим, микроглобулины и т. д.

Помимо размера большую роль в процессе фильтрации играет заряд протеиновой молекулы. Базальная мембрана в норме заряжена отрицательно и не допускает активную фильтрацию белков плазмы, имеющих тот же заряд.

Рисунок 1 – Строение нефрона

Если некрупным плазматическим белкам удается пройти почечный фильтр, то они почти полностью всасываются в почечных канальцах.

Резюмируя вышесказанное, физиологическая экскреция белка является результатом взаимодействия клубочкового и канальцевого механизмов, а поражение любого из отделов нефрона может приводить к протеинурии.

Выявление у человека преходящей или постоянной протеинурии требует тщательного его обследования. Далее перейдем к изучению основных причин повышения уровня белка в моче.

5. Функциональная протеинурия

Функциональная протеинурия не связана с поражением почечной ткани. В ее основе лежит преходящее нарушение белковой фильтрации. Такое состояние может наблюдаться при:

  1. 1 Выраженном психоэмоциональном стрессе;
  2. 2 Употреблении большого количества белка;
  3. 3 Обезвоживании, электролитных нарушениях;
  4. 4 Хронической сердечной недостаточности, гипертензии;
  5. 5 Лихорадке;
  6. 6 На фоне изнуряющих физических упражнений (маршевая протеинурия);
  7. 7 На фоне переохлаждения.

У грудничков часто встречается дегидратационная протеинурия, в основе которой лежат нарушения режима кормления, токсикозы, диарея, рвота. После удаления провоцирующего фактора такие протеинурии купируются.

У подростков можно выявить так называемую ортостатическую протеинурию – усиление экскреции белка с мочой при переходе в положение стоя. У детей, предрасположенных к ортостатической протеинурии, диагностируется активный рост, малая мышечная масса, кифоз, поясничный лордоз, пониженное давление и абсолютно нормальные функциональные показатели почек.

Протеинурия возникает, когда подросток стоит. Лордоз позвоночника приводит к тому, что передняя поверхность печени опускается вниз и несколько поддавливает нижнюю полую вену. Застой крови в почечных венах и провоцирует выделение белка с мочой.

Принято считать, что данный тип протеинурии является доброкачественным и не требует лечения. Однако это вопрос требует уточнения.

При физиологической протеинурии наибольшую долю составляют низкомолекулярные белки с массой (до 20 кДа), например, Ig, 40% белки с высокой массой (65 кДа), 40% приходится на долю уромодулина.

6. Патологические протеинурии

Патологическая протеинурия развивается при повреждении почечных клубочков, где происходит фильтрация, или почечных канальцев, где происходит обратное всасывание белковых молекул.

В зависимости от уровня повреждений можно выделить три вида патологической протеинурии:

  1. 1 Преренальная, или перегрузочная, связанная с усиленным распадом белка и появлением повышенной концентрации низкомолекулярных белков в плазме крови.
  2. 2 Ренальная, связанная с поражением фильтрационного аппарата почечного клубочка и/или канальцев почек, где происходит реабсорбция белковых молекул.
  3. 3 Постренальная, обусловлена патологией нижележащих мочевыводящих путей. Чаще обусловлена воспалительной экссудацией.

6.1. Преренальная

В основе преренальной протеинурии лежит появление в плазме крови пациента белков с малым размером молекулы, которые могут проходить через здоровый почечный фильтр и в большом количестве попадать в мочу.

Появление в плазме таких белков связано либо с их повышенным синтезом, либо с распадом тканевых структур и клеток. Данное состояние может встречаться при:

  1. 1 Плазмобластном лейкозе;
  2. 2 Миеломной болезни;
  3. 3 Заболеваниях соединительной ткани;
  4. 4 Рабдомиолизе;
  5. 5 Лимфоме с парапротеинемией;
  6. 6 Гемолитический анемии;
  7. 7 Макроглобулинемии.

Наиболее часто данный вид протеинурии обусловлен возрастанием в крови легких цепей Ig (белок Бенс-Джонса), миоглобина, гемоглобина, лизоцима.

Возможны застойные формы преренальных протеинурий, которые встречаются при декомпенсированных болезнях сердца, метастазах, опухолях брюшной полости.

В отдельную категорию можно выделить нейрогенную преренальную протеинурию, которая может быть спровоцирована эпилептическим припадком, черепно-мозговой травмой, кровоизлияниями, вегетативным кризом.

6.2. Ренальная

В данном случае повышение уровня белка в моче связано с поражением почечной паренхимы или почечного интерстиция. Это характерно для следующих состояний:

  1. 1 Гломерулонефрит (острый или хронический);
  2. 2 Нефропатия при диабете;
  3. 3 Нефропатия беременных;
  4. 4 Амилоидоз;
  5. 5 Опухоли почек;
  6. 6 Гипертонический нефросклероз;
  7. 7 Подагра.

В зависимости от локализации повреждения меняется состав и объем выводимых с мочой белков, что позволяет различить:

  1. 1 Ренальную гломерулярную (клубочковую) протеинурию, которая развивается при поражении коркового вещества почки, в котором расположены нефроны.
  2. 2 Ренальную тубулярную протеинурию, которая развивается на фоне проблем обратного всасывания белков в проксимальных канальцах.
6.2.1. Повреждение почечных клубочков

При поражении почечных клубочков в моче регистрируются изменения по гломерулярному типу:

  1. 1 При потере отрицательного заряда базальной мембраны в моче начинают преобладать низкомолекулярные белковые молекулы (альбумин и трансферрин).
  2. 2 При нарушении целостности пор в мембранах в моче определяются крупномолекулярные (иммуноглобулин G).

Таким образом, характер повреждения почечного фильтра влияет на способность пропускать белковые молекулы разного размера и массы.

Именно поэтому, по составу уропротеидов выделяют протеинурию:

  1. 1 Высокоселективную – экскреция низкомолекулярных белков с массой до 70 кДа (в основном альбумин);
  2. 2 Селективную – экскреция как низкомолекулярных, так и белков с массой до 150 кДа;
  3. 3 Неселективную – выделение белка с массой от 830 до 930 кДа.

Для определения степени селективности используется специальный индекс, представляющий собой соотношение выделения белков с высокой массой к низкомолекулярным (обычно соотношение IgG/альбумин).

Соотношение до 0,1 (селективный характер) свидетельствует о дефекте фильтрации, связанным с нарушением способности задерживать отрицательно заряженные молекулы. Повышение индекса более 0,1 говорит о неселективности и проницаемости пор фильтра для макромолекул.

Определение степени селективности клубочковой протеинурии значимо для разработки тактики ведения пациента.

Селективный характер потери белка с мочой свидетельствует о минимальных повреждениях, поэтому у таких пациентов высока эффективность глюкокортикостероидов.

Неселективность же связана с более грубыми изменениями почечного фильтра (мембранозная нефропатия, гломерулосклероз, пролиферативный гломерулонефрит), в лечении, как правило, наблюдается резистентность к стероидам.

Повышение гидростатического давления в почечных клубочках также может приводить к увеличению фильтрации белка, что является вариантом гломерулярной протеинурии.

6.2.2. Тубулярная потеря белка

Развивается на фоне нарушения обратного всасывания белков в почечных канальцах и проявляется выделением низкомолекулярных протеинов (масса ниже 40 кДа), которые в норме реабсорбируются полностью.

Тубулярная протеинурия, как правило, не превышает 2 г/1,73мх2/сут.

К патологиям, сопровождающимся тубулярной потерей белка, относятся:

  1. 1 Интерстициальный нефрит;
  2. 2 Мочевые инфекции;
  3. 3 Уролитиаз;
  4. 4 Токсические воздействия;
  5. 5 Болезнь Вильсона;
  6. 6 Синдром Фанкони.

Индикаторами тубулярной протеинурии являются В2-микроглобулин, ретинол-связывающий белок и/или альфа1-микроглобулин.

Наибольшую диагностическую ценность имеет уровень экскреции В2-микроглобулина. Повышение уровня альбумина в моче при нормальном содержании В2-микроглобулина говорит о повреждении клубочков, тогда как преобладание В2-микроглобулина – о канальцевой патологии. Вместе с тем не следует забывать о возможности ошибочного результата анализа.

6.3. Постренальная

Постренальная протеинурия обусловлена попаданием в мочу воспалительного экссудата, богатого белком, и связана с поражением нижележащих отделов мочевого тракта. Такое состояние может возникать при:

  1. 1 Воспалительной патологии мочевых путей (цистит, уретрит, простатит);
  2. 2 Кровотечении из мочевыводящих путей;
  3. 3 Полипах мочевого пузыря;
  4. 4 Опухолях мочевыводящих путей.

Рис 1 – Дифференциальная диагностика протеинурии. Источник -В.Л. Эмануэль. Проблемы патологии урогенитальной системы// Журнал лабораторная медицина. №7, 2015 год.

7. Градации протеинурий

По величине белковой экскреции целесообразно различать вариабельность протеинурии, которая колеблется от микропротеинурии до высокой, нефротической степени (выше 3 г/сутки).

Под термином МАУ (микроальбуминурия) понимают выделение с мочой альбумина в количестве выше физиологической нормы, но ниже чувствительности стандартных тест-систем.

Про МАУ принято говорить при суточной потере от 10 мг до 300 мг альбумина. МАУ может быть единственным ранним признаком поражения почечного клубочка, например, при диабетической нефропатии.

МАУ появляется задолго до начала снижения уровня СКФ (скорости клубочковой фильтрации). Микроальбуминурия также встречается при гипертонии, реакции отторжения трансплантата почки.

Протеинурия низких градаций ( 300 мг -1 г/сут) может быть обнаружена при острых инфекциях МВП, обструкции мочевых путей, уролитиазе, неспецифическом нефрите.

Умеренная потеря протеинов (1 г – 3 г/с) развивается при остром некрозе канальцев, гломерулонефрите, гепаторенальном синдроме, амилоидозе.

Большая потеря белка с мочой (более 3 г/с) фактически всегда сопряжена с нарушением гломерулярного фильтра и изменением “соотношения размера-заряда” белков и мембран.

8. Клинические проявления

Протеинурия, протекающая в мягкой форме, обычно не имеет никаких клинических проявлений или маскируется симптомами основной патологии.

Читайте также:  Как определить овуляцию по характеру выделений

При значительном повышении концентрации белка в моче наблюдается ее вспенивание во время мочеиспускания. Такая “пена” сохраняется достаточно долго.

Постоянная и значимая потеря белков с мочой может приводить к развитию отеков лица, конечностей, живота.

9. Почечная недостаточность

Протеинурия – один из наиболее значимых факторов риска формирования и прогрессирования ХБП (хронической болезни почек). Доказана зависимость между нарастанием потери белка с мочой и скоростью снижения функции почек.

В одном из последних метанализов (Stoycheff, 2011г) была в очередной раз доказана роль протеинурии как независимого фактора риска прогрессии ХБП.

Протеинурия (в том числе и МАУ) являются факторами риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

В международных экспертных рекомендациях используется нормограмма, позволяющая определить риск неблагоприятного прогноза развития ХБП и почечной недостаточности (рисунок 2). Чем выше уровень протеинурии, тем выше риск развития фатальных исходов.

Рис 2. – Номограмма риска неблагоприятного прогноза KDIGO-2012, 2013: зеленый – низкий риск (если нет других маркеров почечной патологии или самой патологии), желтый – умеренный риск, оранжевый – высокий риск, красный – очень высокий риск

10. Тактика лечения

Тактика ведения пациента с протеинурией напрямую зависят от причины, от риска неблагоприятного исхода, прогноза, определяющего необходимость динамического наблюдения у терапевта или у нефролога.

Протеинурия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Причины
  • Симптомы
  • Формы
  • Диагностика
  • Что нужно обследовать?
  • Как обследовать?
  • Какие анализы необходимы?
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Прогноз

Протеинурия – экскреция белков с мочой, превышающая нормальные (30-50 мг/сут) значения, как правило, выступающая признаком поражения почек.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Причины протеинурии

При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная качественная реакция на белок в моче обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.

Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.

В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.

К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а2-макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения – уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия – обязательный признак большинства заболеваний почек.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана – гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.

В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы – отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков – морфологический эквивалент изменения заряда.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета2-микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии – преобладание бета2-микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони.

Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.

Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.

  • Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели).
  • Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.
  • При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.

Протеинурия, превышающая 3 г/сут, – ключевой признак нефротического синдрома.

Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий

Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.

Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие

Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов (моноцитарного хемоаттрактантного протеина типа 1, RANTES*)

Токсическое действие на эпителиоциты проксимальных канальцев (перегрузка и разрыв лизосом с высвобождением цитотоксических ферментов)

Индукция синтеза молекул вазоконстрикции, усугубляющих гипоксию тубулоинтерстициальных структур

Активация апоптоза эпителиоцитов проксимальных канальцев

Индукция синтеза компонентов комплемента эпителиоцитами проксимальных канальцев

Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов

Образование реактивных кислородных радикалов

Формирование цитотоксического МАК** (С5b-С9)

Многие мезангиоциты и гладкомышечные клетки сосудов претерпевают аналогичные изменения, означающие приобретение основных свойств макрофага. В почечный тубулоинтерстиций активно мигрируют моноциты из крови, также превращающиеся в макрофаги. Белки плазмы индуцируют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, называемые протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция.

Выраженность протеинурического ремоделирования тубулоинтерстиция – один из основных факторов, определяющих скорость прогрессирования почечной недостаточности при хронических нефропатиях. Зависимость увеличения концентрации сывороточного креатинина от величины протеинурии и распространённости тубулоинтерстициального фиброза неоднократно продемонстрирована для различных форм хронического гломерулонефрита и амилоидоза почек.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Симптомы протеинурии

Протеинурия, как правило, выступает признаком заболеваний почек. Высокая («большая») протеинурия также рассматривается как маркёр тяжести и активности поражения почек.

Формы

По содержанию в плазме и моче определённых белков условно выделяют следующие типы протеинурии:

  • селективная;
  • неселективная.
  • клубочковая;
  • канальцевая.
  • протеинурия «переполнения»;
  • функциональная протеинурия:
    • ортостатическая;
    • идиопатическая;
    • протеинурия напряжения;
    • лихорадочная протеинурия.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Диагностика протеинурии

Лабораторная диагностика протеинурии

При количественном определении показателя экскреции белков с мочой в диапазоне величин, не превышающих 1 г/сут, пирогаллоловый метод имеет преимущества по чувствительности перед более распространённым сульфосалициловым.

Типы протеинурии дифференцируют с помощью определения отдельных белковых фракций в моче биохимическим и иммуногистохимическим методами.

Ортостатическая протеинурия подтверждается результатами специальной пробы: мочу собирают утром перед вставанием с постели, затем после пребывания в вертикальном положении (желательно после ходьбы с гиперлордозом) в течение 1-2 ч. Увеличение экскреции белков с мочой только во второй порции подтверждает ортостатическую протеинурию.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Протеинурия

Болезни мочевыводящей системы

Общее описание

Протеинурия — это выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения. Это самый распространенный признак поражения почек. В норме за сутки в мочу экскретируется не более 50 мг белка, состоящего из профильтровавшихся плазменных низкомолекулярных белков.

  • Поражение почечных канальцев (интерстициальный нефрит, тубулопатии) приводит к нарушению реабсорбции профильтровавшегося белка и появлению его в моче.
  • Гемодинамические факторы — скорость и объем капиллярного кровотока, баланс гидростатического и онкотического давления также имеют значение для появления протеинурии. Проницаемость капиллярной стенки возрастает, способствуя протеинурии, как при снижении скорости тока крови в капиллярах, так и при гиперперфузии клубочков и внутриклубочковой гипертензии. Возможная роль гемодинамических изменений должна учитываться при оценке протеинурии, особенно преходящей, и у больных с недостаточностью кровообращения.

Симптомы и диагностика протеинурии

Виды протеинурии
по связи с заболеваниямипо источникупо составупо величине или степени выраженности
1. Функциональная.
2. Патологическая.
1. Преренальная
(«переполнения»).
2. Ренальная:
клубочковая и канальцевая.
3. Постренальная.
1. Селективная.
2. Неселективная.
1. Микроальбуминурия.
2. Низкая.
3. Умеренная.
4. Высокая (нефротическая).

По связи с заболеваниями протеинурия подразделяется на функциональную и патологическую.

Функциональная протеинурия наблюдается у пациентов со здоровыми почками. Функциональная протеинурия невысокая (до 1 г/сутки), обычно преходящая, изолированная (отсутствуют другие признаки поражения почек), редко сочетается с эритроцитурией, лейкоцитурией, цилиндрурией. Существует несколько типов функциональной протеинурии:

  • Ортостатическая. Встречается у молодых лиц 13–20 лет, не превышает 1 г/сутки, исчезает в положении лежа. Данный вид протеинурии диагностируется при помощи ортостатической пробы — первую утреннюю порцию мочи пациент собирает, не вставая с постели, затем выполняет небольшую физическую нагрузку (ходьба по лестнице), после чего собирает вторую порцию мочи на анализ. Отсутствие белка в первой и наличие во второй порции мочи свидетельствуют об ортостатической протеинурии.
  • Лихорадочная (до 1–2 г/сутки). Наблюдается при лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков, исчезает при нормализации температуры тела, в ее основе лежит повышение клубочковой фильтрации.
  • Протеинурия напряжения (маршевая). Возникает после тяжелого физического напряжения, выявляется в первой порции мочи, исчезает при обычных физических нагрузках. В ее основе лежит перераспределение кровотока с относительной ишемией проксимальных канальцев.
  • Протеинурия при ожирении. Связана с развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации на фоне повышенной концентрации ренина и ангиотензина. При потере массы тела и лечении ингибиторами АПФ может уменьшаться и даже исчезать.
  • Физиологическая протеинурия. К ее появлению может привести беременность, поскольку она сопровождается возрастанием клубочковой фильтрации без увеличения канальцевой реабсорбции. Уровень не должен превышать 0,3 г/сутки.
  • Идиопатическая преходящая. Выявляется у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствует при последующих исследованиях мочи.

Патологическая протеинурия выявляется при заболеваниях почек, мочевыводящих путей, а также при воздействии внепочечных факторов.

По источнику протеинурия может быть преренальной, ренальной и постренальной.

Преренальная, или протеинурия «переполнения», наблюдается при миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса), рабдомиолизе, макроглобулинемии Вальденстрема, массивном внутрисосудистом гемолизе. Протеинурия переполнения может колебаться от 0,1 до 20 г/сутки. Высокая протеинурия (более 3,5 г/сутки.) в этом случае не является признаком нефротического синдрома, так как не сопровождается гипоальбуминемией и другими его признаками. Для выявления миеломной нефропатии больному необходимо исследовать мочу на белок Бенс-Джонса.

Ренальная протеинурия по механизму возникновения может быть клубочковой и канальцевой.

Клубочковая протеинурия наблюдается при большинстве заболеваний почек — гломерулонефритах (первичных и при системных заболеваниях), амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, а также при гипертонической болезни, «застойной» почке.

Канальцевая протеинурия наблюдается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, врожденных тубулопатиях (синдром Фанкони) и других заболеваниях почек с преимущественным поражением канальцев.

Клубочковая и канальцевая протеинурия дифференцируются наличием α1-микроглобулина и количественным сравнением уровня альбумина и β2-микроглобулина в моче, которое в норме составляет от 50:1 до 200:1. Соотношение альбумина и β2-микроглобулина — 10:1, и α1-микроглобулин указывают на канальцевую протеинурию. При клубочковой протеинурии такое соотношение будет превышать 1000:1.

Постренальная протеинурия имеет внепочечное происхождение, развивается при наличии бактериального воспалительного процесса в мочевыделительной системе (пиелонефриты) из-за увеличения экссудации протеинов плазмы в мочу.

По составу выделяют селективную и неселективную протеинурии.

Селективная протеинурия отличается выделением белка с низкой молекулярной массой, в основном альбумина. Прогностически она считается более благоприятной, чем неселективная.

При неселективной протеинурии белок выделяется со средней и высокой молекулярной массой (α2-макроглобулины, β-липопротеиды, γ-глобулины). Широкий белковый спектр неселективной протеинурии свидетельствует о тяжелом поражении почек, характерен для постренальной протеинурии.

По степени выраженности (величине) выделяют микроальбуминурию, низкую, умеренную, высокую (нефротическую) протеинурию.

Микроальбуминурия — выделение с мочой минимального, лишь слегка превышающего физиологическую норму, альбумина (от 30 до 300–500 мг/сутки). Микроальбуминурия является первым ранним симптомом диабетической нефропатии, поражения почек при артериальной гипертензии, отторжения почечного трансплантата. Поэтому категориям пациентов с такими показателями необходимо назначать исследование суточной мочи на микроальбуминурию при отсутствии изменений в общем анализе мочи.

Низкая (до 1 г/сутки) и умеренная (от 1 до 3 г/сутки) отмечаются при различных заболеваниях почек и мочевыводящих путей (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефролитиаз, опухоли почек, туберкулез и др.). Величина протеинурии зависит от степени повреждения почек и от выраженности воспалительного процесса в мочевыводящих путях.

При высокой (нефротической) протеинурии потеря белка составляет более 3,5 г/сутки. Наличие высокой протеинурии в сочетании гипоальбуминемией и является признаком нефротического синдрома.

Следует помнить, что концентрация белка в разовых порциях мочи в течение суток различается. Для более точного представления о степени выраженности протеинурии исследуют суточную мочу (суточная протеинурия).

ПРОТЕИНУРИЯ

ПРОТЕИНУРИЯ (proteinuria; протеины + греч. uron моча) — выделение белка с мочой. В диагностической практике термин употребляется в значении симптома и соответствует обнаружению белка в моче в концентрациях 0,033°/00 и выше, т. е. доступных определению обычными лабораторными методами (см. Брандберга-Робертса-Стольникова метод). Термин «протеинурия» более точен, чем употреблявшийся ранее в том же значении термин «альбуминурия», т. к. в составе белка, выделяемого с мочой, имеются различные его фракции.

У практически здоровых взрослых людей за сутки в первичную мочу фильтруется 30—50 г белка, который почти полностью реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах, и в суточном объеме окончательной мочи его максимальное количество не превышает 150 мг (обычно содержится не более 30 мг). При исследовании мочи (см.) в полиакриламидном геле в ней обнаружены преальбумины, альбумины, постальбумины, трансферрин, глобулины. При иммуноэлектрофоретическом исследовании (см. Иммуноэлектрофорез) концентрированной мочи выделен ряд белков, аналогичных в антигенном отношении белкам сыворотки крови: преальбумин, альбумин, альфа1-кислый гликопротеид, альфа1-антитрипсин, церулоплазмин, трансферрин, иммуноглобулины и другие белки, в частности уромукоид, преципитационная линия к-рого проходит через всю зону альфа1-глобулинов.

Проникновение различных белков в мочу зависит как от состояния гломерулярного фильтра и проксимальных почечных канальцев, так и от молекулярной массы белка, его заряда и формы. Так, миоглобин (см.), имеющий относительную молекулярную массу 17 500, фильтруется на 75%, а гемоглобин (относительная молекулярная масса ок. 65 000) — на 3% (см. Гемоглобинурия, Миоглобинурия). C-D-церулоплазмин (относительная молекулярная масса 125 000) почти не фильтруется. Вместе с тем С-С-церулоплазмин, имеющий высокую относительную молекулярную массу (143 000), фильтруется почти полностью.

П. может эпизодически выявляться у практически здоровых лиц в связи с употреблением богатой белками пищи, особенно большого количества сырого яичного белка (алиментарная П.), после купания в холодной воде, большой физической работы, в т. ч. после длительных маршей (так наз. маршевая П.).

При патол. процессах и состояниях П. может быть связана с поражением почек (ренальная П.) или иметь внепочечное происхождение (преренальная и постренальная П.).

К непосредственным причинам внепочечной П. относятся: 1) появление и повышение концентрации в крови низкомолекулярных белков, легко фильтруемых в клубочках почек (преренальная П.), что наблюдается при болезнях крови, гемолизе, миеломной болезни, обширных травмах мышц, сопровождающихся миоглобинурией, ожогах, после интенсивной инсоляции (proteinuria solaris); 2) выделение белка из распадающихся лейкоцитов, эпителиальных и других клеток в мочевых путях (постренальная П.) при их воспалении, опухолях, сперматорее и др. — так наз. акцидентная П.; 3) нарушения почечной гемодинамики, которые занимают особое место среди причин П., т. к. в происхождении последней наряду с внепочечными факторами участвует нередко и нарушение функции нефронов (напр., их ишемическое повреждение при гипертензивных кризах). Наиболее часто такая П. наблюдается при сердечной недостаточности (так наз. застойная П.) и других состояниях, сопровождающихся повышением давления в почечных венах, в частности при поясничном лордозе (так наз. лордотическая П.). В большинстве этих случаев П. возникает или нарастает в условиях ортостаза.

Читайте также:  Где находится слезный канал у младенцев

Если П. выявляется только после длительного стояния, ее называют ортостатической. Как самостоятельную выделяют ортостатическую П., нередко наблюдаемую у астеничных молодых лиц (как правило, при наличии лордоза) и проходящую с возрастом. Для выявления ортостатической П. обследуемого просят опорожнить мочевой пузырь утром сразу после сна и еще через час, не вставая с постели; белок определяют в последней порции мочи и в моче, собранной затем после часового пребывания в ортостазе. Результаты пункционной биопсии почек (см.) показывают, что ортостатическая П. может быть проявлением их патологии. В сомнительных случаях необходимо тщательное обследование лиц с ортостатической П.

П. беременных, возникающая у некоторых женщин в последние три месяца беременности, также обычно связана с повышением давления в почечных венах и прогностически благоприятна. Ее следует отличать от нефропатии беременных (см.) — позднего токсикоза беременности, сопровождающегося поражением почек.

Как симптом заболевания почек П. известна со времени исследований Р. Брайта. В конце 19 — начале 20 вв. дискутировался вопрос о первичности протеинурии, к-рую многие исследователи рассматривали как причину, а не следствие заболевания почек. Эта точка зрения в существенной мере подтвердилась при миеломной болезни, при к-рой поражение почек чаще всего связано с отложением преципитатов миеломных белков в почечных канальцах, хотя возможна и иммунокомплексная нефропатия, протекающая по типу гломерулонефрита.

Почечная П. патогенетически связана преимущественно либо с нарушением проницаемости для белка мембран клубочков почек (клубочковая П.), что наблюдается при лихорадке, токсических повреждениях и других болезнях почек, либо с нарушением реабсорбции белка в проксимальных почечных канальцах (канальцевая П.), к-рое преобладает в генезе П. при некоторых ферментопатиях, интерстициальном нефрите, токсических нефропатиях. Канальцевая протеинурия обычно незначительна и низкомолекулярна. При очень тяжелых повреждениях нефронов в происхождении П. играет роль и выделение белка в мочу через стенки почечных канальцев. При большинстве заболеваний почек, в т. ч. при гломерулонефритах, отравлении солями тяжелых металлов и др., клубочковые и канальцевые факторы происхождения П. сочетаются.

В связи с тем, что причины П. многообразны, ее диагностическое значение ограничено. Тем не менее оценка этого симптома в динамике дает иногда ценную диагностическую и прогностическую информацию, а в некоторых случаях П. бывает одним из первых симптомов болезни (напр., при нефропатии беременных), обнаружение к-рого является поводом для развернутого диагностического обследования больного. При клин, оценке П. принимают во внимание обстоятельства ее возникновения, постоянство или периодичность проявления, сочетание с другими симптомами и изменением состава мочи (гематурия, цилиндрурия, пиурия и др.). Имеет значение и количественная оценка П. При лордотической, застойной и в большинстве случаев лихорадочной П., а также при пиелонефрите концентрация белка в моче редко превышает 1‰; при нефропатии беременных, гломерулонефритах, нефротическом синдроме обычно отмечается более высокая концентрация белка. В то же время обязательного соответствия между формой патологии и степенью П. нет, напр, при гломерулонефритах (как острых, так и хронических) П. может быть весьма выраженной, но может и совсем отсутствовать. Нет параллелизма и между степенью П. и тяжестью поражения почек, что снижает ее прогностическое значение. Она может быть очень значительной при липоидном нефрозе (морфол, варианте гломерулонефрита) — заболевании с хорошим прогнозом, и крайне незначительной при тяжелейших терминальных поражениях почек.

Нек-рое значение имеет исследование белкового состава мочи в крахмальном или полиакриламидном геле, с помощью электрофореза на бумаге (см. Электрофорез), иммунохимических методов, позволяющих определить П. как селективную или неселективную. Оценку селективности П. проводят путем вычисления клиренса (см.) двух белков с разной молекулярной массой — альбумина или трансферрина и (молекулярная масса 150 000). Вычисляют индекс селективности по отношению клиренса высокомолекулярного белка к клиренсу низкомолекулярного белка. При неселективных протеинуриях этот индекс выше 0,2. Существуют и другие, более сложные методы вычисления селективности П. с графическим изображением клиренса нескольких белков в процентах от клиренса какого-либо стандартного белка, напр, альбумина. К высокоселективной относят П., обусловленную выделением белка с молекулярным весом ниже 80 000 (преобладают альбумины, в меньших количествах содержится сидерофилин и а1-гликопротеин, а клиренс гамма-глобулиновой фракции равен приблизительно 10% клиренса альбумина). При низкоселективной П. клиренс гамма-глобулиновой фракции приближается к 50% клиренса альбумина (так наз. глобулинурия), в моче обнаруживают практически все плазменные белки. Исследования при гломерулонефритах и нефротическом синдроме разной этиологии в целом подтверждают мнение, что большей тяжести поражения почек соответствует более низкая селективность П. Хотя такое соответствие весьма относительно, определение селективности П. пытаются использовать для оценки эффективности терапии. Так, по данным М. А. Адо с соавт. (1977), быстрое (в течение 1—2 нед.) снижение клиренса альбумина с последующим снижением клиренса прогностически благоприятно.

Независимо от характера поражения почек потеря большого количества белка в связи с П. может привести к развитию нефротического синдрома со свойственной ему тяжелой клин, картиной, т. к. возможности компенсации потерь белка не превышают 5.5 г альбумина в сутки.

Протеинурия у детей

Общая суточная экскреция белков с мочой у здорового ребенка редко достигает 150 мг и обычно составляет 20—75 мг, причем в моче обнаруживаются почти все белки плазмы крови, за исключением макроглобулинов, гаптоглобулина, церулоплазмина и бета-липопротеинов. В соответствии с суточным изменением активной реабсорбции в проксимальных почечных канальцах экскреция белка в утренние п дневные часы у здоровых детей ниже, чем вечером и ночью. В дневное время белок в моче у здоровых детей с помощью обычных лаб. методов, как правило, не определяется.

Транзиторная П. бывает у новорожденных детей, особенно у недоношенных, при недостаточной зрелости почечных структур. Причины патологической П. у детей в основном те же, что и у взрослых, но имеются различия в относительной их частоте, отражающие особенности структуры почечной патологии у детей. Несколько чаще наблюдается канальцевая П., обусловленная наследственной или врожденной патологией (болезнь и синдром де Тони — Дебре — Фанкони, почечные дисплазии), значительно реже встречается постренальная П., связанная с заболеваниями мочевых путей.

Более выраженная П. отмечается при лихорадке, а при ряде детских инф. болезней она может быть весьма значительной. При дифтерии, напр., концентрация белка в моче в отдельных случаях достигает 20°/00. Умеренная П. (потеря до 3 г белка за сутки) часто наблюдается при гломерулонефрите и, как правило, сочетается с гематурией и абактериальной лейкоцитурией. Выраженная П. (потеря более 3 г, иногда до 100 г белка за сутки) характерна для нефротического синдрома разного генеза. Сочетание П. с артериальной гипертензией требует исключения опухолевого процесса и аномалии почечных сосудов. Наличие наряду с П. дизурических расстройств, лейкоцитурии служит показанием к обследованию для исключения обструктивной уропатии. П. при общей дистрофии ребенка с выраженными костными изменениями обязывает исключить ту-булопатию. Умеренная, случайно выявленная П. с нерезкими изменениями в осадке’ мочи требует исключения почечной дисплазии.

Прогностическое значение П. при болезнях почек у детей так же ограничено, как у взрослых. Считают, что при гломерулонефрите стойкая, нарастающая протеинурия (особенно с цилиндрурией и гематурией) прогностически неблагоприятна.

Библиография: Адо М. А. и др. Клиренс сывороточных белков у больных с разными формами поражения почек, Тер. арх., т. 49, №7, с. 90, 1977; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., София, 1980; Болезни почек в детском возрасте, под ред. М. Я. Студеникина, М., 1976; Виктор 3. Клиническая нефрология, пер. с польск., Варшава, 1968; Игнатова М. С. и Вельтищев Ю. Е. Болезни почек у детей, М., 1973; они ж е, Наследственные и врожденные нефропатии у детей, Л., 1978; Ратнер М. Я., Серов В. В. и Томилина Н. А. Ренальные дисфункции, М., 1977; Руководство по гематологии, под ред. А. И. Воробьева и Ю. И. Лорие, М., 1979; Рябов С. И., НаточинЮ.В. и Бондаренко Б. Б. Диагностика болезней почек, Л., 1979; Шюк О. Функциональное исследование почек, пер. с чешек., Прага, 1975; Эвербек Г. Дифференциальная диагностика болезней в детском возрасте, пер. с нем., М., 1980; Clinical pediatric nephrology, ed. by E. Lie-berman, Philadelphia — Toronto, 1976; Hardwicke J. Laboratory aspects of proteinuria in human disease, Clin. Nephrol., y. 3, p. 37, 1975.

Применение листьев лещины при лечении предстательной железы

Использование лекарственных растений в лечении воспалительного процесса в области предстательной железы позволяет не только устранить симптомы болезни, но и улучшить мужской потенциал. Некоторые народные средства по силе воздействия сравнимы с традиционными медикаментозными препаратами. Поэтому фитотерапия может эффективно влиять на острую форму воспаления на ранних этапах заболевания. Такими свойствами обладает лещина или лесной орех – листопадный кустарник (реже дерево), произрастающий в лиственных или смешанных лесах на влажных плодородных почвах.

В чем польза орешника при лечении простаты

Благодаря широкому спектру целебных свойств, растение активно используется в комплексной терапии патологий сердца и сосудов, иммунных нарушений. Также успешно применяется лещина в народной медицине для лечения предстательной железы. Это обусловлено богатым биохимическим составом, а также полезным воздействием на мужской организм в целом, и на мочеполовую систему, в частности.

В плодах, так же как и в остальных частях орешника, содержатся жирные полиненасыщенные кислоты, витамины группы В, а также Е и С. В составе присутствует комплекс минералов: фосфор, магний, кремний, марганец, калий, железо и медь. Выявленный среди прочих элемент паклитаксел является уникальным алкалоидом, угнетающе действующим на развитие негативных процессов в простате. Механизм его противоопухолевой активности заключается в блокировании деления клетки, что приводит к подавлению роста и размножения патологически измененных единиц ткани.

Длительное и целенаправленное применение средств на основе лесного ореха приводит к достижению следующих результатов:

  • купирование воспалительного процесса;
  • устранение застойных явлений за счет улучшения микроциркуляции в сосудах малого таза;
  • восстановление нормальной температуры тела;
  • облегчение процесса мочеиспускания;
  • нормализация процесса пищеварения;
  • улучшение перистальтики кишечника, устранение запоров;
  • ускорение регенерации поврежденных тканей;
  • достижение необходимого объема питательных веществ;
  • повышение мужской потенции.

Согласно отзывам, лещина помогает устранить неприятную симптоматику на ранних этапах заболевания, облегчает состояние и повышает качество жизни.

Какие части растения используют в терапевтических целях

Наряду с небольшими, но питательными плодами кустарника, в народной медицине используются и другие его части – листья, кора, молодые побеги, ветви, плоды и корни. Это связано с высокой эффективностью их применения в терапевтических целях.

Плоды орешника содержат ценные и незаменимые компоненты: жиры, белки, углеводы, сахара, витамины, минералы, а также ряд микроэлементов и биологически активных веществ. Орехи показаны для улучшения лактации, устранения метеоризма, лечения эпилепсии и аскаридоза. Фундук эффективен при лихорадке, заболеваниях легких, бронхов, малокровии и мочекаменной болезни. Листья лещины при простатите используют в виде отваров, которые также употребляются при нарушениях щитовидной железы, анемии, рахите, авитаминозе.

Экстракт из скорлупы плодов орешника, а также листья и кора предназначены для лечения воспалительного процесса, гипертрофии и аденомы простаты. В коре содержится лигноцериловый спирт, флобафены, дубильные и красящие вещества. Каждый лист богат эфирными маслами, пальмитиновой и аскорбиновой кислотой, и таким гликозидом, как мирицитрозит. Отвар молодой коры часто назначают при малярии, геморрагиях различной этиологии, варикозном расширении вен, флебите и других патологиях сосудов, а также нарушенном кровообращении.

Способы заготовки сырья

Для заготовки кустарник следует выбирать вдали от железнодорожных трасс, автомагистралей и промышленных предприятий в экологически чистой местности. Правильно и своевременно собранное сырье надолго сохраняет целебные качества.

  • Молодую листву следует заготавливать в мае во время цветения.
  • Кору, снятую осторожно острым ножом, – ранней весной или поздней осенью.
  • Орехи – в пору их полного созревания также в октябре-ноябре.


Сушить собранные части растения следует в тени на свежем воздухе или в хорошо проветриваемом помещении. Хранить желательно в стеклянных емкостях с плотно закрытыми крышками. Плоды орешника необходимо сушить на открытом солнце на протяжении двух недель, периодически перетряхивая их. Если не позволяют погодные условия, то для этих целей подойдет духовка, в которой температура не должна превышать 60-70°С.

Особые указания к применению

Лещина обыкновенная относится к категории растений, способных спровоцировать развитие аллергической реакции. Средства на основе орешника не подходят людям с индивидуальной непереносимостью входящих в состав компонентов. Лесной орех как средство для лечения простатита может оказаться противопоказанным в следующих ситуациях:

  • аллергия на любые виды орехов;
  • патологии со стороны почек и печени;
  • кишечные инфекции, протекающие в острой форме;
  • избыточная масса тела;
  • заболевания кожных покровов (псориаз, нейродермит).

С особой осторожностью следует употреблять отвары и настои из листьев и коры дикого ореха гипертоникам в связи с неконтролируемым повышением артериального давления. Однако в целом применение орешника для снятия воспаления простаты, при соблюдении правил ЗОЖ, дает положительный результат.

Известные рецепты на основе лещины от простатита

В большинстве случаев при фитолечении простатита используются свежие и высушенные листья лещины обыкновенной. Они могут выступать как в качестве монокомпонента, так и в роли вспомогательного элемента различных травяных сборов, куда входят семена петрушки, укропа, золотой ус. На основании традиционных и уникальных рецептов из них готовятся чаи, отвары, настойки и мази. Все они предназначены как для наружного, так и для внутреннего применения.

Для максимального сохранения целебных качеств любое средство рекомендуется готовить ежедневно в объеме, необходимом для суточного употребления. Оставшееся количество можно хранить в холодильнике не более двух суток.

Отвар

Для его приготовления необходимо измельчить промытую веточку с листьями. Столовую ложку сырья поместить в глубокую емкость и залить 300 мл кипящей воды. Поставить смесь на водяную баню, и выдержать в течение 30 минут, периодически перемешивая. Сняв с огня, отвар следует процедить, долить до первоначального объема и слегка остудить. Принимать в теплом виде трижды в день по 250-300 мл.

Отвар можно готовить из молодых побегов, листьев и плодов орешника. Минимальный курс лечения составляет 1 неделю при регулярном приеме. Данный рецепт на основе лещины избавляет от простатита на ранней стадии болезни.

Настойка

Часто при простатите назначают именно этот вид лекарства. Для его приготовления необходимо 1 чайную ложку измельченных листьев поместить в бутылку из темного стекла, и залить 40 мл водки. Состав выдержать в темном месте в течение недели, после чего начать лечение. Рекомендуемая доза – по 40 капель дважды в сутки за четверть часа до приема пищи.

Настой

Этот способ во многом схож с предыдущим. На 1 столовую ложку сырья положено взять 1 стакан кипятка. Отличается только время выдержки на водяной бане, которое сокращается ровно на половину (составляет 15 минут). По окончании процесса посуду следует накрыть крышкой, и настаивать в течение часа. Остуженный напиток рекомендуется принимать за четверть часа до приема пищи в объеме от 100 до 300 мл.

Его можно готовить по рецепту обычного чайного напитка. В небольшом чайнике заварить листья орешника (или другие части растения), дать настояться 10 минут, после чего пить в теплом виде несколько раз в течение дня. Для улучшения вкуса можно добавить дольку лимона, ложку меда или сахар.

Отзывы людей о лечении

На просторах Интернета, на сайтах, посвященных фитотерапии, можно найти массу отзывов о лекарствах из листьев лещины от простатита. А также узнать об эффективности и неограниченных возможностях дикого орешника при других заболеваниях.

Николай, 45 лет
С помощью уникальных рецептов народной медицины можно вылечить массу болезней. На своем опыте я убедился, что лещина обыкновенная действительно помогает избавиться от воспаления простаты и почувствовать себя здоровым мужчиной. Испытывая неприятные симптомы, я видел свою неполноценность. Но сейчас мне посчастливилось начать терапию листьями орешника, из которых я готовлю чай и принимаю настойку. Могу сказать, что в комплексе с массажем и физиотерапевтическими процедурами данный метод действительно работает.

Дополнительные меры для борьбы с болезнью

Применение лекарственных растений является лишь дополнительным методом в комбинированном лечении патологии предстательной железы. Наиболее часто встречающимися направлениями в данном случае можно назвать:

  • антибактериальная, противовоспалительная, иммуностимулирующая терапия;
  • комплекс физиопроцедур;
  • массаж простаты.

Если данные методики показали свою неэффективность, врач принимает решение о хирургическом лечении заболевания.

Оцените статью
Добавить комментарий